Головна Прищі та Акне

Атопічний дерматит: етіологія та патогенез. Алергічні хвороби Атопічний дерматит етіологія симптоми діагностика лікування профілактика

– це запальне захворювання шкіри хронічної рецидивуючої течії, що виникає в ранньому дитячому віці внаслідок підвищеної чутливості до харчових та контактних алергенів. Атопічний дерматит у дітей проявляється висипаннями на шкірі, що супроводжуються свербінням, мокнутим, утворенням ерозій, кірки, ділянок лущення та ліхенізації. Діагноз атопічного дерматитуу дітей заснований на даних анамнезу, шкірних проб, дослідження рівня загального та специфічних IgE. При атопічному дерматиті у дітей показані дієта, місцева та системна медикаментозна терапія, фізіолікування, психологічна допомога, санаторно-курортне лікування

МКБ-10

L20Атопічний дерматит

Загальні відомості

Проблема атопічного дерматиту у дітей, через свою актуальність, потребує пильної уваги з боку педіатрії, дитячої дерматології, алергології-імунології, дитячої гастроентерології, дієтології.

Причини

Виникнення атопічного дерматиту у дітей обумовлено комплексною взаємодією різних факторів навколишнього середовища та генетичної схильності до алергічних реакцій. Атопічний ураження шкіри зазвичай виникає у дітей зі спадковою схильністю до розвитку алергічних реакцій. Доведено, що ризик розвитку атопічного дерматиту у дітей становить 75-80% за наявності гіперчутливості в обох батьків та 40-50% – при атопії в одного з батьків.

До частішого розвитку атопічного дерматиту в дітей віком призводить гіпоксія плода , перенесена у внутрішньоутробному періоді чи під час пологів. У перші місяці життя дитини симптоми атопічного дерматиту можуть бути викликані харчовою алергією внаслідок раннього переведення на штучні суміші, неправильного введення прикорму, перегодовування, порушень процесу травлення та частих інфекційно-вірусних захворювань. Атопічний дерматит частіше виникає у дітей із гастритом, ентероколітом, дисбактеріозом, гельмінтозами.

Нерідко до розвитку атопічного дерматиту у дітей призводить надмірне споживання високоалергенних продуктів матір'ю під час вагітності та лактації. Харчова сенсибілізація, пов'язана з фізіологічною незрілістю травної системита особливостями імунної відповіді новонародженого, надає значний вплив на формування та подальший розвиток усіх алергічних захворювань у дитини.

Причинно-значущими алергенами можуть виступати пилок, продукти життєдіяльності домашніх кліщів, пиловий фактор, побутова хімія, лікарські засоби та ін. .

Класифікація

У розвитку атопічного дерматиту в дітей віком розрізняють кілька стадій: початкову, стадію виражених змін, стадію ремісії та стадію клінічного одужання. Залежно від віку маніфестації та клініко-морфологічних особливостей шкірних проявів виділяють три форми атопічного дерматиту у дітей:

  • дитячу(З періоду новонародженості до 3 років)
  • дитячу– (з 3 до 12 років)
  • підліткову(з 12 до 18 років)

Ці форми можуть переходити одна в іншу або закінчуватися ремісією зі зменшенням симптомів. Розрізняють легеню, середнього ступенята тяжкий перебіг атопічного дерматиту у дітей. Клініко-етіологічні варіанти атопічного дерматиту по причинно-значущому алергену включають шкірну сенсибілізацію з переважанням харчової, кліщової, грибкової, пилкової та іншої алергії. За ступенем поширеності процесу атопічний дерматит у дітей може бути:

  • обмеженим(осередки локалізуються в одній з областей тіла, площа ураження не >5% поверхні тіла)
  • поширеним/дисемінованим(ураження - від 5 до 15% поверхні тіла у двох і більше областях)
  • дифузним(З ураженням практично всієї шкірної поверхні).

Симптоми

Клінічна картина атопічного дерматиту у дітей досить різноманітна, залежить від віку дитини, гостроти та поширеності процесу, тяжкості перебігу патології.

Дитина форма атопічного дерматиту характеризується гострим запальним процесом - набряком, гіперемією шкіри, появою на ній еритематозних плям і вузликових висипань (серозних папул і мікровезикул), що супроводжуються різко вираженою ексудацією, при розтині - мокнутим, утворенням ерозій (« лущенням.

Типова локалізація вогнищ – симетрично у сфері обличчя (на поверхні щік, чола, підборіддя); волосистої частини голови; на розгинальних поверхнях кінцівок; рідше в ліктьових згинах, підколінних ямках та області сідниць. Для початкових проявів атопічного дерматиту у дітей характерні: гнейс - себорейні лусочки з посиленим саловиділенням у зоні джерельця, у брів та за вухами; молочний струп - еритема щік із жовтувато-коричневими скоринками. Шкірні зміни супроводжуються інтенсивним свербінням і печінням, розчісуванням (екскоріацією), можливо гнійничкове ураження шкіри (піодермія).

Для дитячої форми атопічного дерматиту властиві еритематосквамозне та ліхеноїдне шкірне ураження. У дітей спостерігається гіперемія та виражена сухість шкіри з великою кількістю висівкових лусочок; посилення шкірного малюнка, гіперкератоз, рясно лущення, хворобливі тріщини, завзятий свербіж з посиленням у нічний час. Шкірні зміни розташовуються переважно на згинальних поверхнях кінцівок (ліктьових згинах, підколінних ямках), долонно-підошовної поверхні, пахових та сідничних складках, тильній поверхні шиї. Характерно «атопічна особа» з гіперпігментацією та лущенням повік, лінією Денье-Моргана (складкою шкіри під нижнім віком), вичісуємо брів.

Прояви атопічного дерматиту у дітей підліткового віку характеризуються різко вираженою ліхенізацією, наявністю сухих папул, що лущаться, і бляшок, що локалізуються переважно на шкірі обличчя (навколо очей і рота), шиї, верхній частині тулуба, ліктьових згинах, навколо зап'ястків, на тиль пальці рук і ніг. Для цієї форми атопічного дерматиту у дітей характерне загострення симптомів у холодну пору року.

Діагностика

Діагностика атопічного дерматиту у дитини проводиться дитячим дерматологом та дитячим алергологом-імунологом. Під час огляду експерти оцінюють загальний стан дитини; стан шкірних покривів (ступінь вологості, сухості, тургор, дермографізм); морфологію, характер та локалізацію висипів; площа ураження шкіри, вираженість проявів. Діагноз атопічного дерматиту підтверджується за наявності у дітей 3-х та більше обов'язкових та додаткових діагностичних критеріїв.

Поза загостренням атопічного дерматиту в дітей віком застосовують постановку шкірних проб з алергенами методом скарифікації чи прик-теста виявлення IgE-опосередкованих алергічних реакцій. Визначення вмісту загального та специфічних IgE у сироватці крові методами ІФА, РИСТ, РОСТ переважно при загостренні, тяжкому перебігу та постійних рецидивах атопічного дерматиту у дітей.

Атопічний дерматит у дітей необхідно диференціювати з себорейним дерматитом, коростою, мікробною екземою, іхтіозом, псоріазом, рожевим лишаєм, імунодефіцитними захворюваннями.

Лікування атопічного дерматиту у дітей

Лікування спрямоване на зменшення виразності алергічного запаленняшкіри, виключення провокуючих факторів, десенсибілізацію організму, запобігання та зниження частоти загострень та інфекційних ускладнень. Комплексне лікування включає дієту, гіпоалергенний режим, системну та місцеву фармакотерапію, фізіотерапію, реабілітацію та психологічну допомогу.

  • Дієта. Допомагає полегшити перебіг атопічного дерматиту та покращити загальний стан, особливо у дітей грудного та раннього віку. Раціон харчування підбирається індивідуально, виходячи з анамнезу та алергологічного статусу дитини, кожен новий продукт вводиться під строгим контролем педіатра. При дієти елімінації з раціону прибирають всі можливі харчові алергени; при гіпоалергенній дієті виключають міцні бульйони, смажені, гострі, копчені страви, шоколад, мед, цитрусові, консерви та ін.
  • Медикаментозне лікування. Включає прийом антигістамінних, протизапальних, мембраностабілізуючих, імунотропних, седативних препаратів, вітамінів та застосування місцевих зовнішніх засобів. Антигістамінні препарати 1-го покоління (клемастин, хлоропірамін, хіфенадин, диметинден) застосовують лише короткими курсами при загостренні атопічного дерматиту у дітей, які не обтяжені бронхіальною астмою або алергічним ринітом. Антигістамінні препарати 2-го покоління (лоратадин, дезлоратадин, ебастин, цетиризин) показані при лікуванні атопічного дерматиту в поєднанні з респіраторними формами алергії. Для усунення тяжких загострень атопічного дерматиту у дітей використовують короткі курси системних глюкокортикоїдів, імуносупресивну терапію.
  • Місцеве лікування. Допомагає усунути свербіж та запалення шкіри, відновити її водно-ліпідний шар та бар'єрну функцію. При загостреннях атопічного дерматиту у дітей середньотяжкого та тяжкого ступеня застосовують аплікації місцевих глюкокортикоїдів, при інфекційному ускладненні – у комбінації з антибіотиками та протигрибковими засобами.

У лікуванні атопічного дерматиту у дітей використовують фототерапію (УФА та УФB опромінення, ПУВА-терапію), рефлексотерапію, гіпербаричну оксигенацію, курорто- та кліматотерапію. Дітям з атопічним дерматитом нерідко потрібна допомога дитячого психолога.

Прогноз та профілактика

Найбільш виражені у ранньому віці прояви атопічного дерматиту можуть зменшуватись або повністю зникати у міру зростання та розвитку дітей. У більшості пацієнтів симптоми атопічного дерматиту зберігаються та рецидивують протягом усього життя.

Несприятливими прогностичними факторами є: ранній дебют захворювання у віці до 2-3 міс., обтяжена спадковість, тяжкий перебіг, поєднання атопічного дерматиту у дітей з іншою алергічною патологією та персистуючою інфекцією.

Мета первинної профілактики атопічного дерматиту – запобігання сенсибілізації дітей із груп ризику шляхом максимального обмеження високих антигенних навантажень на організм вагітної та матері-годувальниці та її дитини. Виключно грудне вигодовування у перші 3 місяці життя дитини, збагачення раціону матері та дитини лактобактеріями знижує ризик раннього розвитку атопічного дерматиту у схильних до нього дітей.

Вторинна профілактика полягає у попередженні загострень атопічного дерматиту у дітей за рахунок дотримання дієти, виключення контакту з факторами, що провокують, корекції хронічної патології, десенсибілізуючу терапію, санаторно-курортне лікування.

При атопічному дерматиті важливим є правильний щоденний догляд за шкірою дітей, що включає очищення (нетривалі прохолодні ванни, теплий душ), пом'якшення та зволоження спеціальними засобами лікувальної дерматологічної косметики; вибір одягу та білизни із натуральних матеріалів.

Атопічний дерматит у немовляти - це хронічне імунне запалення шкіри дитини, що характеризується певною формою висипів та їх етапністю появи.

Дитячий та дитячий атопічний дерматит неабияк знижують якість життя всієї родини через необхідність суворого дотримання спеціальної лікувальної дієти та гіпоалергенного побуту.

Головні фактори ризику та причини атопічного дерматиту

Фактором атопічного ризику часто є спадкова обтяженість з алергії і . Несприятливими є такі чинники, як особливості конституції, порушення харчування, недостатньо хороший догляд за дитиною.

Зрозуміти, що таке атопічний дерматит і як його лікувати, допоможуть знання про патогенез цієї алергічної недуги.

Щороку знання вчених про імунопатологічні процеси, що протікають в організмі при атопічній дитячій, збільшуються.

У ході хвороби порушується фізіологічний бар'єр шкіри, активуються лімфоцити Th2, знижується імунний захист.

Поняття про шкірний бар'єр

Лікар Комаровський у своїх популярних серед молодих батьків статтях торкається теми особливостей дитячої шкіри.

Комаровський виділяє 3 основні особливості, що мають значення у порушенні шкірного бар'єру:

  • недорозвиненість потових залоз;
  • крихкість рогового шару дитячого епідермісу;
  • великий вміст ліпідів у шкірі у новонароджених.

Всі ці фактори призводять до зниження захисту шкірних покривів немовляти.

Спадкова схильність

Атопічний дерматит у грудничка може виникнути внаслідок мутагації філагрину, при якій відбуваються зміни білка філаггріна, що забезпечує структурну цілісність шкіри.

Атопічний дерматит формується у дітей до року внаслідок зниження місцевого імунітету шкіри до проникнення зовнішніх алергенів: біосистеми прального порошку, епітелію та вовни домашніх вихованців, ароматизаторів та консервантів, які містяться у косметичних продуктах.

Антигенні навантаження у вигляді токсикозу вагітних, прийом вагітної лікарських препаратів, професійні шкідливості, високоалергенне харчування – все це здатне спровокувати загострення алергічного захворювання у новонародженого.

  • харчових;
  • професійних;
  • побутових.

Профілактикою алергії у немовлят може з'явитися природне, максимально тривале, раціональне використання лікарських засобів, лікування хвороб травної системи.

Класифікація атопічного дерматиту

Атопічну екзему за віковими етапами поділяють на три стадії:

  • дитяча (з 1 місяця до 2 років);
  • дитячий (з 2 років до 13);
  • підліткова.

У новонароджених висипання мають вигляд почервоніння з бульбашками. Бульбашки легко розкриваються, утворюючи поверхню, що мокне. Немовля турбує свербіж. Діти розчісують висипання.

На місцях утворюються кров'яно-гнійні скоринки. Висипання часто проявляються на обличчі, стегнах, гомілках. Лікарі називають таку форму висипів ексудативною.

У деяких випадках ознак мокнення не спостерігається. Висипання має вигляд плям з незначним лущенням. Уражається частіше волосиста частина голови та обличчя.

У 2-річному віці у хворих дітей шкіра відрізняється підвищеною сухістю, з'являються тріщини. Висипання локалізуються в колінних та ліктьових ямках, на кистях рук.

Ця форма хвороби носить наукову назву «еритематозно-сквамозна форма з ліхенізацією». При ліхеноїдній формі спостерігається лущення, переважно у складках, у ліктьових згинах.

Поразка шкіри обличчя проявляється у старшому віці і зветься «атопічна особа». Спостерігається пігментація повік, лущення шкіри повік.

Діагностика атопічного дерматиту у дітей

Існують критерії атопічного дерматиту, за допомогою яких можна встановити правильний діагноз.

Основні критерії:

  • ранній початок захворювання у немовляти;
  • свербіж шкіри, що частіше проявляється вночі;
  • хронічне безперервне перебіг із частими серйозними загостреннями;
  • ексудативний характер висипу у новонароджених і ліхеноїдний - у старших діток;
  • наявність близьких родичів, які страждають на алергічні захворювання;

Додаткові критерії:

  • сухість шкіри;
  • позитивні шкірні проби при алергологічному тестуванні;
  • білий дермографізм;
  • наявність кон'юнктивіту;
  • пігментація навколоочної області;
  • центральне випинання рогівки – кератоконус;
  • екзематозне ураження сосків;
  • посилення шкірного малюнка на долонях.

Лабораторні діагностичні заходи при тяжкому атопічному дерматиті призначаються лікарем після огляду.

Ускладнення атопічного дерматиту у дітей

Частими ускладненнями у дітей є приєднання різноманітних інфекцій. Відкрита ранова поверхня стає воротами для та грибів роду кандида.

