Ентеропатія ексудативна. Ентеропатія Клінічна картина, симптоми дісахарідазодефіцітной ентеропатії

- це запальне захворювання тонкого кишечника алергічної природи, що виникає при проникненні в організм антигенів, що викликають надмірну, підвищену реакцію імунної системи. Найчастіше хвороба розвивається у дітей раннього віку. Алергічна ентеропатія проявляється діареєю, здуттям живота, кишковими коліками, відрижкою, недостатньою збільшенням ваги. Діагностика включає огляд педіатра і алерголога-імунолога, проведення лабораторних аналізів і алергологічних проб, дослідження кишечника. Лікування полягає в припиненні контакту з алергеном, призначення гіпоалергенної дієти, антигістамінних засобів.

Алергічна ентеропатія (гастроінтестинальна форма харчової алергії) - ураження слизової оболонки тонкої кишки при попаданні в шлунково-кишковий тракт алергенів. Найчастіше захворювання виникає у дітей раннього віку і пов'язане з появою підвищеної чутливості до білків коров'ячого молока, сої та інших продуктів, що використовуються при введенні прикорму і переході від грудного вигодовування до штучного.

Поширеність харчової алергії серед дітей у віці до 3 років становить близько 6-8%, в 10-15 років - 3-4%. При цьому підвищена чутливість до білка коров'ячого молока виявлено у 2-2,5% дітей раннього віку, до курячого білка - у 1-1,5%. Як правило, поряд з алергічною ентеропатію у дітей відзначаються ознаки алергічного ураження інших органів і систем (шкірних покривів, дихальних шляхів та ін.).

Причини алергічної ентеропатії

Відомо більше 170 продуктів, які при проникненні в шлунково-кишковий тракт здатні викликати появу гастроинтестинальной форми харчової алергії (алергічної ентеропатії), причому їх алергічна активність обумовлена \u200b\u200bнаявністю тварин або рослинних білків, глікопротеїдів, рідше поліпептидів.

У дітей у віці до року алергічна ентеропатія в більшості випадків обумовлена \u200b\u200bпідвищеною чутливістю до білка коров'ячого молока, в якому міститься більше десяти антигенів, з яких найбільшу активність мають αS1-казеїн і γ-казеїн. У дітей шкільного віку та дорослих розвиток алергічних реакцій з ураженням кишечника частіше зустрічається при вживанні білка курячого яйця, риби і морепродуктів. Реакція імунної системи нерідко виникає на що надходять в організм харчові волокна рослинного походження: пшеницю, жито, вівсяну, гречану і рисову крупу, сою, а також деякі овочі (морква, селера, томати) і фрукти (банани, цитрусові).

У розвитку харчової алергії у дітей і дорослих безсумнівна істотна роль спадкової схильності. Про це свідчить наявність алергічних захворювань у родичів хворого, а також часто зустрічаються у пацієнта загальні прояви алергії з ураженням шкіри, бронхолегеневої системи і виявлення підвищеної чутливості не тільки до харчових продуктів, а й до пилку рослин, домашнього пилу, медикаментів і інших алергенів.

У виникненні алергічної ентеропатії грає роль і зниження бар'єрної функції шлунково-кишкового тракту (через ферментативної недостатності), порушення вироблення IgA. Країни, що розвиваються при проникненні в шлунково-кишковий тракт харчових антигенів алергічні реакції можуть бути IgE-опосередкованими, чи не-IgE-опосередкованими, імунокомплексними і клітинно-опосередкованими. Для алергічного ураження кишечника характерні не-IgE-опосередковані (при проктоколіт) і клітинно-опосередковані (при алергічної ентеропатії) реакції.

Симптоми алергічної ентеропатії

Алергічна ентеропатія проявляється як місцевими ознаками ураження шлунково-кишкового тракту (блювота, кишкова колька, діарея), так і різними позакишкові проявами алергії (атопічний дерматит, екзема, бронхіальна астма). Виразність прояви тих чи інших клінічних симптомів захворювання буде відрізнятися в залежності від віку пацієнта.