Профілактика інфекційних ускладнень полягає у дотриманні рекомендацій алерголога щодо особливостей застосування емолентів (зволожуючих засобів).

Список можливих ускладнень атопічного дерматиту:

  • фолікуліт;
  • фурункули;
  • імпетиго;
  • анулярний стоматит;
  • кандидоз слизової ротової порожнини;
  • кандидоз шкіри;
  • герпетиформна екзема Капоші;
  • контагіозний молюск;
  • гострі кондиломи.

Традиційне лікування атопічного дерматиту

Терапія атопічного дерматиту в дітей віком починається з розробки спеціальної гіпоалергенної дієти.

Алерголог складає спеціальну елімінаційну дієту для мами при атопічному дерматиті у немовляти. Така дієта допоможе максимально довго зберегти грудне вигодовування.

Орієнтовна елімінаційна гіпоалергенна дієта у дітей до року при атопічному дерматиті.

Меню:

  • сніданок. Безмолочна каша: рисова, гречана, вівсяна, вершкове масло, чай, хліб;
  • другий сніданок. Фруктове пюре із груш чи яблук;
  • обід. Овочевий суп із фрикадельками. Картопляне пюре. Чай. Хліб;
  • полудень. Ягідний кисіль із печивом;
  • вечеря. Овочево-круп'яне блюдо. Чай. Хліб;
  • друга вечеря. Молочна суміш або .

Меню для дитини, особливо для малюка з атопічним дерматитом, не повинно містити гострих, смажених, солоних страв, приправ, консервів, ферментованих сирів, шоколаду, газованих напоїв. У меню для дітей з алергічними симптомами обмежують манну крупу, сир, солодощі, йогурти з консервантами, куряче м'ясо, банани, цибуля, часник.

Допоможуть також суміші на основі лікування атопічного дерматиту у дитини.

При підвищеній чутливості до білків молока корови Всесвітня організація алергологів не рекомендує застосовувати продукти на основі негідролізованого білка козячого молока, оскільки дані пептиди мають подібний антигенний склад.

Вітамінотерапія

Хворим на атопічний дерматит не призначаються полівітамінні препарати, небезпечні з точки зору розвитку алергічних реакцій. Тому переважно застосовувати монопрепарати вітамінів – піридоксину гідрохлорид, патотенат кальцію, ретинол.

Імуномодулятори в терапії алергодерматозів

Імуномодулятори, що впливають на фагоцитарну ланку імунітету, добре зарекомендували себе в терапії алергодерматозів:

  1. Поліоксидоній чинить пряму дію на моноцити, підвищує стійкість клітинних мембран, здатний знижувати. токсична діяалергенів. Застосовується внутрішньом'язово одноразово на добу з інтервалом 2 дні. Курс до 15 ін'єкцій.
  2. Лікопід. Посилює активність фагоцитів. Випускається у таблетках по 1 мг. Може спричиняти підвищення температури тіла.
  3. Препарати цинку. Стимулюють відновлення ушкоджених клітин, посилюють дію ферментів, застосовуються при інфекційних ускладненнях. Цинктерал застосовується по 100 мг три рази на день курсом до трьох місяців.

Гормональні креми та мазі при атопічному дерматиті у дітей

Лікувати важкий атопічний дерматит у дітей без застосування місцевої протизапальної глюкокортикостероїдної терапії неможливо.

При атопічній екземі в дітей віком використовуються як гормональні креми, і різні форми мазей.

Нижче наведено основні рекомендації щодо використання гормональних мазейу дітей:

  • при тяжкому загостренні лікування починають із застосування сильних гормональних засобів - Целестодерма, Кутивейта;
  • для зняття симптомів дерматиту на тулубі та руках у дітей використовуються препарати Локоїд, Елоком, Адвантан;
  • не рекомендується використовувати Сінафлан, Фторокорт, Флуцинар у дитячій практиці через серйозні побічні ефекти.

Блокатори кальциневрину

Альтернатива гормональним мазям. Можна використовувати для шкіри обличчя, області природних складок. Препарати Пімекролімусу та Такролімусу (Елідел, Протопік) рекомендують використовувати тонким шаром на висипання.

Не можна застосовувати ці препарати за імунодефіцитних станів.

Курс лікування тривалий.

Засоби з протигрибковою та антибактеріальною активністю

При інфекційних неконтрольованих ускладненнях необхідно використовувати креми, що мають у своєму складі протигрибковий та антибактеріальний компоненти – Тридерм, Пімафукорт.

На зміну цинкової мазі, що використовувалася раніше і користувалася успіхом, прийшов новий, більш ефективний аналог — активований пірітіон цинку, або Скін-кап. Препарат може використовуватися у однорічної дитини при терапії висипу з інфекційними ускладненнями.

При вираженому мокнути використовується аерозоль.

Лікар Комаровський у своїх статтях пише про те, що немає більш грізного ворога для шкіри дитини, ніж сухість.

Комаровський радить використовувати зволожуючі засоби (емоленти) для зволоження шкіри та відновлення шкірного бар'єру.

Програма Мустела для дітей при атопічному дерматиті пропонує зволожуючий засіб у вигляді крем-емульсії.

Програма Ліпікар лабораторії Ла-Рош-Позе включає Ліпікар бальзам, який можна наносити після гормональних мазей для запобігання сухості шкіри.

Лікування атопічного дерматиту народними засобами

Як вилікувати атопічний дерматит? Це питання задають собі вчені та лікарі по всьому світу. Відповіді на це питання досі не знайдено. Тому багато пацієнтів все частіше вдаються до гомеопатії та традиційних методів народної медицини.

Лікування народними засобами іноді приносить непогані результати, але краще, якщо такий спосіб лікування поєднуватиметься з традиційними лікувальними заходами.

При мокнути шкіри під час важкого загострення алергодерматозу добре допомагають народні засобиу вигляді примочки з відваром череди чи кори дуба. Для приготування відвару можна придбати в аптеці низку фільтр-пакетів. Заварювати у 100 мл кип'яченої води. Отриманим відваром робити примочки на місця висипань тричі протягом дня.

Санаторно-курортне лікування

Найбільш популярні санаторії для дітей з проявами атопічного дерматиту:

  • санаторій ім. Семашка м. Кисловодськ;
  • санаторії "Русь", "ДіЛуч" м. Анапа з сухим морським кліматом;
  • Сіль-Ілецьк;
  • санаторій "Ключі" Пермського краю.
  • максимально обмежте контакт дитини з усіма видами алергенів;
  • віддавайте перевагу бавовняному одязі для малюка;
  • уникайте емоційних стресів;
  • коротко підстригайте нігті дитині;
  • температура у житловому приміщенні має бути максимально комфортною;
  • намагайтеся, щоб вологість у кімнаті дитини була на рівні 40%.

Чого слід уникати при атопічному дерматиті:

  • застосовувати косметичні засоби спирту;
  • дуже часто митися;
  • користуватися твердими мочалками;
  • брати участь у спортивних змаганнях.

Атопічний дерматит (АтД) – мультифакторіальне запальне захворювання шкіри, що характеризується свербінням, хронічним рецидивуючим перебігом та віковими особливостями локалізації та морфології вогнищ ураження.

Етіологія та епідеміологія

У патогенезі АтД важливу роль відіграє спадкова детермінованість, що призводить до порушення стану шкірного бар'єру, дефектів імунної системи (стимуляція Th2-клітин з подальшою гіперпродукцією IgE), гіперчутливості до алергенів і неспецифічних подразників, колонізації патогенними мікроорганізмами, дисбалансу вегетативної нервової системиіз підвищенням продукції медіаторів запалення. Атопічний дерматит – одне з найпоширеніших захворювань (від 20% до 40% у структурі шкірних захворювань), що у всіх країнах, в осіб обох статей та у різних вікових групах.

Захворюваність на АтД за останні 16 років зросла в 2,1 рази. Поширеність АтД серед дитячого населення становить 20%, серед дорослого населення – 1–3%.

Атопічний дерматит розвивається у 80% дітей, обидва батьки яких страждають на це захворювання, і більш ніж у 50% дітей – коли хворий тільки один батько, при цьому ризик розвитку захворювання збільшується в півтора рази, якщо хвора мати.

Раннє формування атопічного дерматиту (віком від 2 до 6 місяців) відзначається у 45% хворих, протягом першого року життя – у 60% хворих. До 7 років у 65% дітей, а до 16 років у 74% дітей з атопічним дерматитом спостерігається спонтанна ремісія захворювання. У 20-43% дітей з атопічним дерматитом у подальшому розвивається бронхіальна астмаі вдвічі частіше – алергічний риніт.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації немає.

Симптоми атопічного дерматиту

Вікові періоди
Вікові особливості локалізації та морфології шкірних елементів відрізняють атопічний дерматит від інших екзематозних та ліхеноїдних захворювань шкіри. Основні відмінності клінічних проявівза віковими періодами полягають у локалізації вогнищ ураження та співвідношенні ексудативних та ліхеноїдних компонентів.

Сверблячка є постійним симптомом захворювання у всіх вікових періодах.

Дитячий період АтД зазвичай починається з 2-3 місяців життя дитини. У цей період переважає ексудативна форма захворювання, при якій запалення має гострий або підгострий характер. Клінічна картина представлена ​​еритематозними плямами, папулами та везикулами на щоках, лобі та/або волосистій частині голови, що супроводжуються інтенсивним свербінням, набряклістю, мокнутим. Дермографізм зазвичай червоний. Початкові прояви захворювання локалізуються також на розгинальних та згинальних поверхнях кінцівок. До кінця цього періоду вогнища зберігаються переважно у складках великих суглобів (колінних та ліктьових), а також в області зап'ястей та шиї. Перебіг захворювання значною мірою пов'язаний з аліментарними факторами. Немовлятний період АтД зазвичай закінчується до другого року життя дитини одужанням (у 50% хворих) або переходить у наступний період (дитячий).


Дитячий період АтД характеризується висипаннями, які носять менш ексудативний характер, ніж у дитячому періоді, і представлені запальними міліарними та/або лентикулярними папулами, папуло-везикулами та еритематозно-сквамозними елементами, що локалізуються на кінчиках верхніх і нижніх. ліктьових та підколінних згинів, гомілковостопних суглобів та стоп. Дермографізм стає змішаним чи білим. З'являються пігментація повік, дисхромія, нерідко ангулярний хейліт. Стан шкіри менший залежить від аліментарних факторів. З'являється сезонність перебігу захворювання із загостреннями навесні та восени.


Підлітковий та дорослий період АтД характеризується висипаннями переважно на згинальній поверхні кінцівок (у ліктьових та підколінних складках, згинальних поверхнях гомілковостопних та променево-зап'ясткових суглобів), на задній поверхні шиї, у завушних областях. Висипання представлені еритемою, папулами, лущенням, інфільтрацією, ліхеніфікацією, множинними екскоріаціями та тріщинами. У місцях дозволу висипань у вогнищах ураження залишаються ділянки гіпо-або гіперпігментації. Згодом у більшості пацієнтів шкіра очищається від висипань, ураженими залишаються лише підколінні та ліктьові згини.


У більшості хворих до 30 років спостерігається неповна ремісія захворювання (зберігаються сухість шкіри, її підвищена чутливість до подразників, можливі помірні сезонні загострення).

Стадії хвороби

Стадія загострення або виражених клінічних проявів характеризується наявністю еритеми, папул, мікровезикул, мокнутия, множинних екскоріацій, кірки, лущення; сверблячки різного ступеня інтенсивності.

Стадії ремісії:

  • при неповній ремісії відзначається значне зменшення симптомів захворювання із збереженням інфільтрації, ліхеніфікації, сухості та лущення шкіри, гіпер- або гіпопігментації в осередках ураження;
  • Повна ремісія характеризується відсутністю всіх клінічних симптомів захворювання.

Поширеність шкірного процесу

При обмежено-локалізованому процесі площа ураження не перевищує 10% шкірного покриву.

При поширеному процесі площа ураження становить понад 10% шкірного покриву.

Ступінь тяжкості процесу

Легкий перебіг захворювання характеризується переважно обмежено-локалізованими проявами шкірного процесу, незначним шкірним свербінням, рідкісними загостреннями (рідше 1-2 рази на рік), тривалістю рецидиву до 1 місяця переважно в холодну пору року. Тривалість ремісії становить 8-10 місяців і більше. Відзначається гарний ефектвід терапії.

При середньотяжкому перебігу відзначається поширений характер поразки. Частота загострень – 3–4 рази на рік із збільшенням їхньої тривалості. Тривалість ремісій становить 2-3 місяці. Процес набуває завзятого, торпідного перебігу з незначним ефектом від терапії.

При тяжкому перебігу захворювання шкірний процес має поширений або дифузний характер із тривалими загостреннями, рідкісними та нетривалими ремісіями (частота загострень – 5 разів на рік і більше, тривалість ремісії 1–1,5 місяця). Лікування приносить короткочасне та незначне поліпшення. Відзначається виражений свербіж, що призводить до порушень сну.

Клінічні форми

Ексудативна форма спостерігається переважно у дітей грудного віку, характеризується симетричними еритематозними, папуло-везикульозними висипаннями на шкірі обличчя та волосистої частини голови, відзначається ексудація з утворенням лусок-кірки. Надалі висипання поширюються на шкіру зовнішньої поверхні гомілок, передпліч, тулуба та сідниць, а також можуть з'являтися у природних складках шкіри. Дермографізм червоний чи змішаний. Суб'єктивно відзначається свербіж шкірних покривів різної інтенсивності.


Ерітематозно-сквамозна форма частіше спостерігається у дітей віком від 1,5 до 3 років, характеризується наявністю сверблячих вузликів, ерозій та екскоріацій, а також незначною еритемою та інфільтрацією в області висипань на шкірі тулуба, верхніх та нижніх кінцівок, рідше – на шкірі обличчя . Дермографізм рожевий чи змішаний.


Ерітематозно-сквамозна форма з ліхеніфікацією спостерігається у дітей віком від 3 років та дорослих осіб, характеризується еритематозно-сквамозними та папульозними осередками. Шкіра суха, ліхеніфікована, з великою кількістю екскоріацій та дрібнопластинчастих лусочок. Висипання локалізуються переважно на згинальній поверхні кінцівок, тильній поверхні кистей, передній та бічній поверхнях шиї. Спостерігається гіперпігментація шкіри періорбітальної області, поява складки під нижньою повікою (лінії Дені-Моргана). Відзначається підвищена сухість шкіри. Дермографізм білий стійкий чи змішаний. Сверблячка виражена, постійна, рідше — нападоподібна.

Ліхеноїдна форма спостерігається найчастіше у підлітків і характеризується сухістю, вираженим малюнком, набряклістю та інфільтрацією шкірних покривів. Є великі вогнища ліхенізації шкіри, що зливаються. Свербіж завзятий, стійкий.


Пруригінозна форма спостерігається відносно рідко, частіше у дорослих осіб і характеризується висипаннями у вигляді множинних ізольованих щільних набрякових папул, на вершині яких можуть з'являтися дрібні бульбашки. Вогнища ураження можуть мати поширений характер із переважною локалізацією на шкірі кінцівок. Дермографізм виражений білий стійкий.

Найбільш важким проявом АтД є еритродермія, яка характеризується універсальним ураженням шкірних покривів у вигляді еритеми, інфільтрації, ліхеніфікації, лущення та супроводжується симптомами інтоксикації та порушенням терморегуляції (гіпертермія, озноб, лімфоаденопатія).

Ускладнені форми АтД

Перебіг АтД часто ускладнюється приєднанням вторинної інфекції (бактеріальної, мікотичної чи вірусної). Ця особливість відбиває порушення протиінфекційного захисту, властиве хворим на АтД.

Найчастіше інфекційне ускладнення АтД – приєднання вторинної бактеріальної інфекції. Воно протікає у вигляді стрепто- та/або стафілодермії з характерними шкірними проявами на тлі загострення АтД. Піококові ускладнення виявляються у вигляді різних форм піодермії: остіофолікулітів, фолікулітів, вульгарного, рідше стрептококового імпетиго, іноді – фурункулів.


Різноманітна мікотична інфекція (дерматофіти, дріжджоподібні, плісняві та інші види грибів) також часто ускладнює перебіг АтД, призводить до більш тривалого перебігу загострень, відсутності поліпшення або погіршення стану. Перебіг захворювання набуває персистуючого характеру. Наявність мікотичної інфекції може змінити клінічну картину АтД: з'являються вогнища з чіткими дещо піднятими краями, часто рецидивують заїди, хейліт, відзначаються ураження завушних, пахових складок, нігтьового ложа, геніталій.


Хворі на АтД, незалежно від гостроти процесу, схильні до ураження вірусною інфекцією (частіше вірусом простого герпесу, вірусом папіломи людини). Герпетична суперінфекція може призвести до рідкісного, але тяжкого ускладнення – герпетичної екземи Капоші. Захворювання характеризується поширеними висипаннями, сильним свербінням, підвищенням температури, швидким приєднанням піококової інфекції Можливе ураження центральної нервової системи, очей, розвиток сепсису.


Доброякісна лімфаденопатія, як правило, пов'язана з загостреннями АтД та проявляється у вигляді збільшення лімфатичних вузліву шийній, пахвовій, пахвинній та стегнової областях. Величина вузлів може варіювати, вони рухливі, еластичній консистенції, безболісні. Доброякісна лімфаденопатія проходить самостійно, або на тлі лікування. Зберігається, незважаючи на зменшення активності захворювання, виражене збільшення лімфатичних вузлів вимагає проведення діагностичної біопсії для виключення лімфопроліферативного захворювання.

Ускладнення АтД з боку очей виявляються у вигляді рецидивуючих кон'юнктивітів, що супроводжуються свербінням. У важких випадках хронічний кон'юнктивіт може прогресувати в ектропіон і викликати постійну сльозотечу.


Діагностика атопічного дерматиту

Діагноз АтД встановлюється на підставі анамнестичних даних та характерної клінічної картини.

Діагностичні критерії АтД

Головні діагностичні критерії:

  • кожний зуд;
  • ураження шкіри: у дітей перших років життя – висипання на обличчі та розгинальних поверхнях кінцівок, у дітей старшого віку та дорослих осіб – ліхеніфікація та розчісування в області згинів кінцівок;
  • хронічний рецидивуючий перебіг;
  • наявність атопічних захворювань у пацієнта чи його родичів;
  • початок захворювання на ранньому дитячому віці (до 2 років).

Додаткові діагностичні критерії:

  • сезонність загострень (погіршення в холодну пору року та покращення влітку);
  • загострення процесу під впливом провокуючих факторів (алергени, іританти (дратівливі речовини), харчові продукти, емоційний стрес тощо);
  • підвищення вмісту загального та специфічних IgE у сироватці крові;
  • еозинофілія периферичної крові;
  • гіперлінеарність долонь («складчасті») та підошв;
  • фолікулярний гіперкератоз («рогові» папули на бічних поверхнях плечей, передпліч, ліктів);
  • свербіж при підвищеному потовиділенні;
  • сухість шкіри (ксероз);
  • білий дермографізм;
  • схильність до шкірних інфекцій;
  • локалізація шкірного процесу на кистях та стопах;
  • екзема сосків;
  • рецидивні кон'юнктивіти;
  • гіперпігментація шкіри періорбітальної ділянки;
  • складки на передній поверхні шиї;
  • симптом Dennie-Morgan (додаткова складка нижньої повіки);
  • хейліт.


Для встановлення діагнозу АтД необхідно поєднання трьох головних і не менше трьох додаткових критеріїв.

Для оцінки ступеня тяжкості АтД використовують напівкількісні шкали, з яких найширше застосування отримала шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD передбачає бальну оцінку шести об'єктивних симптомів: еритема, набряк/папульозні елементи, кірки/мокнути, екскоріації, ліхеніфікація/лущення, сухість шкіри. Інтенсивність кожної ознаки оцінюється за 4-рівневою шкалою: 0 – відсутність, 1 – слабка, 2 – помірна, 3 – сильна. При оцінці площі ураження шкірного покриву слід використовувати правило «дев'ятки», в якому за одиницю виміру прийнято площу поверхні долоні хворого, еквівалентну одному відсотку всієї поверхні шкіри. Цифрами зазначено значення площі для хворих віком від 2 років, а в дужках – для дітей віком до 2 років. Оцінку суб'єктивних симптомів (відчуття сверблячки, порушення сну) проводять у дітей віком від 7 років і дорослих; у дітей молодшого віку оцінку суб'єктивних симптомів проводять за допомогою батьків, яким заздалегідь пояснюють принцип оцінки.


Обов'язкові лабораторні дослідження:

  • Клінічний аналіз крові.
  • Клінічний аналіз сечі.
  • Біохімічний аналіз крові

Додаткові лабораторні дослідження:

  • Визначення рівня загального IgE у сироватці крові методом імуноферментного аналізу.
  • Алергологічне дослідження сироватки крові – визначення специфічних IgE до харчових, побутових антигенів, антигенів рослинного, тваринного та хімічного походження.

За показаннями призначаються консультації інших фахівців, проводиться визначення антитіл до антигенів лямблій, аскаридів, опісторхів, токсокарів у сироватці крові.

У складних випадках при проведенні диференціального діагнозу можливо гістологічне дослідженнябіоптатів шкіри.


Диференційна діагностика

Атопічний дерматит диференціюють з наступними захворюваннями:

Себорейний дерматит, алергічний контактний дерматит, пелюшковий дерматит, псоріаз звичайний, іхтіоз звичайний, мікробна екзема, дерматофітії, грибоподібний мікоз (ранні стадії), обмежений нейродерміт (лишай Відаля), актинічний ретикулоїд, актінічний ретикулоїд, етикулоїд

Лікування атопічного дерматиту

Цілі лікування

  • досягнення клінічної ремісії захворювання;
  • усунення або зменшення запалення та свербежу, попередження та усунення вторинного інфікування, зволоження та пом'якшення шкіри, відновлення її захисних властивостей;
  • профілактика розвитку важких формАтД та ускладнень;
  • покращення якості життя хворих.

Загальні зауваження щодо терапії

Принципово важливим при лікуванні хворих на АтД є усунення тригерних факторів (психоемоційні навантаження, кліщі домашнього пилу, плісняви, зміна кліматичних зон, екологічне неблагополуччя навколишнього середовища, порушення дієтичного режиму, порушення правил і режиму догляду за шкірою, нераціональне використання , мила, лосьйонів з високим значенням рН, тютюновий дим та ін).


При збиранні анамнезу, аналізу особливостей клінічних проявів захворювання та даних обстеження оцінюється значимість тих чи інших факторів для конкретного пацієнта та проводяться елімінаційні заходи. Важливими є санація вогнищ хронічної інфекції, нормалізація діяльності. шлунково-кишкового трактута жовчовивідних шляхів.

Всім хворим на атопічний дерматит незалежно від тяжкості, поширеності, гостроти шкірного процесу, наявності або відсутності ускладнень призначаються засоби базового догляду за шкірою.

При обмеженому ураженні шкіри, при легкому та середньотяжкому перебігу АтД при загостреннях хвороби призначається переважно зовнішня терапія: глюкокортикостероїдні препарати для зовнішнього застосування сильного або помірного ступеня активності та/або топічні блокатори кальциневрину, не виключаючи базової терапії.

Після усунення загострення топічні глюкокортикостероїдні препарати (тГКС) та блокатори кальциневрину скасовуються, і хворий продовжує використовувати лише базову терапію.

При середньотяжкому перебігу атопічного дерматиту в період загострення додатково може призначатися фототерапія та, за показаннями, детоксикаційні засоби.

Терапія хворих з тяжким перебігом атопічного дерматиту включає, крім зовнішніх засобів, системну медикаментозну терапію або фототерапію. Як системне лікування можуть призначатися циклоспорин та/або системні глюкокортикостероїдні препарати коротким курсом. Базову зовнішню терапію продовжують незалежно від обраного способу лікування.


Незалежно від стадії та тяжкості перебігу атопічного дерматиту при необхідності застосовуються додаткові методи лікування, які включають антигістамінні препарати, антибактеріальні, противірусні, антимікотичні засоби. На всіх етапах ведення хворих рекомендовано здійснення навчальних програм психореабілітаційної спрямованості.

Хворі на атопічний дерматит вимагають динамічного спостереження з регулярною оцінкою гостроти, тяжкості та поширеності шкірного процесу під час кожного візиту до лікаря. Терапія може змінюватися як з посиленням (перехід на більш високий ступінь лікування) при обтяженні клінічних проявів, так і із застосуванням щадних методів терапії (зниження ступеня лікування) у разі позитивної динаміки захворювання.

У лікуванні дітей, хворих на атопічний дерматит, слід використовувати виключно ті засоби та методи терапії, які дозволені до застосування у дитячій практиці відповідно до віку дитини. Переважними є лікарські форми у вигляді крему та монокомпонентні зовнішні засоби: топічні глюкокортикостероїдні препарати, інгібітори кальциневрину. Комбіновані глюкокортикостероїдні препарати, що містять антибактеріальні та/або антимікотичні компоненти, показані тільки при клінічному та/або лабораторному підтвердженні бактеріальної та/або грибкової інфекції. Необгрунтоване застосування багатокомпонентних зовнішніх засобів сприятиме розвитку додаткової сенсибілізації в дітей віком.

Показання до госпіталізації

  • відсутність ефекту від лікування в амбулаторних умовах;
  • тяжкий перебіг АтД, що потребує системної терапії;
  • приєднання вторинної інфекції, яке не купується в амбулаторних умовах;
  • розвиток вірусної інфекції (герпетична екзема Капоші)


Схеми лікування атопічного дерматиту:

При лікуванні хворих на атопічний дерматит широке застосування знайшов ступінчастий підхід для вибору адекватної терапії:

  • кожен наступний ступінь лікування є доповненням попереднього;
  • у разі приєднання інфекції до лікування необхідно додати антисептичні/антибактеріальні препарати;
  • при неефективності терапії необхідно виключити порушення комплаентності та уточнити діагноз

Зовнішня терапія.

Ефективність зовнішньої терапії залежить від трьох основних принципів: достатня сила препарату, достатня доза та правильне нанесення. Зовнішні лікарські засоби необхідно наносити на зволожену шкіру.

Зовнішні протизапальні препарати наносять безпосередньо на осередки ураження шкіри та припиняють застосування у разі вирішення процесу. Останнім часом рекомендують метод проактивного лікування: тривале використання малих доз топічних протизапальних препаратів на уражені ділянки шкіри у поєднанні із застосуванням емоліентів на весь шкірний покрив та регулярне відвідування дерматолога для оцінки стану шкірного процесу.


Кількість топічного препарату для зовнішнього застосування вимірюється згідно з правилом «довжини кінчика пальця» (FTU, FingerTipUnit), при цьому одна 1 FTU відповідає стовпчику мазі діаметром 5 мм і довжиною, що дорівнює дистальній фаланзі вказівного пальця, що відповідає масі близько 0,5 г. Дози топічного засобу достатньо для нанесення на шкіру двох долонь дорослої людини, що становить близько 2% усієї площі поверхні тіла.

Відповідно до клінічних проявів захворювання та локалізації вогнищ ураження можуть використовуватися такі лікарські форми: водні розчини, емульсії, лосьйони, аерозолі, пасти, креми, мазі.

Екстемпоральні мазі, пасти, примочки, що мають у своєму складі саліцилову кислоту, вазелін, вазелінове масло, метилурацил, ланолін. нафталан, іхтіол, дерматол, цинк, крохмаль, вісмут, тальк, борну кислоту, йод, олія оливкова, мають комплексну протизапальну, кератолітичну, кератопластичну, дезінфікуючу, висушуючу дію.

  • Топічні глюкокортикостероїдні препарати

Топічні глюкокортикостероїдні препарати (тГКС) є препаратами першого вибору для місцевої протизапальної терапії, мають виражений ефект щодо шкірного процесу порівняно з плацебо-ефектом, особливо при використанні їх за допомогою волого-висихаючих пов'язок (A). Проактивна терапія тГКС (використання 2 рази на тиждень під контролем протягом тривалого часу) допомагає знизити ймовірність загострення АтД тГКС можуть бути рекомендовані у початковій стадії загострення АТ для зменшення сверблячки.


Застосування тГКС показано при виражених запальних явищах, значному свербіні та відсутності ефекту від застосування інших засобів зовнішньої терапії. ТГКС необхідно наносити лише на уражені ділянки шкірного покриву, не торкаючись здорової шкіри.

ТГКС класифікують за складом діючих речовин (прості та комбіновані), а також за силою протизапальної активності

  • При призначенні ТГКС необхідно враховувати ступінь активності препарату та лікарську форму.
  • Не рекомендується змішувати топічні глюкокортикостероїдні з іншими препаратами зовнішньої терапії.
  • Зовнішні глюкокортикостероїдні препарати наносять на уражені ділянки шкіри від 1 до 3 разів на добу, залежно від вибраного препарату та тяжкості запального процесу. При легкій течії атопічного дерматиту досить невеликої кількості тГКС 2-3 рази на тиждень у поєднанні з використанням емоліентів.
  • Необхідно уникати використання ТГКС високої активності на шкіру обличчя, ділянку геніталій та інтертригінозні ділянки. Для цих областей зазвичай рекомендуються тГКС із мінімальним атрофогенним ефектом (мометазону фуроат, метилпреднізолону ацепонат, гідрокортизону-17-бутират).
  • Щоб уникнути різкого загострення захворювання, дозу тГКС слід знижувати поступово. Це можливо шляхом переходу до тГКС меншою мірою активності зі збереженням щоденного використання або шляхом продовження використання сильного тГКС, але зі зниженням частоти аплікацій (інтермітуючий режим).
  • Сверблячка можна розглядати як ключовий симптом при оцінці ефективності терапії, тому не слід знижувати дозу тГКС до зникнення сверблячки у пацієнтів з атопічним дерматитом.

Протипоказання/обмеження до застосування топічних глюкокортикостероїдних препаратів:

  • бактеріальні, грибкові, вірусні інфекції шкіри;
  • розацеа, періоральний дерматит, акне;
  • місцеві реакції на вакцинацію;
  • гіперчутливість;
  • значні трофічні зміни шкіри.

Побічні ефектипри застосуванні топічних глюкокортикостероїдних препаратів


Побічні ефекти виникають у випадках неконтрольованого тривалого застосування глюкокортикостероїдних препаратів без урахування локалізації вогнищ ураження і виявляються у вигляді локальних змін (атрофії шкіри, стрії, стероїдних акне, гірсутизм, інфекційних ускладнень, періорального дерматиту, розацезії, розацеазій, телеангій). Великі ділянки шкіри спостерігається системна дія у вигляді пригнічення функції осі «гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози» в результаті трансдермальної абсорбції препаратів.