У дітей раннього віку алергічне ураження кишечника проявляється болями в животі за типом кишкової кольки, зригування і блювотою, здуттям живота, рідким стільцем 5-6 разів на добу. Іноді можуть виникати кишкові кровотечі зі зміною кольору калу. Порушується загальний стан дитини: з'являється занепокоєння, загальна слабкість, блідість шкірних покривів, розлад сну, апетиту, гіпотрофія. Нерідко алергічна ентеропатія в цьому віці супроводжується шкірними проявами по типу атопічного дерматиту (суха пошкоджена шкіра, поліморфний висип).

Своєчасна елімінація алергену з раціону призводить до припинення симптоматики через 2-3 доби. Якщо алергічне ураження шлунково-кишкового тракту зумовлено підвищеною чутливістю до казеїну коров'ячого молока, прояви ентеропатії зазвичай зникають до 2-3 році життя навіть при регулярному вживанні молочних продуктів.

У дітей шкільного віку, підлітків і дорослих картина захворювання стає більш стертою і характеризується частіше тупими болями в області пупка, метеоризмом, нестійким стільцем (запори або проноси), зниженням апетиту, нудотою. Позакишкові прояви алергії зустрічаються нечасто. У той же час алергенами, що викликають алергічну ентеропатією в цьому віці, іноді можуть бути не тільки харчові продукти, а й медикаментозні засоби, пилок рослин, побутовий пил і т. Д.

Діагностика алергічної ентеропатії

Клінічні прояви алергічної ентеропатії неспецифічні і зустрічаються при гастроентеритах і ентероколітах різної етіології (в тому числі, викликаних інфекційними агентами вірусної і бактерійної природи, гельмінтами, найпростішими, аліментарних чинників, отруєннями хімічними речовинами, неїстівними і отруйними продуктами). Щоб встановити правильний діагноз, необхідно ретельно зібрати алергологічний анамнез, провести клінічний огляд пацієнта (консультація гастроентеролога, алерголога-імунолога), виконати необхідні лабораторні та інструментальні дослідження.

Аналіз алергологічного анамнезу дозволяє виявити наявність спадкової навантаженість (алергічні захворювання у родичів). Як правило, у хворої дитини спостерігалися раніше або присутні на момент огляду шкірні або респіраторні симптоми алергії. Поява клінічних ознак алергічної ентеропатії (болі в животі, блювота, діарея) пов'язане з надходженням в організм харчового алергену (коров'яче молоко, яйця, риба, арахіс та ін.). Стан значно поліпшується після виключення проблемного харчового продукту з раціону.

При лабораторному дослідженні в загальному аналізі крові виявляється еозинофілія (збільшення кількості еозинофілів). Аналіз калу (копрограма) дозволяє виявити підвищений вміст еритроцитів, еозинофілів, нейтрофілів. Гістологічне дослідження біоптатів слизової тонкого кишечника виявляє ознаки запалення (набряк і крововиливи), інфільтрацію власної пластинки лімфоцитами, огрядними і плазматичними клітинами. У ряді випадків виявляється часткова атрофія ворсинок. При проведенні специфічного алергологічного дослідження визначається зміст загального IgE, а також специфічних IgE і IgG, використовуються шкірні алергопроби з набором харчових алергенів,

Диференціальна діагностика при алергічної ентеропатії проводиться, перш за все, з глютеновой ентеропатію, при якій відсутні позакишкові прояви алергії, виявляються антигліадинові IgA-антитіла і антитіла до трансглутаміназе.

Лікування алергічної ентеропатії

Лікувальні заходи при алергічної ентеропатії включають елімінацію алергену і призначення гіпоалергенної дієти, застосування антигістамінних і протизапальних засобів, ентеросорбентів, ферментів і мембраностабилизаторов, симптоматичне лікування окремих проявів захворювання.

Якщо проводиться грудне вигодовування, необхідно складання суворої гіпоалергенної дієти для матері з виключенням потенційних харчових алергенів і індивідуально нестерпних продуктів. Дітям, які перебувають на штучному вигодовуванні, призначаються спеціальні лікувальні суміші з сироватковими і казеїновими білковими гідролізатами, а також суміші на основі козячого молока. Терміни введення прикорму дітям з алергічною ентеропатію відсуваються до 5-6 місяці життя, при цьому використовуються гіпоалергенні каші (гречана, рисова, кукурудзяна), односкладні овочеві пюре, м'ясо (телятина, конина, свинина, кролик, індичка). Від коров'ячого молока, сиру, риби і яєць на першому році життя повністю відмовляються, арахіс виключають до трьох років. Діти старшого віку і дорослі дотримуються індивідуально підібрану дієту протягом не менше шести місяців.