Особливі ситуації

Вагітність/тератогенність/лактація

Топічні глюкокортикостероїдні препарати не мають тератогенної дії та призначаються короткими курсами під час загострення атопічного дерматиту у вагітних. Потрібно використовувати препарати з найменшою біодоступністю для максимального зниження небезпеки системної дії. При цьому необхідно враховувати, що використання глюкокортикостероїдів високої активності на великі ділянки шкіри протягом тривалого часу в період вагітності може призводити до внутрішньоутробної затримки росту та загрози придушення функції кори надниркових залоз плода.

  • Інгібітори кальциневрину для зовнішнього застосування

Інгібітори кальциневрину для зовнішнього застосування є альтернативою топічним глюкокортикостероїдним препаратам та є препаратами вибору при лікуванні атопічного дерматиту на чутливих ділянках тіла (обличчя, шия, шкірні складки). Також застосування цих препаратів рекомендується у тих випадках, коли у пацієнта відсутній ефект від зовнішньої терапії з використанням глюкокортикостероїдних засобів.



Пімекролімус використовується у зовнішній терапії легкого та середньо-важкого атопічного дерматиту на осередки ураження короткочасно або протягом тривалого часу у дорослих осіб, підлітків та дітей віком від 3 місяців.

Такролімус застосовується для лікування хворих з середньо-тяжким та тяжким перебігом атопічного дерматиту як терапія другої лінії, при неефективності інших методів лікування.

Топічні інгібітори кальциневрину є нестероїдними імуномодуляторами і мають виражений ефект у порівнянні з плацебо як при короткостроковому, так і при тривалому використанні, і особливо показані для використання в проблемних зонах (обличчя, складки, аногенітальна область). Проактивна терапія з використанням такролімусу мазі 2 рази на тиждень знижує ймовірність загострення захворювання. Топічні інгібітори кальциневрину можуть бути рекомендовані для зниження сверблячки у хворих на АтД

  • Такролімус застосовується у вигляді мазі 0,03% та 0,1% у дорослих осіб та мазі 0,03% у дітей


Протипоказання/обмеження до застосування топічних інгібіторів кальциневрину:

  • гіперчутливість;
  • дитячий вік (для пімекролімусу – до 3 місяців, для такролімусу – до 2 років);
  • гострі вірусні, бактеріальні та грибкові інфекції шкіри;
  • враховуючи можливий ризикпідвищення системної абсорбції препарату, інгібітори кальциневрину не рекомендується застосовувати у хворих із синдромом Нетертону або при атопічній еритродермії;
  • не рекомендується нанесення на область введення вакцини доти, доки повністю не зникнуть місцеві прояви поствакцинальної реакції.

Побічні реакції при застосуванні топічних інгібіторів кальциневрину.

Найбільш частими побічними реакціями є симптоми подразнення шкіри (відчуття печіння та сверблячки, почервоніння) у місцях нанесення. Ці явища виникають у перші дні лікування через 5 хвилин після аплікації, тривають до 1 години і зазвичай до кінця першого тижня істотно зменшуються або зникають.

У пацієнтів, які застосовують топічні інгібітори кальциневрину, іноді (менше 1% випадків) відзначається погіршення перебігу атопічного дерматиту, розвиток вірусної (простий герпес, контагіозний молюск, папіломи) або бактеріальної інфекції (фолікуліти, фурункули), а також місцеві реакції лущення, сухість).


Особливі ситуації

Вагітність та лактація

Даних щодо використання місцевих інгібіторів кальциневрину при вагітності лактації недостатньо. Пімекролімус з обережністю застосовують у ці періоди (цілком виключаючи нанесення на область молочних залоз при грудному вигодовуванні). Такролімус на сьогоднішній день не рекомендується при вагітності та лактації.

Особливості застосування топічних інгібіторів кальциневрину в дітей віком.

  • Згідно з зареєстрованою в Російської Федераціїінструкції з медичне застосуванняПімекролімус можна призначати дітям з 3-місячного віку (у США та країнах Євросоюзу діє обмеження 2 роки). Такролімус (0,03% мазь) дозволено до застосування з 2 років.
  • Лікування такролімус необхідно починати з нанесення 0,03% мазі 2 рази на добу. Тривалість лікування за цією схемою не повинна перевищувати трьох тижнів. Надалі частота застосування зменшується до одного разу на добу, лікування продовжується до повного регресу вогнищ ураження.
  • За відсутності позитивної динаміки протягом 14 днів потрібна повторна консультація лікаря для уточнення подальшої тактики терапії.
  • Через 12 місяців підтримуючої терапії (при використанні такролімусу 2 рази на тиждень) слід тимчасово відмінити препарат і потім розглянути питання необхідності продовження підтримуючої терапії.
  • Активований пірітіон цинку

Активований пірітіон цинку (аерозоль 0,2%, крем 0,2% та шампунь 1%)

Інші зовнішні засоби.



В даний час в лікуванні хворих на атопічний дерматит застосовуються препарати нафталану, дьогтю, іхтіолу в різних лікарських формах: пасти, креми, мазі, які в умовах стаціонару можуть використовуватися як симптоматичне лікування. Концентрація діючої речовинизалежить від гостроти та ступеня вираженості клінічних проявів захворювання. Доказовість ефективності цієї групи препаратів відсутня, немає відомостей про результативність лікування.

Фототерапія.

Для лікування атопічного дерматиту застосовують кілька методів ультрафіолетової терапії (А):

  • вузькосмугова середньохвильова ультрафіолетова терапія 311 нм (УФВ діапазон, довжина хвилі 310-315 нм з максимумом емісії 311 нм);
  • ультрафіолетова терапія далекого довгохвильового діапазону (УФА-1 діапазон, довжина хвилі 340-400 нм);
  • селективна фототерапія (широкосмугова середньохвильова ультрафіолетова терапія (діапазон УФВ із довжиною хвилі 280–320 нм)).

Середні дози УФА-1 терапії ефективності не поступаються вузькосмугової УФВ (А). Високі дози УФА1 переважно використовувати під час загострення АтД

Фототерапія проводиться як у стаціонарних, так і в амбулаторних умовах у вигляді монотерапії або у комплексі з медикаментозним лікуванням.

Всі ці методи ультрафіолетової терапії можуть призначатися дорослим; дітям старше 7 років можливе призначення вузькосмугової фототерапії.


  • Перед призначенням лікування для виявлення протипоказань проводять клінічне обстеження хворого та комплекс лабораторних досліджень: ретельний збір анамнезу, клінічні аналізи крові та сечі, біохімічний аналіз крові (з включенням до дослідження показників функції печінки та нирок), за показаннями – консультацію терапевта, офтальмолога, ендокринолога гінеколога та інших фахівців.
  • Початкову дозу опромінення призначають, виходячи з індивідуальної чутливості хворого до фототерапії або залежно від типу шкіри (за класифікацією Фітцпатрика).
  • У прогресуючу стадію захворювання фототерапію слід призначати після дозволу островоспалительных явищ, обережно підвищуючи наступні разові дози.
  • При проведенні фототерапії зовнішні засоби слід застосовувати не пізніше ніж за 2 години до і не раніше, ніж через 2-3 години після процедури фототерапії.
  • Протягом усього курсу лікування пацієнти повинні уникати перебування на сонці та захищати шкіру відкритих ділянок тіла від сонячних променіводягом чи фотозахисним кремом.
  • Під час сеансу фототерапії необхідно використовувати окуляри з боковим захистом, застосування яких дозволить уникнути розвитку кератиту, кон'юнктивіту і катаракти.
  • Губи, вушні раковини, соски, а також області, що піддаються хронічному сонячному опроміненню (обличчя, шия, тильна поверхня кистей) у разі відсутності на них висипань рекомендується захищати під час процедур одягом або фотозахисними засобами.
  • Слід виключити або обмежити використання фотосенсибілізуючих препаратів: тетрацикліну, гризеофульвіну, сульфаніламідів, тіазидових діуретиків, налідиксової кислоти, фенотіазинів, антикоагулянтів кумаринового ряду, похідних сульфонілсечовини, метиленового синього, мастильних.

Протипоказання/обмеження до застосування фототерапії:

  • непереносимість ультрафіолетового випромінювання;
  • наявність фоточутливих захворювань: альбінізм, дерматоміозит, пігментна ксеродерма, системний червоний вовчак, синдром Горліна, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотіодистрофія, порфірії, пухирчатка, бульозний пемфігоїд;
  • наявність в анамнезі або на момент лікування меланоми або інших передракових та ракових захворювань шкіри, диспластичних меланоцитарних невусів;
  • супутня імуносупресивна терапія (у тому числі циклоспорином);
  • застосування фотосенсибілізуючих препаратів та засобів (у тому числі, харчових продуктів та косметичних засобів);
  • лікування в минулому миш'яком або іонізуючим випромінюванням;
  • супутні захворювання, у яких протипоказані методи фізіотерапії.

Побічні реакції при застосуванні фототерапії

Основними ранніми побічними реакціями фототерапії є: еритема різного ступеня вираженості, свербіж, сухість та гіперпігментація шкіри. Описано деякі інші ускладнення фототерапії (міхурові висипання, фолікуліт, кератит, кон'юнктивіт та ін.), проте на практиці вони зустрічаються порівняно рідко.

Віддалені побічні реакціїфототерапії остаточно не встановлені: тривала фототерапія може спричиняти передчасне старіння шкіри, відомості про можливість її канцерогенної дії суперечливі.

Системна терапія.

  • Циклоспорин

Циклоспорин призначається при тяжкому перебігу АтД у дорослих

  • Протипоказання/обмеження до застосування циклоспорину



Гіперчутливість (в т.ч. до поліоксіетильованого рицинова олія), злоякісні новоутворення, передракові захворювання шкіри, вагітність, період лактації.

Побічні реакції при застосуванні циклоспорину

При лікуванні циклоспорином можуть спостерігатися: гіперплазія ясен, зниження апетиту, нудота, блювання, діарея, біль у животі, гепатотоксичність (підвищення активності трансаміназ, білірубіну), гіперліпідемія, підвищення артеріального тиску (часто безсимптомне), нефропатія та часто безсимптомна; атрофією, гематурія), гіпомагніємія, гіперкаліємія, набряки, гіпертрихоз, тремор, головний біль, парестезії, міопатія, підвищене відчуття втоми, печіння в кистях рук та ступнях ніг, порушення менструального циклу у жінок, анафілактичні реакції.

Через розвиток можливих побічних ефектів, зокрема нефротоксичності, використання циклоспорину має бути обмежене у пацієнтів із тяжкими супутніми захворюваннями.

При лікуванні циклоспорином підвищується ризик розвитку лімфопроліферативних захворювань та інших злоякісних пухлин, особливо шкіри. Частота їх розвитку, в першу чергу, залежить від ступеня та тривалості супутньої та попередньої імуносупресії (наприклад, фототерапія).

Особливі ситуації

Особливості застосування у дітей

Циклоспорин призначають дітям рідко, у разі тяжкого перебігу атопічного дерматиту та неефективності інших методів лікування.

  • Системні глюкокортикостероїдні препарати.


Системні глюкокортикостероїдні препарати використовують у терапії хворих на атопічний дерматит тільки для усунення загострень при тяжкому перебігу захворювання у дорослих осіб і вкрай рідко – у дітей. Така тактика призначення пов'язана насамперед з можливістю розвитку загострення захворювання після відміни препарату. Також при тривалому прийомісистемних глюкокортикостероїдних препаратів підвищується можливість розвитку побічних ефектів.

Антигістамінні препарати.

Ефективність цієї групи препаратів при АтД не є високою. Терапевтична цінність антигістамінних препаратів першого покоління полягає, головним чином, у їх седативних властивостях за рахунок нормалізації нічного сну та зменшення інтенсивності сверблячки.


Базисна терапія

Базисна терапія включає регулярне використання пом'якшуючих і зволожуючих засобів, усунення (по можливості) дії провокуючих факторів.

  • Навчальні програми

Є високоефективними та проводяться у багатьох країнах у рамках «Шкіл для пацієнтів з атопічним дерматитом»

  • Пом'якшувальні/зволожуючі засоби

Емоліенти існують у формі лосьйонів, кремів, мазей, миючих засобів, засобів для ванн. Конкретний препарат та його лікарська форма підбираються індивідуально на підставі переваг пацієнта, індивідуальних особливостей шкіри, сезону, кліматичних умов, а також доби. Загальні рекомендаціїіз застосування зволожуючих та пом'якшувальних засобів:

  • хворим на атопічний дерматит необхідно постійно, часто і у великих кількостях використовувати зволожуючі та пом'якшувальні засоби (не менше 3–4 разів на день) як самостійно, так і після водних процедур за принципом «намочити-намазати» («Soak and Seal»): щоденні ванни з теплою водою (27–30⁰C) протягом 5 хвилин з додаванням олії для ванн (за 2 хвилини до закінчення водних процедур) з наступним нанесенням на вологу шкіру пом'якшувального препарату (після водних процедур шкіру необхідно витирати промокальними рухами, уникаючи тертя). Однак є вказівки, що нанесення емоліентів без прийняття ванни має більш тривалу дію;
  • найбільш виражений ефект зволожуючих та пом'якшуючих препаратів спостерігається при їх постійному використанні у вигляді крему, мазі, олії для ванни та замінників мила. У зимовий час краще використовувати жирніші інгредієнти. Для досягнення клінічного ефекту необхідно використовувати достатній обсяг пом'якшувальних препаратів (у дорослого з поширеним ураженням шкіри витрачається до 600 г на тиждень, у дитини – до 250 г на тиждень)
  • Емоліент у формі крему слід наносити за 15 хвилин або через 15 хвилин після використання протизапального препарату – у разі більш жирної основи емолієнта.
  • Постійне використання зволожуючих/пом'якшувальних засобів дозволяє усунути сухість, свербіж, запалення шкіри, тим самим обмежити застосування топічних глюкокортикостероїдних препаратів і досягти короткого та тривалого стероїд-спаринг ефекту (зменшити дозу тГКС і зменшити ймовірність розвитку побічних ефектів) при легені та у полегшенні і у полегшення. Після нанесення глюкокортикостероїдних препаратів на осередки ураження засобу базової терапії (зволожуючі, пом'якшувальні засоби) можуть використовуватися не раніше ніж через 30 хвилин. Обсяг застосовуваних зволожуючих і пом'якшувальних засобів повинен перевищувати обсяг топічних глюкокортикостероїдів, що використовуються приблизно в 10 разів.
  • Пом'якшувальні засоби можна застосовувати відразу після нанесення топічного інгібітору кальциневрину пімекролімусу. Після нанесення топічного препарату такролімус не можна використовувати пом'якшувальні та зволожуючі засоби протягом 2 годин. Після водних процедур емоліенти слід застосовувати перед нанесенням блокаторів кальциневрину.



Побічні ефекти при використанні емоліентів трапляються рідко, але описані випадки контактного дерматиту, оклюзійного фолікуліту. Деякі лосьйони і креми можуть мати дратівливу дію через наявність у їх складі консервантів, розчинників і ароматизаторів. Лосьйони, що містять воду, можуть спричинити сухість внаслідок ефекту випаровування.

  • Усунення факторів, що провокують.
  • Усунення домашнього пилового кліща та гірський клімат покращують стан хворих АтД
  • Хворі АтД повинні дотримуватись дієти з винятком тих продуктів харчування, які викликають ранню або пізню клінічну реакцію при проведенні контрольованих провокаційних досліджень

Лікування атопічного дерматиту, ускладненого вторинною інфекцією

Системна антибактеріальна терапія призначається при поширеному вторинному інфікуванні вогнищ ураження при АтД

Ознаками бактеріальної інфекції є:

  • поява серозно-гнійних кірок, пустулізація;
  • збільшені болючі лімфатичні вузли;
  • раптове погіршення загального стану хворого.

Антибактеріальні препарати для зовнішнього застосування

Антибактеріальні препарати для зовнішнього застосування застосовують для лікування локалізованих форм вторинної інфекції.

Топічні комбіновані препарати, що містять глюкокортикостероїдні засоби у поєднанні з антибактеріальними, антисептичними, протигрибковими препаратами, можуть використовуватись короткими курсами (зазвичай протягом 1 тижня) за наявності ознак вторинного інфікування шкіри.

Антимікробні препарати для зовнішнього застосування наносяться на уражені ділянки шкіри 1-4 рази на добу тривалістю до 2 тижнів з урахуванням клінічних проявів.

З метою запобігання та усунення вторинного інфікування на місцях екскоріацій та тріщин, особливо у дітей, застосовують анілінові барвники: фукорцин, 1–2% водний розчин метиленового синього (метилтіонінія хлорид).


Системні антибактеріальні препарати

Показання для призначення системної антибактеріальної терапії:

  • підвищення температури;
  • регіонарний лімфаденіт;
  • наявність імунодефіцитного стану;
  • найпоширеніші форми вторинного інфікування.

Загальні принципи призначення системної антибактеріальної терапії:

  • Системні антибактеріальні препарати використовують у лікуванні рецидивуючої чи поширеної бактеріальної інфекції.
  • До призначення системних антибактеріальних препаратів рекомендовано проведення мікробіологічного дослідження з метою ідентифікації збудника та визначення чутливості до антибактеріальних препаратів.
  • До отримання результатів мікробіологічного дослідження в більшості випадків починають лікування антибактеріальними препаратами широкого спектру дії, активними щодо найбільш часто зустрічаються збудників, в першу чергу S.aureus.
  • З високою ефективністю застосовуються інгібіторозахищені пеніциліни, цефалоспорини першого або другого покоління, макроліди, у дорослих осіб – фторхінолони.
  • Тривалість системної антибактеріальної терапії становить 7-10 днів.
  • Неприпустимо проводити підтримуючу терапію системними антибактеріальними препаратами через можливість розвитку стійкості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів.

Системні противірусні препарати

Одним із важких та життєзагрозних ускладнень атопічного дерматиту є розвиток герпетичної екземи Капоші при інфікуванні шкіри вірусом простого герпесу I типу, що потребує призначення системної противірусної терапії з використанням ацикловіру чи інших противірусних препаратів.

Особливості терапії системними противірусними препаратами у дітей

  • Для лікування герпетичної екземи Капоші у дітей рекомендується призначення системного противірусного препарату- Ацикловір
  • У разі дисемінованого процесу, що супроводжується загальними явищами (підвищення температури тіла, явища тяжкої інтоксикації), необхідна госпіталізація дитини до стаціонару з наявністю боксованого відділення. В умовах стаціонару рекомендовано внутрішньовенне введення ацикловіру. Зовнішня терапія полягає у використанні антисептичних засобів (фукорцин, 1% водний розчин метиленового синього та ін.).
  • У разі ураження очей рекомендовано застосовувати очну мазь ацикловіру, яка закладається у нижній кон'юнктивальний мішок 5 разів на день. Лікування продовжують протягом щонайменше 3 днів після усунення симптомів.


Заходи профілактики вторинного інфікування:

  • уникати тривалого застосування антибактеріальних препаратів для зовнішнього застосування з метою унеможливлення розвитку бактеріальної резистентності;
  • уникати забруднення препаратів для зовнішнього застосування:
  • туби з мазями не повинні зберігатись відкритими;
  • при нанесенні кремів необхідно дотримуватись гігієнічних процедур – використання чистих спонжів, видалення залишків крему з поверхні банки.

Вимоги до результатів лікування

  • клінічна ремісія захворювання;
  • відновлення втраченої працездатності;
  • покращення якості життя пацієнтів з АтД.

Тактика за відсутності ефекту від лікування

Додаткове обстеження для підтвердження правильності діагнозу та виявлення найбільш значущих для пацієнта тригерних факторів.

Профілактика атопічного дерматиту

  • постійний базовий догляд за шкірою;
  • елімінація провокуючих факторів;
  • призначення пробіотиків додатково до основного харчування матерів з обтяженим алергологічним анамнезом (в останні тижні вагітності) та/або новонародженим з ризиком розвитку атопії протягом перших місяців життя.

Якщо у Вас виникли питання щодо даному захворюванню, то зв'яжіться з лікарем дерматовенерологом Адаєвим Х.М:

Email: [email protected]

Instagram @dermatolog_95

Атопічний дерматит - генетично обумовлене хронічне рецидивне захворювання шкіри, що клінічно проявляється первинно виникаючим, часто болісним свербінням, віковою еволюцією клінічної картини, гіперчутливістю до багатьох імунних та неімунних стимулів.

Етіопатогенез. У етіології атопічного дерматиту внесок генетичних чинників є фактом. Передбачається аутосомно-домінантний тип успадкування. Якщо обидва батьки мають дерматоз, то рієк розвитку атопічного дерматиту у дитини становить 70-80%, при хворобі матері або батька ризик формування хвороби знижується до 30-60%.
У патогенезі атопічного дерматиту провідне значення надається імунним механізмам.
Серед екзогенних факторів, що надають провокуючий вплив при атопічному дерматиті, виділяють харчові речовини-інгалянти, зовнішні подразники фізичного характеру, тваринного та рослинного походження та негативні емоції.
До зовнішніх подразників відносять шерсть, хутро, латекс, синтетичні волокна, детергенти, нікель, кобальт, ланолін, антибіотики та навіть зовнішні кортикостероїдні засоби. При лікарській непереносимості у хворих на причинно-значущі алергени є антибіотики - пеніцилін та його напівсинтетичні похідні, сульфаніламіди, місцеві анестетики, нестероїдні протизапальні препарати, вітаміни групи В. Відомо значення психоемоційних стресів у погіршенні стану хворих.

Епідеміологія. В Україні захворюваність коливається в межах 3-10 на 10ОО дітей. Найчастіше хворіють особи жіночої статі – 65%, рідше чоловічої – 35%.
Ризик розвитку у хворих на атопічний дерматит надалі респіраторних симптомівалергії становить 40-60% (полінозів – 40%, сезонних ринітів – 25%, атопічної астми – 25%). Для хронічного перебігу АТ характерні сезонні (літні місяці) та позасезонні ремісії. Загострення захворювання зазвичай відбувається у віці 7-8 та 12-14 років.

Клінічні прояви. Перші ознаки атопічного дерматиту зазвичай виникають у віці від 2-3 місяців. до 15-2 років. Початкові зміниз'являються на щоках у вигляді «фізіологічної гіперемії» або еритеми, лущення на шкірі волосистої частини голови, що надалі поширюються на лоб, завушні складки, підборіддя, шию, тулуб.
Для дитячого періоду типові еритематозно-сквамозні набряклі вогнища з гострими запальними дрібними округлими папулами червоного кольору, мікровезикулами з серозним вмістом, що швидко розкриваються, з утворенням «серозних колодязів». Ексудат із висохлих везикул утворює жовтувато-коричневі кірки. Після 6-місячного віку та на 2-му році життя ексудативні явища зменшуються, починають з'являтися ліхеноїдний та пруригінозний компоненти ураження. Вогнища стають сухими, інфільтративними, лущиться, з'являються дрібні, поверхневі, ледь помітні полігональні папули на лобі, верхній частині грудей. На тулубі та кінцівках розвиваються запальні фолікулярні папули, іноді – пруригінозні та епізодично уртикарні висипання. Поразки до кінця 2-го року життя зазвичай стають обмеженими, на кінцівках займають розгинальну та згинальну поверхні, але починає з'являтися тенденція до обмеження вогнищ у гомілковостопних, ліктьових, шийних складках, ураження обличчя менш виражене.
Для другого періоду розвитку атопічного дерматиту характерні локалізація висипу в складках, хронічний запальний характер уражень з більш вираженим синдромом ліхеноїду, розвиток вторинних змін шкіри (дисхромії), хвилеподібність течії, реакції на багато провокуючих впливів зі зменшенням аліментарної гіперчутливості. Основна локалізація уражень шкіри – ліктьові та підколінні складки, згинальні поверхні верхніх та нижніх кінцівок, шия, завушні складки та періоральна область, тильна поверхня кистей та пальців, при більш поширеному процесі – верхня частина спини, бічні поверхні тулуба. Обличчя у більшості хворих вільне від висипань.
З еффлоресценцій найчастіші запальні фолікулярні та ліхеноїдні папули, еритематозно-інфільтративно-сквамозні та ліхеніфіковані вогнища. Поразки шкіри, на початку періоду поширені, надалі набувають локалізованого характеру.
Поразки у складках змінюються дифузними змінами шкіри обличчя, шиї, верхню частину тулуба, верхніх кінцівок. На щоках вони менш виражені, залучаються до процесу носогубного трикутника, шкіра чола. Лише у невеликої частини хворих зберігаються виражені зміни ліктьових та підколінних складок, локальні періоральні висипання, осередки на кистях. Найбільш характерні висипання – полігональні ліхеноїдні папули, ліхеніфіковані вогнища, екскоріації.
Основною ознакою атопічного дерматиту є свербіж, який довго зберігається навіть при зникненні поразок шкіри. Інтенсивність сверблячки висока, особливо при ліхеноїдної та пруригінозної формах, може набувати характер біопсуючої сверблячки. У період островоспалительных висипань нерідко з'являються печіння, болючість, сухість і стягування шкіри

У хворих на атопічний дерматит закономірно виявляють функціональні порушення нервової системи та вегетосудинну дистонію. Прояви респіраторної атопії як астматичного бронхіту, атопічного риніту, бронхіальної астми відзначають майже в 25% хворих. Поразки очей (кон'юнктивіти, двостороння «атопічна катаракта») відносяться до проявів, що мають зв'язок з атопічним дерматитом. Характерними є ураження ШКТ у вигляді гіпо-або гіперацидних станів шлункової секреції, гастритів, дуоденітів, запальних захворюваньжовчовивідних шляхів, панкреатитів, дисбактеріозу кишечника.

Діагностика Діагноз, переважно більшості, ставиться виходячи з клінічної картини захворювання. Для ідентифікації специфічного тригера при атопічному дерматиті використовуються шкірні приктести з різними алергенами. У хворих із великим ураженням шкіри та вираженим білим дермографізмом замість шкірних тестів проводять тести in vitro (RAST або ELISA – визначення специфічних ІдЕ-антитіл). Для оцінки тяжкості атопічного дерматиту та експертизи інвалідності розроблено систему оцінки клінічних симптомів у балах SCORAD (scoring of atopic dermatitis). У гемограмі хворих найчастіше зустрічається еозинофілія (6-10%). При біохімічному дослідженні крові виявляється гіпоальбумінемія, зміна глобулінових фракцій, підвищення сіалової кислоти, серомукоїду, іноді – поява С-реактивного протеїну. В імунограмі хворих вміст Т-лімфоцитів знижений за рахунок Т-супресорів та Т-кілерів, дисімуноглобулінемія (збільшення вмісту IgE та IgG, пригнічення синтезу IgA), а також підвищення рівня ЦВК.

Лікування атопічного дерматиту. Лікування хворих на атопічний дерматит переслідує основну мету - зниження готовності до алергічних реакцій та усунення клінічних симптомів ураження шкіри. Весь комплекс лікувально-оздоровчих заходів, що включає організацію правильного режиму та раціонального харчування дитини, використання різних фармакологічних препаратів, фізіотерапевтичних процедур; фіто- та рефлексотерапії, санаторно-курортного лікування, можна позначити в широкому сенсі як неспецифічну гіпосенсибілізацію.
Хворим слід приймати ванни з крохмалем, висівками, спеціальними засобами (Тріксера - пом'якшувальні ванни, Екзомега - олія для душу). Мило, гель повинні мати нейтральну pH. Необхідно контролювати температуру та вологість повітря у квартирі, регулярно проводити прибирання житла. Необхідна санація вогнищ хронічної бактеріальної, вірусної та глистово-протозойної інфекції специфічними препаратами. Нормалізація мікрофлори кишечника досягається призначенням препаратів, що містять мікроби-антагоністи умовно-патогенної флори (бактисубтил, біоспорин, ацилакт, біобактон, біфідумбактерин, лактобактерин, біфікол, лінекс, пріма- долюкс, нормалізант, лактофільтрум, хілак-форте, метронідазол, хпорхінольдол), нітрофуранових препаратів, фітотерапії (звіробій, деревій, гранат, календула).
Корекція процесів травлення та всмоктування здійснюється використанням дієтотерапії, шлунково-кишкових ферментів (ацидин-пепсин, абомін, пепсидил, панкреатин, холензим, панкурмен, мезим-форте), фітотерапія (полин, безсмертник, зелений чай), відновлення функцій печінки - правильним режимом харчування, призначенням гепатопротекторів (легалон, гепабене, есенціалі), харчових волокон (пшеничні висівки, вівсяні відвари), сорбентів (ентеросгель), мінеральної води. Корекція патофізіологічних та патохімічних ефектів алергічних (імунопатологічних) реакцій досягається антимедіаторною терапією (стабілізатори мембран опасистих клітин, блокатори Нггістамінових рецепторів), застосуванням антиоксидантів та антигіпоксантів (вітамін Е, етимізол, димефосфон, ксидифон).