З антигістамінних засобів на першому році життя рекомендується використання диметиндену (в краплях), хлоропіраміну (в таблетках), цетиризину (в краплях), а також кетотифену. З року можна використовувати лоратадин, а з шести років - фексофенадину гідрохлорид і ебастин. Ентеросорбенти, як правило, застосовується протягом одного-двох тижнів в період загострення. За свідченнями призначаються ферменти (панкреатин), препарати, що містять біфідо-і лактобактерії, симптоматичні засоби (піногасники, нудоти).

Профілактика алергічної ентеропатії полягає в дотриманні вагітною і матір'ю, яка годує гіпоалергенної дієти, грудному вигодовуванні до 4-6 місяці життя, введенні прикорму дитині не раніше четвертого місяця життя, виключення з раціону потенційних алергенів в більш старшому віці і у дорослих.

ентеропатія ексудативна (Enteropathia exsudativa) - патологічний стан, що характеризується втратою плазмових білків через шлунково-кишковий тракт; супроводжується ознаками порушення кишкового всмоктування, наслідком чого є розвиток вираженої гіпопротеїнемії, набряковогосиндрому,

Виділяють первинну і вторинну форми ексудативної ентеропатії. До первинної відносять интестинальную лімфангіектазіі, в основі якої лежить вроджена дилатація лімфатичних судин; вона може бути локалізованої (з ураженням лімфатичних судин тільки кишечника) і генералізованої (проявом загального пошкодження лімфатичної системи). Вторинні форми Е. е. можуть розвиватися при важких ураженнях шлунково-кишкового тракту, обумовлених такими захворюваннями, як целіакія (див. глютенова хвороба ), непереносимість білків коров'ячого молока, крона хвороба, Уиппла хвороба, виразковий неспецифічний, хвороба Менетрие, лімфосаркома, муковісцидоз, а також при важких ураженнях печінки, гипогаммаглобулинемии, нефротичному синдромі та ін.

Для діагностики енеропатій використовуються лабораторні та інструментальні методи обстеження. З лабораторних досліджень проводяться загальні та біохімічні дослідження крові. У клінічному аналізі часто виявляється анемія зі зниженням рівня гемоглобіну та еритроцитів. Анемія може бути як залізодефіцитної (микроцитарной), так і В12-дефіцитної (макроцитарной). Ці зміни пов'язані з порушенням всмоктування заліза і вітаміну В12 в тонкому кишечнику. Якщо в загальному аналізі крові виявляється підвищення рівня лейкоцитів і прискорення ШОЕ, то це часто говорить про запальний генезі захворювання.
Інформативним також є біохімічний аналіз крові. При наявності запальних змін відзначається підвищення С-реактивного білка і фекального кальпротектіна. Внаслідок порушення всмоктування в кишечнику визначається зниження концентрації кальцію, магнію, хлору, калію, білка і холестерину в крові. Більшою мірою ці зміни спостерігаються при гіпогаммаглобулінеміческой формі спру. При важких формах ентеропатії виявляється зниження рівня альбумінів в біохімічному аналізі крові. Для підтвердження специфічних форм захворювання використовуються гістохімічні методи дослідження слизової оболонки тонкої кишки.
З інструментальних досліджень використовують рентгенографію тонкого кишечника з пасажем барію, яка відіграє важливу діагностичну роль при наявності важких уражень слизової, наприклад, при хворобі Крона. За допомогою даного дослідження можна виявити великі виразки, наявність звужень і свищів кишечника. Сучасною методикою обстеження при ентеропатіях вважається МСКТ органів черевної порожнини, за допомогою якої оцінюють рівень ураження стінки кишечника і ступінь його вираженості. Важливу інформацію дає ендоскопія, під час якої візуалізуються патологічні зміни в слизовій, звуження просвіту кишечника, згладжена складок, а також наявність ерозійних і виразкових поразок. Всі ці ознаки не є специфічними для будь-якої конкретної форми хвороби. Високоінформативним сучасним методом діагностики виступає відеокапсульная ендоскопія, що дозволяє детально оцінити стан слизової оболонки кишечника на всьому протязі.
Істотну роль грають специфічні діагностичні дослідження, які дозволяють диференціювати між собою різні форми ентеропатії. Зокрема, для постановки діагнозу «целіакія» використовуються навантажувальні проби з гліадином. При непереносимості глютену дана проба призводить до швидкого підвищення рівня глутаміну в крові. Важливе значення в диференціальної діагностики має біопсія слизової оболонки тонкої кишки. Наприклад, при целіакії відзначаються атрофічні зміни слизового шару. Крім того, діагностувати глютеновою ентеропатією допоможе визначення антитіл до трансглютаміназа. Для виявлення аутоімунної форми захворювання, крім класичних ознак, визначаються антитіла до ентероцитів. Крім того, диференціювати імунну ентеропатією з целіакію допоможе відсутність відповіді на аглютеновую дієту.