Властивості попереджати деструкцію опасистих клітин і вивільнення медіаторів алергії при тривалому застосуваннімають інтап (по 1 капсулі 4 рази на день протягом 3-4 тижнів або в мікроклізмах), Н1-гістамінолітик - кетотифен (задитен). Його призначають віком від 6 міс. до 3 років по 0,5 мг 2 рази на день; у віці понад 3 роки - по 1 мг 2 рази на день з їжею, максимальною тривалістю не менше 2 міс.
Антигістамінні препарати використовуються для контролю сверблячки та алергічного запалення шкіри, їх ефективність обумовлена ​​найважливішою роллю гістаміну в механізмах розвитку більшості клінічних симптомів атопії.
Терапевтичні заходи при важко протікаючих та торпідних формах можуть включати системні кортикостероїди. Переважними є метипред або триамцинолон з розрахунку добової дози 1-5 мг/кг (30-40 мг на добу) з поступовим скасуванням. Існує і альтернативний метод лікування – подвійна добова доза призначається через день.
При особливій торпідності використовується вибірковий імуносупресор циклоспорин у вигляді капсул або розчину в дозі 5 мг/кг. Корисним при тяжкому АТ може виявитися курс екстракорпоральної детоксикації, зокрема у вигляді плазмаферезу.
У випадках неодноразового виявлення змін лабораторних показників (імунограми), хворим показана імуномодулююча терапія. Перевагу слід віддавати препаратам з поліпотентним механізмом дії: нуклеїнат натрію, рибомуніл, бронховакс, деяким препаратам інтерферонів (лейкінферон), таким засобам замісної імунотерапії, як титрований донорський імуноглобулін (протигрипозний, противоафілок). У всіх інших ситуаціях для відновлення функціональної активності імунокомпетентних клітин достатньо режиму антигенного щадіння, ліквідації синдрому ендогенної інтоксикації, стимуляції неспецифічної резистентності з використанням адаптогенів (дибазол, метилурацил, елеутерокок, китайський лимонник), деяких методів ).
Топічна терапія при атопічному дерматиті передбачає: придушення чи усунення сверблячки, елімінацію біологічно активних речовинта деструктивних субстанцій, усунення бактеріальної та мікотичної інфекції, покращення мікроциркуляції та метаболізму в осередках ураження, усунення ліхеніфікації, зменшення або ліквідацію сухості.
При лікуванні гострої стадії захворювання застосовуються примочки та волого-висихаючі пов'язки, креми та гелі з вітамінами А, Е, кортикостероїдні топічні засоби зі слабкою або помірною активністю, при цьому слід пам'ятати, що максимально можлива поверхня для лікування стероїдами – не більше 20% поверхні тіла та тривалість застосування у дітей – 14 днів із поверненням до індиферентної терапії; розводити кортикостероїдні засоби та не використовувати їх під оклюзійні пов'язки; не використовувати в ділянці губ, мошонки, попрілостей.
Для дітей з алергодерматозами найбільш безпечні на короткий період стероїди, що містять фуроат мометазону, метилпреднізолону ацепонат, гідрокортизону бутират (елоком, адвантан, локоїд) і нестероїдний крем елідел. При ускладненні бактеріальною або грибковою інфекцією - розчини анілінових барвників, креми або мазі - пімафукорт, тридерм, тріакутан, бактробан, банеоцин, фузидин та ін. На стадії хронічного процесу використовують препарати нафталану, дьогтю, феністіл-гель, псило-бальзам, актовегін, солкосерил, аплікації озокериту, парафіну, локальні ванни для рук, ніг, сапропелі, крем ДАРДІЯ (Ліпо Бальзам), м'які шампуні серії Freederm, засоби ванн триксера, екзомега. Після ванни, душу, сауни рекомендуються пом'якшувальні креми, що містять поліненасичені жирні кислоти, вітамін Е (крем і молочко екзомега), креми триксера, бепантен.

Санаторно-курортне лікування: SPA-курорти.

Профілактика атопічного дерматиту. Первинна профілактика, спрямована на попередження розвитку перших проявів атопічного дерматиту у дітей раннього віку, повинна проводитися у вагітних із групи ризику (що мають сімейну схильність до атопії або хворих на атопічний дерматит). Вторинна профілактика передбачає своєчасну діагностику порушень імунної та нервової систем, захворювань органів травлення, їх адекватну терапію.

Понад 10 років тому було прийнято термін «атопічний дерматит» замість великої групи захворювань, що виявляються алергічними шкірними висипаннями. Це не просто нове формулювання діагнозу та трансформація медичної лексики. Головною метою зміни термінології є об'єднання та координація зусиль лікарів різних спеціальностей, які курирують пацієнтів з атопічним дерматитом. Це захворювання асоціюється з іншими органними ураженнями та трансформується залежно від віку пацієнта. Саме тому в його долі, крім дерматолога, послідовно чи одночасно беруть участь педіатри, алергологи, гастроентерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однак треба визнати, що ми ще тільки на шляху до узгодженого лікування атопічного дерматиту, до формування міждисциплінарного підходу до вирішення цієї проблеми. Саме тому актуальним є узагальнення наявних теоретичних відомостей з питань етіопатогенезу дерматозу, осмислення досвіду та оцінка наших можливостей при веденні цих хворих.

Атопічний дерматит є алергічне захворюванняшкіри зі спадковою схильністю, що супроводжується свербежем і характеризується хронічною рецидивною течією.

Назва дерматозу зазнавала численних змін. Він позначався як конституційна екзема, атопічна екзема, дифузний або дисемінований нейродерміт, пруріго Беньє. Вітчизняні дерматологи досі широко використовують назву «дифузний нейродерміт», тоді як у зарубіжній літературі з 30-х років минулого століття утвердився термін «атопічний дерматит».

Атопічний дерматит - одне з найпоширеніших захворювань, що зустрічаються у всіх країнах, в осіб обох статей та в різних вікових групах. За даними численних авторів, захворюваність варіює від 6 до 20% на 1000 населення; частіше хворіють жінки (65%), рідше – чоловіки (35%). Захворюваність на атопічний дерматит у жителів мегаполісів вища, ніж у жителів сільської місцевості. У дітей атопічний дерматит зустрічається у 1-4% випадків (до 10-15%) серед усієї популяції, тоді як у дорослих – у 0,2-0,5% випадків.

Атопічний дерматит є поліетиологічним захворюванням зі спадковою схильністю, причому успадкування носить полігенний характер з наявністю провідного гена, що визначає ураження шкіри, і додаткових генів. Слід зауважити, що передається у спадок не хвороба як така, а сукупність генетичних факторів, що сприяють формуванню алергічної патології.

Показано, що атопічний дерматит розвивається у 81% дітей, якщо обоє батьків страждають на це захворювання, і у 56% — коли хворий тільки один батько, причому ризик збільшується, якщо хвора мати. У хворих на атопічний дерматит до 28% родичів страждають на атопію. дихальних шляхів. Під час дослідження близнюкових пар було встановлено, що частота атопічного дерматиту у гомозиготних близнюків становить 80%, а гетерозиготних — 20%.

Можна припустити, що є головний (провідний) ген, який бере участь у реалізації спадкової схильності, що призводить до маніфестації процесу під впливом несприятливих зовнішніх впливів — факторів ризику середовищ.

Екзогенні фактори сприяють розвитку загострень та хронізації процесу. Сприйнятливість до факторів середовища залежить від віку хворого та його конституційних особливостей (морфофункціональні характеристики шлунково-кишкового тракту, нервової, ендокринної, імунної систем).

Серед екзогенних факторів, що надають провокуючий вплив на виникнення та розвиток шкірного процесу у осіб з генетичною схильністю, найбільше значення мають харчові продукти, інгаляційні алергени, зовнішні подразники фізичного характеру, тваринного та рослинного походження, стресові фактори, метеовплив, інсоля.

Пусковим механізмом розвитку атопічного дерматиту з великою ймовірністю є харчова алергіяяка проявляється вже в ранньому дитинстві. Харчові білки як рослинного, і тваринного походження чужорідні для імунної системи людини. Білки, що надходять з їжею, розщеплюються в шлунково-кишковому тракті людини до поліпептидів і амінокислот. Поліпептити частково зберігають імуногенність і здатні стимулювати імунну систему. Саме вони є тригерами алергії в дитячому віці. У ряді випадків харчова алергія проявляється рідкісними епізодами висипів на шкірі. У багатьох дітей цей процес дозволяється без втручання ззовні; Тільки частина маленьких пацієнтів процес стає хронічним.

В основі патогенезу атопічного дерматиту лежить хронічне алергічне запалення шкіри. Провідна роль розвитку захворювання відводиться імунним порушенням.

Впроваджений в офіційну медицину термін «атопічний дерматит» відображає імунологічну (алергічну) концепцію патогенезу атопічного дерматиту, що базується на понятті атопії як генетично детермінованої здатності організму до вироблення високих концентрацій загальної та специфічних імуноглобулінів (Ig).

Провідний імунопатологічний механізм полягає у двофазній зміні Т-хелперів (Тh 1 і Тh 2). У гостру фазу відбувається активація Тh 2 приводить до утворення IgE-антитіл. Хронічна фаза хвороби характеризується переважанням Тh1.

У ролі імунного пускового механізму виступає взаємодія алергенів з IgE-антитілами (реагінами) на поверхні опасистих клітин та базофілів. Дослідження довели існування двох генів, що мають відношення до основної імунологічної аномалії атопії – утворення IgE у відповідь на алергени довкілля.

Однак, як вважають окремі автори, малоймовірно, що таке хронічне рецидивне захворювання, як атопічний дерматит, є лише результатом наявності аномального IgE-відповіді на навколишні алергени (атопени). Є дані як про системну імуносупресію у хворих на атопічний дерматит, так і про знижений клітинно-медійований імунітет у самій шкірі. Доведено, що у ураженій шкірі відбуваються сильні атопеноспрямовані імунні реакції, частково медіовані клітинами Тh 2 (на ранніх стадіях) і Тh 1 (на пізніх стадіях спостерігається складна взаємодія клітин: кератиноцитів, ендотеліальних, опасистих, еозинофільних гранулоцитів).

Вже наявне алергічне запалення підтримується з допомогою вивільнення медіаторів запалення (гістаміну, нейропептидів, цитокінів). Перед дослідниками патогенезу атопічного дерматиту нині стоїть питання: чи викликаються імунна відповідь та запалення мікродозами алергенів, представлених у шкірі, чи має місце перехресна реактивність з ендогенними аутоантитілами, що розділяють етіотропну специфічність з атопічними алергенами?

Відповідно до сучасних уявлень існує чотири імунологічні типи (варіанту) атопічного дерматиту. Для першого типу характерне збільшення числа CD8 + -лімфоцитів при нормальному рівні IgE; для другого - високий та середній вміст IgE на тлі нормальної кількості СD4 + - та СD8 + - лімфоцитів; для третього - варіабельність концентрацій IgE та високий вміст CD4 + -лімфоцитів; для четвертого - значні варіації IgE при зниженні СD4+-і СD8+-лімфоцитів. Імунологічні варіанти корелюють з клінічними особливостямиатопічний дерматит.

Відмінна патогенетична характеристика атопічного дерматиту - щільна колонізація шкірного покриву. Staphylococcus (S.) aureus.Серед інших тригерних механізмів, що запускають та підтримують хронічне ураження та запалення шкіри, колонізацію S. aureus відносять до найбільш значущих. Сенсибілізація до S. aureus корелює з тяжкістю перебігу атопічного дерматиту. Опубліковані в останні роки дослідження підтвердили очевидну закономірність: тяжкість перебігу атопічного дерматиту залежить від присутності у шкірі стафілококових ентеротоксинів. Ентеротоксини S. aureus виявлені в культуральних середовищах 75% штамів, що виділяються зі шкіри хворих на атопічний дерматит. Ентеротоксини здатні індукувати вироблення специфічних до них IgE-антитіл. У 57% хворих на атопічний дерматит у сироватці крові виявлено IgE-антитіла до стафілококового ентеротоксину А (SEA), стафілококового ентеротоксину В (SEВ) та токсину синдрому токсичного шоку (TSST-1).

Дослідженнями доведено найбільшу реактогенність SEВ: аплікація цього ентеротоксину на здорову шкіру пацієнтів з атопічним дерматитом та здорових осіб викликала виражену запальну реакцію. Показано, що щільність колонізації штамів S. aureus,що продукують SEA і SEВ, вище у дітей з атопічним дерматитом, сенсибілізованих до цих ентеротоксинів, ніж у несенсибілізованих.

Важлива роль у підтримці хронічного запального процесу у шкірі при атопічному дерматиті відводиться грибковій флорі. Malassezia furfur, гриби роду Candida, міцеліальні дерматофіти, Rhodotorula rubra). Вона бере участь у патогенезі захворювання шляхом індукції алерген-специфічних IgE, розвитку сенсибілізації та додаткової активації дермальних лімфоцитів.

Таким чином, клінічна маніфестація атопічного дерматиту є результатом взаємодії між генетичними факторами, змінами імунної системи, несприятливими екологічними впливами.

Створювалися різні класифікації атопічного дерматиту, які мають окремі загальні положення.

1. Стадійність перебігу та поділ за віковими періодами:

  • дитячий - до 2 років;
  • дитячий - від 2 до 7 років;
  • підлітковий та дорослий.

На практиці для першого періоду як діагноз найчастіше застосовують умовний термін «ексудативний діатез», другому періоду більше відповідає термін «дитяча екзема» і лише в третьому періоді захворювання набуває типових рис «атопічного дерматиту».

2. Фази течії: гостра, підгостра, хронічна.

3. Клінічні форми:

  • еритематозно-сквамозна;
  • везикуло-крустозна;
  • еритематозно-сквамозна з помірною ліхеніфікацією;
  • ліхеноїдна з різко вираженою ліхеніфікацією (справжнє пруриго Бенье);
  • пруригоподібна.

З клінічної точки зору класичний перебіг атопічного дерматиту відрізняється низкою закономірностей. Так, розпочавшись, як правило, у ранньому дитинстві, захворювання протікає довгі роки з чергуванням рецидивів та ремісій, різних за тривалістю та інтенсивністю вираженості симптомів. Згодом гострота захворювання слабшає, і у віці 30-40 років у більшості хворих настає спонтанне лікування або значний регрес симптомів. Клініко-статистичні дослідження показують, що діагноз атопічного дерматиту в осіб старше 40-45 років – велика рідкість.

Для перебігу атопічного дерматиту в різні вікові періоди характерна певна локалізація та є морфологічні особливості шкірних висипань. Основні відмінності, що стосуються клінічних проявів, полягають у локалізації вогнищ ураження та співвідношенні ексудативних та ліхеноїдних елементів висипу. Сверблячка є постійним симптомом, незалежно від віку.

Особливістю першого вікового періоду є переважання висипів ексудативного гостро- і підгострозапального характеру з локалізацією на обличчі, згинальних та розгинальних поверхнях кінцівок.

До кінця цього періоду осередки локалізуються переважно у складках великих суглобів, зап'ястків, шиї.

У другому віковому періоді процес носить характер хронічного запалення, запальні та ексудативні явища менш виражені. Шкірні прояви представлені еритемою, папулами, лущенням, інфільтрацією, ліхенізацією, множинними тріщинами та екскоріаціями. Після дозволу висипань залишаються ділянки гіпо- та гіперпігментації. Формується додаткова складка нижньої повіки (ознака Денні-Моргана).

У підлітковому віці та у дорослих переважають інфільтрація, ліхенізація, еритема має синюшний відтінок, виражена папульозна інфільтрація. Улюблена локалізація висипів – верхня половина тулуба, обличчя, шия, верхні кінцівки.

Виражено патоморфоз захворювання. Особливостями клінічного перебігу атопічного дерматиту наприкінці ХХ ст. є: рання поява перших ознак - з 1-2-місячного віку; більш тяжкий перебіг зі збільшенням площі ураження шкіри аж до розвитку еритродермії; зростання випадків переходу гострих форм у хронічні, нерідко тяжкі, на тлі наростання первинної хронічної патології внутрішніх органів, тяжких розладів нервової системи, порушень імунітету; збільшення числа хворих із стійким до терапії перебігом; рання інвалідизація. Зросла кількість хворих з формуванням респіраторної атопії (алергічний риніт, атопічна бронхіальна астма) та шкірно-респіраторними проявами алергії (дермореспіраторний синдром), тобто відзначається «атопічний марш» (прогресування алергічної патології від шкірних симптомівдо респіраторних).

Для важких форм атопічного дерматиту характерні наступні клінічні зміни: «різнокольорове» забарвлення шкіри тулуба з буро-коричневим відтінком, сірувато-іктеричним компонентом, хвиляста гіпо- та гіперпігментація шкіри шиї, «мармурова» білизна шкіри носа, точковий фолікулярний кератоз, кінцівок. Виразність перелічених симптомів корелює залежно від ступеня тяжкості перебігу атопічного дерматиту, у тому числі завдяки синдрому ендогенної інтоксикації.