Клінічні симптоми різних хронічних хвороб тонкої кишки мають багато спільного, що нерідко призводить до помилкової трактуванні їх етіології. Хронічна рецидивна діарея в поєднанні з синдромом порушеного всмоктування і метаболічними розладами різного ступеня тяжкості - найтиповіші клінічні прояви при хворобах тонкої кишки різної етіології. Основними патофизиологическими факторами хронічної діареї є кишкова гіперсекреція, збільшення осмотичного тиску в порожнині кишки, кишкова гіперекссудація (ексудативна ентеропатія), прискорення транзиту кишкового вмісту.

Кишкова гіперсекреція провокується бактеріальними токсинами, Декон'югірованние жовчними кислотами, медіаторами запалення, які викликають пошкодження захисного пристінного слизового бар'єру тонкої кишки, мембран ентероцитів з утворенням медіаторів запалення і нейропептидів. Токсини і ці стимули сприймаються специфічними рецепторами на мембранах ентероцитів і активують синтез циклічного АМФ всередині клітини з АТФ. Це сприяє виборчому підвищенню проникності мембран ентероцитів для води, іонів хлору і натрію в просвіт кишки, тобто секреції, при одночасному гальмуванні абсорбції іонів натрію.

Збільшення осмотичного тиску в порожнині кишечника (осмотична діарея) спостерігається при вроджених ферментопатиях (лактазная недостатність, целіакія), при прийомі препаратів осмотичного дії (магнезія, сорбіт, лактулоза), оперованоюшлунку, синдромі короткої кишки, екзокринної недостатності підшлункової залози.

Лактазная недостатність найбільш часта форма інтерстиціальної ферментопатии. Присутність в просвіті кишки нерасщепленного неабсорбіруемих молочного цукру викликає по градієнту осмотичного тиску потік інтерстиціальної рідини з стінок кишки в її просвіт, збільшуючи обсяг кишкового вмісту і прискорений його пасаж осмотичну діарею. У товстій кишці відбувається бактеріальна деградація нерасщепленной глюкози до води та органічних кислот (молочна, оцтова та ін.), Які також стимулюють механорецептори слизової оболонки, прискорюючи перистальтику. При цьому наголошується закислення кишкового вмісту (рН 4,54,0). Неперетравлені нутрієнти в просвіті кишки сприяють розмноженню умовно мікрофлори, розвивається дисбіоз, що викликає декон'югацію жовчних кислот, збільшення проникності захисного слизового бар'єру і пошкодження епітелію слизової оболонки кишечника внаслідок впливу бактеріальних токсинів. Проникаючи через пошкоджені ліпопротеїди міжклітинних мембран ентероцитів, макромолекули нерозщеплених білків і цукрів викликають алергічні реакції і харчову непереносимість, які зустрічаються у 530 пацієнтів цього профілю (А.М. Ногаллер, 1994; В.К. Мазо, 1997). Зв'язок атопічного дерматиту з алергічною реакцією заслуговує серйозної уваги до визначення етіології порушених функцій кишечника з урахуванням харчового анамнезу.

Кишкова гіперекссудація ексудативна ентеропатія може бути первинною (ідіопатичною) та вторинної, що є наслідком зміни кишкової проникності при інших ентеропатія (хвороба Менетріє, спруцеліакія, хвороба Крона, туберкульоз, хвороба Уиппла, радіаційний ентерит, лімфома кишечника, карцинома, абдомінальна форма лімфогранулематозу та ін.) . Патогенетичною основою є підвищена проникність слизової оболонки кишечника з збільшеним надходженням в його просвіт білків плазми (альбуміну, gглобуліна) через ектазірованние лімфатичні судини кишечника і посиленим їх катаболизмом.

Моторна функціональна діарея характерна для синдрому роздратованого кишечника (СРК), тиреотоксикозу, колагенозів. Найбільш часта форма функціональної діареї СРК протікає з порушеннями функцій тонкої і товстої кишки (моторики, секреції, чутливості), що обумовлено зміною балансу і взаємодії нейротрансмітерів і гормонів (серотонін, мотілін, енкефаліни, нейротензин, холецистокинин, соматомедин і ін.), Характерних для мозку і нервових сплетінь кишечника вісь: мозгкішечнікмозг (А.М. Уголев, 1972, 1995; Гроссман, 1982; J. Fioramonti, 1997).

Нерідко в складний патогенез ентеритів залучається кілька патофізіологічних механізмів секреторний, ексудативний, моторний, що характерно для термінального ілеїт (хвороба Крона), етанолових і ятрогенних (лікарських) ентеритів після прийому антибактеріальних препаратів, нестероїдних протизапальних і проносних засобів, радіаційного ураження. Наслідки антибактеріальної терапії проявляються дисбіозом різного ступеня тяжкості, секреторною діареєю. Прийом антибіотиків широкого спектру дії (канаміцин, лінкоміцин, неоміцин, рифампіцин) обумовлює ерадикацію нормальної кишкової мікрофлори і сприяє надлишкового росту клостридій, що виробляють ентеротоксини А і В, які викликають набряк слизової оболонки кишки і виразка псевдомембранозний ентероколіт з важкими проявами: діарея, іноді кровотеча, інтоксикація, висока лихоманка, лейкоцитоз. Застосування кліндаміцину є основним фактором ризику розвитку даної патології у ослаблених хворих. Ось чому цей препарат повинен застосовуватися тільки для лікування серйозних інфекцій.

НПЗП (індометацин, бруфен, ацетилсаліцилова кислота) пригнічують активність циклооксигенази (ЦОГ1) і пригнічують синтез простагландинів, що впливає на склад пристеночной слизу кишечника, знижує її протективного властивості, сприяючи втрати білка, утворення виразок, перфорацій, кровотеч.

Слід враховувати, що тривалий прийом проносних препаратів з групи антрагликозидов (сенна, кора жостеру, ревінь, алое) і діфенольние проносних (бисакодил, оксифенізатин) пошкоджують міжклітинні з'єднання та клітинні мембрани, збільшують проникність слизової оболонки, десквамацію епітелію. При тривалому вживанні проносних засобів спостерігається лікарська діарея з дегідратацією, гіпокаліємією, втратою натрію, синдромом мальабсорбції. Серед побічних впливів описані незворотні зміни слизової оболонки кишечника, рак різних його відділів.

Туберкульоз кишечника в останні роки не є рідкісним діагнозом при хронічної діареї. Найбільш часта локалізація термінальний відділ тонкої кишки. Диференціальний діагноз проводять між хворобою Крона, пухлиною кишки і туберкульозом за даними гістологічного дослідження біоптату з ураженого відділу. Виявлення епітеліоїдних гранульом з клітинами ПіроговаЛангханса підтверджує діагноз туберкульозу кишки.

Радіаційні ентерити проявляються не тільки дисбиозом. Радіаційне опромінення індукує хромосомні пошкодження ДНК ентероцитів, збільшує апоптоз, набряк слизової оболонки, підвищення її проникності, ексудацію білків плазми в просвіт кишечника.

При ішемічному ентериті (атеросклероз верхньої брижової артерії, системні васкуліти) порушення мезентериального кровотоку викликає гіпоксію кишкової стінки, пригнічення синтезу і активності ферментів, синтезованих ентероцитами (дісахарідази, лужна фосфатаза та ін.), Що обумовлює синдром мальабсорбції.