Одним із факторів ризику розвитку шкірних проявів атопічного дерматиту, особливо важких форм, є необґрунтоване та часто безконтрольне застосування лікарських препаратів або їх комбінацій. З одного боку, це пов'язано з недостатньою кваліфікацією та обізнаністю фахівців на місцях, з іншого — обумовлено широким поширенням самолікування, що, у свою чергу, пов'язане з доступністю великої кількості безрецептурних фармакологічних препаратів на нашому ринку.

Антигенні властивості лікарського препаратузалежать від його здатності кон'югувати з білками сироватки крові та тканин. Як правило, з білками кон'югують не самі ліки, які метаболіти. Встановлено, що таку здатність мають ангідриди кислот, ароматичні сполуки, хінони, меркаптани, оксазолони, зокрема оксазолон пеніцилоїлової кислоти (метаболіт пеніциліну), який, реагуючи з аміногрупою амінокислоти лізину білка-носія, утворює стабільний зв'язок.

Спостереження показують, що при лікарській непереносимості у хворих на атопічний дерматит причинно-значущими алергенами є антибіотик пеніцилін та його напівсинтетичні похідні (у 87% випадків), нестероїдні протизапальні препарати, вітаміни групи В.

Спектр клінічних проявів атопічного дерматиту дуже різноманітний як у поєднанні різних ознак в кожного хворого, і з їхньої вираженості. За частотою народження діагностичних ознак клінічна картинаатопічного дерматиту може бути представлена ​​у вигляді двох груп: обов'язкові та допоміжні (Rajka та Hanifin, 1980).

Обов'язкові ознаки:

  • «згинальна» або «складчаста» ліхенізація у дорослих, ураження обличчя та розгинальних поверхонь кінцівок у немовлят,
  • початок у ранньому віці,
  • сезонність.

Допоміжні ознаки:

  • сімейний атопічний анамнез,
  • психоемоційна залежність,
  • харчова алергія,
  • загальна сухість шкірних покривів,
  • періорбітальна гіперпігментація,
  • схильність до шкірних інфекцій,
  • складка Моргана,
  • еозинофілія крові,
  • підвищений рівень IgE у крові,
  • білий дермографізм,
  • передня субкапсулярна катаракта.

Для встановлення діагнозу атопічного дерматиту необхідна наявність усіх чотирьох обов'язкових ознак та трьох-чотирьох допоміжних.

У практичній діяльності прийнято виділяти атопічний дерматит легкого, середнього та тяжкого ступеня, проте для об'єктивної оцінки ступеня тяжкості шкірного процесу та динаміки перебігу захворювання у 1994 р. Європейською робочою групою з атопічного дерматиту запропоновано шкалу SCORAD ( scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD враховує такі показники:

А - поширеність шкірних поразок,

В – інтенсивність клінічних проявів,

С - суб'єктивні симптоми.

Розрахунок площі ураження шкіри (А) проводиться за правилом «дев'яток»: голова та шия – 9%, передня та задня поверхня тулуба – по 18%, верхні кінцівки – по 9%, нижні кінцівки- по 18%, область промежини та статеві органи - 1%.

Інтенсивність клінічних проявів (В) оцінюється за шістьма симптомами:

  • еритема (гіперемія),
  • набряк / папулоутворення,
  • мокнути / кірки,
  • екскоріації,
  • ліхеніфікація / лущення,
  • загальна сухість шкіри.

Виразність кожної ознаки оцінюється від 0 до 3 балів: 0 – відсутність, 1 – слабко виражений, 2 – помірно виражений, 3 – виражений різко.

Оцінка суб'єктивних симптомів (С) — інтенсивність свербежу і ступінь порушення сну оцінюються за 10-бальною шкалою (дітьми старше 7 років або батьками за останні 3 дні та/або ночі).

Підсумкова величина індексу SCORAD розраховується за формулою індекс SCORAD = А/5+7В/2+С.

Значення індексу можуть варіювати від 0 (немає захворювання) до 103 (важкий перебіг атопічного дерматиту).

Клінічна течія атопічного дерматиту відрізняє справжній поліморфізм висипів, поєднання клінічних форм, аж до «невидимих».

Ерітематозно-сквамозна форма характеризується наявністю гостро- або підгострозапального характеру вогнищ, дрібних плоских і фолікулярних міліарних папул. Шкіра суха, ліхеніфікована, покрита дрібнопластинчастими лусочками. Висипання, що сильно сверблять, локалізовані на ліктьових згинах, тильній поверхні кистей, задньобокових поверхнях шиї, підколінних ямках.

Ліхеноїдну форму відрізняє суха, еритематозна шкіра з перебільшеним малюнком, набрякла, інфільтрована. На тлі еритеми розташовуються великі, трохи блискучі папули, що зливаються в центрі вогнищ і ізольовані по периферії. Папули вкриті висівковими лусочками. Відзначаються лінійні та точкові екскоріації. Нерідко процес набуває поширеного характеру, приєднується вторинна інфекція, що зумовлює регіонарний лімфаденіт. За цієї форми часто виникає еритродермія.

Для пруригінозної форми характерні розсіяні екскоріації, екскорійовані фолікулярні папули, іноді з великими, стійкими, кулястими фолікулярними та пруригінозними папулами; ліхенізація помірковано виражена.

При екзематозній формі зустрічаються обмежені осередки ураження шкіри, переважно в області кистей, з наявністю папуловезикул, нерідко «сухих», інфільтрацій, скоринок, тріщин. Поруч із є осередки ліхеніфікації у сфері ліктьових і підколінних згинів. Однак нерідко екзематичні ураження є єдиним проявом атопічного дерматиту.

У період ремісії у хворих на атопічний дерматит можуть спостерігатися так звані «малі симптоми» шкірних проявів атопічної схильності: сухість шкіри, іхтіозиформне лущення, гіперлінеарність долонь (складчасті долоні), шкіра тулуба вкрита блискучими, тілесного кольору фолікулярними. На розгинальних поверхнях верхніх кінцівок у ліктьових згинах визначаються рогові папули. У старшому віці відзначається дисхромія шкіри. Нерідко у хворих на шкірі в області щік визначаються білуваті плями, а також складчастість шкіри передньої поверхні шиї, сітчаста пігментація – симптом «брудної шиї».

У період ремісії мінімальними проявами можуть бути плями, що слабо лущиться, або тріщини в області прикріплення мочки вушної раковини, хейліти, рецидивні заїди, серединна тріщина нижньої губи, еритематозно-сквамозна поразка. верхніх повік. Знання цих симптомів дозволяє своєчасно виявити хворих та формувати групи підвищеного ризику.

Діагностика атопічного дерматиту будується на типовій клінічній картині з урахуванням анамнестичних даних, обов'язкових та допоміжних ознак. У плані діагностичних феноменів слід відзначити білий дермографізм, який є майже постійною характеристикою функціонального стану судин шкіри при атопічному дерматиті та найбільш виражений при загостренні. У частини хворих під час ремісії може ставати рожевим, що нерідко використовується лікарями як прогностичний ознака.

Лабораторні методи діагностики немає абсолютного діагностичного значення, оскільки в частини хворих показники може бути у межах нормальних рівнів. Нерідко у хворих на атопічний дерматит підвищено вміст IgE у сироватці крові, що зберігається і в період ремісії; у формулі крові виявляється еозинофілія.

Незважаючи на типову клінічну картину атопічного дерматиту, в деяких випадках виникає необхідність у диференціальної діагностики. Диференціальний діагноз проводять з себорейним дерматитомкоростою, іхтіозом, обмеженим нейродермітом, мікробною екземою, лімфомою шкіри в ранній стадії, хворобою Дюрінга.

Для себорейного дерматиту характерна наявність вогнищ з чіткими межами в місцях скупчення сальних залоз — «себорейних зонах» (чоло, обличчя, носа, носогубна складка, груди, спина). Еритема виражена трохи, лусочки жовті. Відсутні сезонність захворювання та збільшення концентрації IgE у сироватці крові.

При корості виявляються множинні папули, що сверблять, коростяні ходи, екскоріації, кірки, характерний «нічний свербіж» одночасно у декількох членів сім'ї. Однак наявність атопічного дерматиту не виключає можливості одночасного зараження та коростою.

Іхтіоз починається в грудному віці, характеризується дифузним ураженням шкірного покриву у вигляді сухості, лущення, фолікулярного кератозу за відсутності сверблячки, еритеми, папул.

Обмежений нейродерміт виникає частіше в підлітковому віці та у дорослих без атопічного анамнезу та попередніх дитячих фаз. Вогнища ураження частіше розташовуються на задній та бічній поверхні шиї, носять характер поодиноких асиметричних вогнищ ліхенізації. Білий дермографізм та підвищення рівня IgE відсутні.

У разі різкого загострення атопічного дерматиту з розвитком екзематизації з вираженим мокнутим в осередках клінічна картина може нагадувати поширену екзему. Правильно зібраний анамнез, що виявляє початок захворювання в ранньому дитинстві, сімейну схильність, типові місцялокалізації, білий дермографізм, дозволяє провести диференційну діагностику.

Завзятий поширений болісний свербіж з не менш поширеною помірно вираженою ліхенізацією в осіб старше 50 років може становити дебют Т-клітинної лімфоми. Вік хворого, відсутність попередніх типових ознак атопічного дерматиту, гістологічне дослідження дозволяють верифікувати діагноз.

Для хвороби Дюрінга характерні переважно везикульозні, папульозні, уртикарні висипання, що локалізуються групами на розгинальних поверхнях кінцівок. Відзначається непереносимість глютенів, еозинофілія у крові та вмісту бульбашки, визначення IgА при імунологічному дослідженні.

Певний прогрес у розумінні механізмів розвитку алергічного запалення відкриває нові можливості розробки патогенетичних методів терапії атопічного дерматиту. Мультифакторіальна концепція патогенезу та виявлені порушення при дослідженні різних органів та систем обґрунтовують застосування в терапії хворих широкого спектру лікувальних заходів, Деякі з яких стали називатися традиційними: гіпоалергенна дієта, призначення антигістамінних, седативних засобів, дезінтоксикаційна терапія, різноманітні зовнішні засоби.

Основні цілі організації лікування хворого на атопічний дерматит:

  • • первинна профілактика сенсибілізації пацієнтів (елімінаційна терапія);
  • корекція супутніх захворювань;
  • пригнічення запальної реакції у шкірі або контроль над станом алергічного запалення (базисна терапія);
  • корекція імунних порушень.

Лікування атопічного дерматиту доцільно розпочинати з елімінації алергенів, що передбачає застосування елімінаційних дієт та охоронних режимів.

Дієтотерапія, заснована на виключенні з харчування хворого непереносимих продуктів, а також продуктів-гістамінолібераторів, є основою етіопатогенетичного лікування хворих на атопічний дерматит, оскільки відомо, що генетично детерміновані алергічні проявиможуть бути запобігання за допомогою елімінаційних заходів, що виключають контакт із причинно-значущими алергенами.

Хворим рекомендується виключити з харчового раціону білкову їжу, що легко засвоюється - молоко, курку, яйця, рибу, цитрусові; не рекомендується вживати консерви, копченості, смажену їжу, каву, шоколад, мед, горіхи, обмежити кількість солодкого. Основою раціону мають стати овочі, кисломолочні продукти, круп'яні страви, відварене м'ясо. Важливими є поради про правильний підбір одягу для хворого на атопічний дерматит (перевагу слід віддавати бавовняним тканинам), частому вологому прибиранню приміщень із застосуванням спеціальних систем очищення, заснованих на сепарації пилу у водяній суспензії. Велике значення мають лікування супутніх захворювань та санація хронічних вогнищ фокальної інфекції, що визначають додатковий дратівливий вплив на імунну систему хворого. Насамперед йдеться про захворювання шлунково-кишкового тракту, ЛОР-органів. Лікування хворих у відповідних фахівців значно покращує якість дерматологічного лікування.

До призначення терапії потрібно підходити диференційовано, з урахуванням віку, періоду, тяжкості захворювання, гостроти запальної реакції, поширеності ураження та супутніх ускладнень місцевою інфекцією.

За наявності поодиноких вогнищ ураження з мінімальними клінічними проявами, слабким свербінням можна обмежитися місцевим лікуванням.

Твердження про те, що терапія атопічного дерматиту залишається переважно місцевою з використанням засобів зовнішнього застосування, важко спростувати. Цей підхід, сформульований десятки років тому, є актуальним і сьогодні. Водночас арсенал засобів та можливості зовнішньої терапії зазнали суттєвих змін на краще: з'явилися нові класи зовнішніх препаратів – імуносупресантів, розширився арсенал глюкокортикостероїдних (ГКС) засобів для зовнішнього застосування; якісні зміни відбулися на ринку засобів догляду за шкірою хворого на атопічний дерматит.

Вибір конкретних глюкокортикостероїдів при атопічному дерматиті здійснюється з урахуванням не тільки форми, стадії та локалізації клінічних проявів, але і сили дії зовнішніх глюкокортикостероїдів (градації з поділом на слабкі, середньої сили, сильні).

Так, слабодіючі препарати призначають при локалізації висипки на обличчі або складках, при лікуванні дітей; лікарські засоби помірної сили - при локалізації висипів на різних ділянках тіла; сильні глюкокортикостероїди - при ліхеніфікації, хронічному запальному процесі.

Щодо сили дії кортикостероїдів можна відзначити, що принцип відповідності «сила кортикостероїдів-локалізація висипу» багато в чому визначається ймовірністю побічної дії.

Вибираючи засоби для зовнішнього застосування, необхідно правильно підібрати ефективну лікарську форму: при еритематозно-сквамозній формі атопічного дерматиту доцільно використовувати креми, лосьйони з додаванням кератолітиків, при ліхеноїдній - мазі, компреси з епітелізуючими та антимікробними добавками, бажано під шкіру. При пруригінозній формі доцільніше призначати суспензії, пасти з додаванням глюкокортикоїдів, а також аерозолі, гелі, креми; при екзематозній – примочки, креми, гелі.

У стані ремісії атопічного дерматиту кращі засоби лікувальної косметики та гігієнічного догляду у вигляді емульсійних та рідких кремів, емульсій, гелів, бальзамів.

Місцеві кортикостероїди призначаються інтермітуючими курсами з поступовим зниженням дози для профілактики синдрому відміни. У разі потреби тривалого використання препаратів доцільно застосування лікарських засобів із різною хімічною будовою.

У дитячому віці лікування починають зі слабких глюкокортикостероїдів (1% гідрокортизонова) з наступним переходом на препарати, що містять глюкокортикостероїди: вітамін F-99 крем, глутамол. У педіатричній практиці перевага надається препаратам останнього покоління- Метилпреднізолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (елоком), гідрокортизону 17-бутирату (локоїд). Цілком виправдано оптимізм зарубіжних і російських колег, викликаний появою і вже досить широким поширенням нового класу зовнішніх імуносупресантів — такролімусу, пімекролімусу (елідел), механізм дії якого пов'язаний з блокадою транскрипції ранніх цитокінів, придушенням активації Т-лім.

При цьому необхідно враховувати мінімальний вік, з якого дозволено застосування місцевих кортикостероїдів: адвантан, афлодерм, локоїд - з 6 міс; елоком - з 2 років.

Дорослим при виражених шкірних змінах на ділянки ураження нерідко наносять сильні кортикостероїди на короткий строк(2-4 дні) та швидко переходять на препарати середньої сили (елоком, адвантан, афлодерм) на фоні антигістамінної терапії.

Нерідко перебіг атопічного дерматиту ускладнюється вторинною бактеріальною та/або грибковою інфекціями.

У цьому випадку необхідно застосовувати комбіновані препарати, що містять у своєму складі компоненти з протизапальною, антибактеріальною та протигрибковою дією. Найбільш оптимальним у цій ситуації виявляється використання комбінованих препаратів: тридерм, акридерм, акридерм гента, гіоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аерозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При призначенні загальної терапіїпровідна роль відводиться антигістамінним препаратам, які призначають перманентними курсами (від 2 тижнів до 3-4 місяців), враховуючи можливість комбінації антигістамінних засобіврізних поколінь (діазолін вранці/вдень - тавегіл на ніч). Відзначено особливий ефект кетотифену (задитен, астафен), що надає стабілізуючу дію на мембрани опасистих клітин. Слід зазначити, що антигістамінні лікарські засоби першого покоління необхідно призначати послідовно, чергуючи препарат кожні 7-10 діб. Зручні в практичному застосуванні зіртек і кестин, які мають пролонговану дію, що забезпечує можливість одноразового добового використання.

Фармакотерапія атопічного дерматиту середньої тяжкості передбачає призначення внутрішньо дезлоратадину по 0,005 г протягом терміну до 1,5 міс, лоратадину по 0,01 г 1 раз на добу протягом 7-10 днів, клемастину по 0,001 г 2-3 рази 7-10 днів, хлоропіраміну по 0,025 г 3 рази на добу протягом 7-10 днів, ебастину по 10 мг 1 раз на добу протягом 7-10 днів. Можливе парентеральне введення дифенгідраміну (1% - 2 мл внутрішньом'язово, № 10-15), клемастину (0,1% - 2 мл внутрішньом'язово, № 10-15), хлоропіраміну (2% - 2 мл внутрішньом'язово, № 10-15).

Показано внутрішньовенне введення натрію тіосульфату (30% розчину по 10 мл, 10-15 введень), ізотонічного розчину натрію хлориду (внутрішньовенно краплинно, 200-400 мл 2-3 рази на тиждень, № 4-7), полівідону (по 200-40) мл 2-3 рази на тиждень, № 4-7).

Важлива роль відводиться седативним та психотропним препаратам, які призначаються курсами по 2-4 тижні (настоянка півонії, собачої кропиви, кореня валеріани, персен, реланіум, феназепам, мезапам). З групи вітамінних препаратів хворим на атопічний дерматит показаний вітамін А, який призначається у вигляді ретинолу ацетату і ретинолу пальмітату (капсули, краплі). До призначення інших вітамінних препаратів треба підходити з обережністю, оскільки у хворих на атопічний дерматит нерідко відзначається гіперчутливість до деяких вітамінів, особливо групи В.

У важких, наполегливих випадках, при еритродермічних формах атопічного дерматиту виникає необхідність системного застосування кортикостероїдів. Преднізолон, дексаметазон, метилпреднізолон призначають у середніх стартових дозах (30-40 мг на день) з урахуванням добового ритму фізіологічного вироблення стероїдів. Щоб уникнути можливого розвитку вторинних інфекцій, нерідко використовується альтернуючий метод лікування (подвійна добова доза через день). Призначення кортикостероїдів у підвищених дозах визначає необхідність коригуючої терапії (препарати калію, антациди, анаболічні стероїди).

При торпідному перебігу атопічного дерматиту призначають циклоспорин у вигляді капсул або розчину в максимальній дозі 5 мг/кг маси тіла на добу з подальшим зниженням до мінімально підтримуючої. Необхідно враховувати, що у разі відсутності ефекту на фоні застосування максимальної дози препарату протягом 6 тижнів використання цього засобу слід припинити.

Корисним при тяжкому перебігу атопічного дерматиту може виявитися курс екстракорпоральної детоксикації, зокрема у вигляді плазмаферезу.

У ряді випадків виникає необхідність застосування антибіотиків внаслідок розвитку вторинної інфекції у вигляді стрепто- та стафілодермій. Найбільш доцільним у цих випадках є призначення еритроміцину (1 г на добу протягом 5-7 днів), джозаміцину (1-2 г на добу протягом 7-10 днів). Як альтернативні препарати можуть виступати тетрацикліни. Призначаючи антибіотики, слід пам'ятати необхідність традиційної профілактики порушень мікробіоценозу кишечника.

З фізичних методів лікування найбільш широко використовується світлолікування ультрафіолетовими променями. Різні за тривалістю (залежно від показань) курси ультрафіолетового опромінення звичайної кварцовою лампою, ПУВА-терапії або селективної фототерапії значною мірою пригнічують процеси імунного запалення у шкірі та зменшують свербіж. Не слід забувати, що природне сонячне світло саме по собі має відмінний терапевтичний ефект щодо атопічного дерматиту, завдяки чому влітку хворі почуваються значно краще.

З методів електротерапії використовують гальванізацію, електросон, дарсонвалізацію. Вони покращують функцію судин шкіри, активізують кору надниркових залоз, стабілізують стан нервової системи, підвищуючи цим ефективність всього комплексу лікувальних заходів.

Достойне місце в терапії атопічного дерматиту займають лазеротерапія (у разі значної ліхеніфікації вогнищ, сприяючи їх прискореному вирішенню) та рефлексотерапія (аку-, лазеро- та електропунктура).

На особливу увагу заслуговує кліматотерапія як ефективний лікувально-профілактичний засіб при атопічному дерматиті. Перебування хворого в умовах сухого морського клімату (Крим, Азовське море, Мертве море, Адріатичне море) часто повністю позбавляє його запальних змін шкіри та сверблячки, значно подовжує ремісію, зменшує інтенсивність загострення.

Визначення прогнозу при атопічному дерматиті важко, оскільки індивідуальні особливостіімунного реагування, а також супутні захворювання дуже різноманітні. Майже у 50% хворих клінічні ознакизахворювання зникають до 15-річного віку, в інших (45-60%) можуть зберігатися протягом усього життя.

Після закінчення курсу медикаментозної терапії, Добившись регресу основних проявів захворювання, необхідно проводити тривалу підтримуючу терапію (відновлення пошкодженого ліпідного шару, корнеотерапія). Важлива роль приділяється і засобам гігієнічного (щоденного) догляду. Останнім часом, крім традиційно використовуваних при атопічному дерматиті кремів на ланоліновій основі з додаванням саліцилової кислоти, сечовини, з'явилися препарати нового покоління для постійного застосування - засоби на основі термальних вод різних зарубіжних дерматокосметичних ліній, серед яких виділяється лікувальна косметика дерматологічних лабораторій Авен (концерн П'єр Фабр, Франція). Всі засоби, які виробляють ці лабораторії, містять термальну воду «Авен».

Термальна вода «Авен» має нейтральний рH, слабо мінералізована, містить широкий спектр мікроелементів (залізо, марганець, цинк, кобальт, мідь, нікель, алюміній, бром, селен), а також кремній, що утворює на шкірі тонку пом'якшувальну та захисну плівку. Вода не містить поверхнево-активних речовин, характеризується низькою концентрацією сульфідів та тіосульфатів, повністю позбавлена ​​сірководню. Її відрізняє збалансованість катіонної (Са 2+ /Мg 2+) та аніонної (С l-/SO4 2-) складових.

Численними науково-дослідними роботами доведено протизапальний, трофічний, протисвербіжний, пом'якшувальний ефект, що зменшує подразнення термальної води «Авен». Її властивості, що спостерігаються в клінічній практиці, експериментально підтверджені in vitro на клітинному рівні. Доведено її здатність пригнічувати процес дегрануляції опасистих клітин, викликати збільшення синтезу інтерферону γ, продукцію інтерлейкіну-4.

Серед засобів лікувального догляду виділяється крем «Толеранс екстрем», який містить поряд з термальною водою «Авен» олію картам, гліцерин, рідкий парафін, пергідроксисквален, діоксид титану. Завдяки застосуванню крему досить швидко досягається відчуття комфорту; цей засіб знімає подразнення шкіри, покращує переносимість медикаментозного лікування. Крем наноситься на очищену шкіру (частіше за обличчя) двічі на день (1 міні-доза на 3 дні).

Лінія «ТриКзер» містить інгредієнти для контролю над трьома основними симптомами атопічного дерматиту - ксерозом («ліпідне тріо»), запаленням (термальна вода «Авен») і свербінням шкіри (глікоколь). До складу крему «ТриКзер» входить термальна вода «Авен», цераміди, основні жирні кислоти (лінолева, ліноленова), рослинні стероли, гліцерин, глікоколь. Активні компонентикрему сприяють швидкому відновленню структури пошкодженого епідермісу та, як наслідок, бар'єрної функції шкіри; інгібують процеси перекисного окислення, забезпечуючи протекторний ефект щодо клітинних мембран епідермоцитів. Крем інтенсивно пом'якшує і зволожує шкіру, має протисвербіжну дію. «ТриКзер» наноситься на очищену шкіру не менше 2 разів на день. Пом'якшувальна дія крему «ТриКзера» посилює «ТриКзера пом'якшувальна ванна» — збалансована емульсія — вода/масло/вода, що містить ті самі основні компоненти, що діють. «ТриКзера пом'якшувальна ванна» захищає від впливу жорсткої води під час купання, що має значення не тільки для лікувального, а й для щоденного догляду за гігієною. Лікувальний догляд за сухою шкірою атопічної допомагає здійснювати лінія з Колд-кремом. Колд-крем містить термальну воду «Авен», бджолиний віск білий, парафінове масло. Колд-крем зменшує чутливість шкіри, відновлює гідроліпідний баланс, знижує відчуття стягнутості шкіри, зменшує інтенсивність еритеми та лущення. «Колд-крем» наноситься на очищену шкіру кілька разів на день (при необхідності). До складу «Емульсії для тіла з колд-кремом» входять термальна вода «Авен», олії сезаму, картама, кокосу, алантоїн. Завдяки легкій текстурі «Емульсія для тіла з чаклуном» добре розподіляється і вбирається, зручна для нанесення на великі поверхні шкіри. Застосовується кілька разів на день.

«Бальзам для губ з колд-кремом», що має регенеруючу та пом'якшувальну дію, використовується при періоральному дерматиті та хейлітах, що є частим проявом атопічного дерматиту.

Для гігієнічного догляду за сухою та атопічною шкірою можливе застосування «Мила з чаклуном» або «Геля з чаклуном-кремом», які, дбайливо очищаючи шкіру, зволожують і пом'якшують її, повертають відчуття комфорту.

Із засобів лікувального та гігієнічного догляду, які покращують якість життя пацієнтів з атопічним дерматитом, можна відзначити серію «Ліпікар» («Сюргрa», «Синдет», олія для ванної, бальзам, емульсія), креми «Гідранорм», «Цераліп». У лінії "А-Дерма" популярна серія "Егзомега" (крем, молочко) на основі вівса реальба. У разі вогнищ мокнути рекомендується застосування препарату лінії «Біодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для зниження загальної сухості (ксероз) шкіри, гігієнічного догляду використовується олія для ванн «Balneum Hermal», яка є також м'якою. миючим засобом, що не містить мила, у зв'язку з чим відпадає необхідність використання додаткових миючих засобів.

Новий засіб для усунення сухості шкіри - крем-піна "Аллпресан" - 1, 2, 3.

Догляд за шкірою волосистої частини голови також потребує уваги, причому виключається використання мазей та кремів. Традиційним вважається призначення стероїдвмісних лосьйонів ("Білосалік", "Діпросалік", "Елоком"), шампунів серії "Фрідерм" (з цинком, дьогтем нейтральним).

У період ремісії як засоби гігієнічного догляду за шкірою волосистої частини голови показано застосування оздоровлюючих шампунів "Елюсьйон", "Екстра-ду", "Сележель", "Кертіоль", "Кертіоль S", "Келюаль DS" (Лабораторія Дюкре).

У комплексному догляді доцільно використовувати живильну маску "Лактоцерат" 1-2 рази на тиждень, "Лактоцерат - живильно-відновлюючий шампунь" та захисний спрей.

При догляді за червоною облямівкою губ і кутами рота частіше застосовують «Цераліп» (крем для губ, що відновлює), «Ліполевр» (захисний олівець), бальзам для губ з Колд-кремом (регенеруючий, захисний, заспокійливий, пом'якшувальний), «Сікальфат» антибактеріальний крем), "Келіан" (живильно-відновлюючий крем для губ), "Іктіан" (захисно-зволожуючий стик для губ).

У період сонячної активності доцільно застосовувати фотозахисні засоби серії «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), антигеліос.

Таким чином, сучасний арсенал засобів різного характеру та спрямованості дії дозволяє здійснювати зважений та раціональний підхід до ведення хворих на атопічний дерматит, з урахуванням патогенезу, перебігу захворювання, а також можливостей лікаря та пацієнта. Об'єднавши спільні зусилля різних фахівців, давно відомі методи та нові підходи до терапії хворих, позитивно змінивши настрій пацієнта, ми зможемо ближче підійти до вирішення складної медико-соціальної проблеми лікування атопічного дерматиту.

Література
  1. Балаболкін І. І., Гребенюк В. І. Атопічний дерматит у дітей. М: Медицина, 1999. 238 с.
  2. Атопічний дерматит: підходи до профілактики та зовнішньої терапії / за ред. проф. Ю. В. Сергєєва. М., 2006.
  3. Філатова Т. А., Ревякіна В. А., Кондюріна Є. Г. Парлазін у лікуванні атопічного дерматиту у дітей// Питання сучасної педіатрії. 2005. Т. 4. № 2. С. 109-112.
  4. Кудрявцева Є. В., Караулов А. В. Локоїд та сучасні підходидо зовнішньої терапії атопічного дерматиту//Імунологія, алергологія, інфектологія. 2003. № 4. С. 57-62.<
  5. Феденко Є. С. Атопічний дерматит: обґрунтування поетапного підходу до терапії// Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 4. С. 176-183.
  6. Атопічний дерматит: рекомендації для практикуючих лікарів/за заг. ред. Р. М. Хаїтова та А. А. Кубанова. М., 2003.
  7. Кочергін Н. Г., Потекаєв І. С. Циклоспорин А при атопічному дерматиті (механізми імуносупресії та клінічна ефективність). М., 1999.
  8. Пицький Ст І., Адріанова Н. Ст, Артомасова А. Р. Алергічні захворювання. М., 1999. 470 з.
  9. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанський С. І., Писаренко М. Ф. Атопічний дерматит. Саратов: Видавництво Саратовського університету, 1989.
  10. Кочергін Н. Г. Атопічний дерматит// Російський журнал шкірних та венеричних хвороб. 1998. № 5. С. 59-65.

Є. Н. Волкова, доктор медичних наук, професор
РДМУ, Москва

Останні матеріали розділу:

Як витягнути зламаний ключ із замка дверей?
Як витягнути зламаний ключ із замка дверей?

У житті буває багато випадків, коли невдача застає зненацька. І переважно, людина до неї не готова. Наприклад, так сталося, що в замку...

Блок живлення своїми руками
Блок живлення своїми руками

! Сьогодні ми з вами зберемо найпотужніший лабораторний блок живлення. На даний момент він є одним з найпотужніших на YouTube.

Скільки кіловат витримує провід перетином 1
Скільки кіловат витримує провід перетином 1

Вибору площі поперечного перерізу проводів (іншими словами, товщини) приділяється велика увага практично і теорії. У цій статті спробуємо...