Більш рідкісні форми ентеропатією викликає варіабельний імунодефіцит, хвороба Уиппла, лімфопроліферативні захворювання, карциноїдних синдром, гепатома, ВІЛінфекція.

При різноманітті етіологічних чинників хронічних ентеропатія відзначається загальна закономірність розвитку діарейного синдрому втрата рідини і електролітів, порушення структури і функції слизового бар'єру тонкої кишки, зниження його цитопротективний властивостей. Однак при складності патофізіологічних механізмів хронічної діареї визначення її етіології є обов'язковою умовою для призначення раціональної терапії. Слід підкреслити, що термін «хронічний ентерит» без вказівки етіології захворювання і підтверджених морфологічних ознак запального процесу в слизовій оболонці кишки не є повноцінним діагнозом, тобто нозологічними поняттям (А.Л. Аруін, 1994), і не вживається в номенклатурі ВООЗ (МКБ 10), в зарубіжній літературі і в клініках вже більше 20 років.

Однак поширений в широкій лікарській практиці неповний бактеріологічний аналіз «дізгруппу» без визначення иерсиний, Campylobacter, клебсієл та інших більш рідкісних мікроорганізмів изза своєї усіченого не відрізняється високою інформативністю і тому не дозволяє у значної категорії хворих достовірно виключити бактеріальну етіологію ентериту. Разом з тим в цій ситуації тільки антибактеріальна терапія може дати антисептичну дію. Крім того, в лікувальному аспекті серйозні проблеми виникають у зв'язку з тим, що за останні роки встановлено зміна патогенності і чутливості до антибіотиків «диких» збудників штаммовмутантов на відміну від раніше відомих, тобто «Колекційних» штамів. Часте виникнення стійких, в тому числі полірезистентних, форм кишкових інфекцій призвело до зміни клінічних симптомів цих захворювань, що також ускладнює діагностику. Ці мутанти виявляють резистентність до стандартної антибактеріальної терапії, наприклад, до пеніцилінів, тетрацикліну, цефалоспоринів, сульфаміди, обумовлену виробленням ними bлактамаз екзоферменти, що руйнує bлактамное кільце та цефалоспоринів. Ось чому використання нових антисептиків інтетрікс, ніфуроксазиду з мінімальної бактерицидної концентрацією і широким спектром антибактеріальної дії по відношенню до збудників шлунково-кишкових захворювань, включаючи штаммимутанти, є вельми актуальним як при гострій, так і при хронічній бактеріальної діареї. Цінною властивістю інтетрікс при гарній переносимості є збереження балансу сапрофітної флори господаря і відновлення еубіоза.

Лікарські ентерити купируют винятком провокують препаратів. При псевдомембранозном ентероколіті рекомендується відміна клиндамицина (лінкоміцину, неоміцину, рифампіцину) і призначення ванкоміцину перорально в дозі 125500 мг 4 рази на добу протягом 1014 днів і метронідазолу 250 мг 3 рази на добу 1014 днів з наступним прийомом пробіотиків.

При лікуванні ішемічного ентериту основна роль відводиться Ангіопротектори і антиагрегантами. Ефективності лікування хвороби Уиппла досягають тривалим застосуванням антибактеріальних препаратів: котрімоксізол 480 мг 2 рази на день (12 місяців), тетрациклін по 2 г на добу протягом 612 місяців. Лікування може тривати до двох років. При карциноїдних синдромі регрес важких клінічних проявів (завзята діарея, підйоми температури) спостерігається після тривалої терапії сандостатином.

Лікувальна тактика передбачає поєднання етіотропної терапії з патогенетической. Так, при хронічній діареї призначають додатково в'яжучі кошти, сорбенти: Смекту, препарати вісмуту. Смекта збільшує товщину муцинового шару кишечника, адсорбує віруси, бактеріальні токсини, кишкові гази і жовчні кислоти, захищаючи слизову оболонку, відновлює нормальну мікрофлору кишечника, знижує секрецію електролітів, води, нормалізує моторику, усуває метеоризм. Захисні властивості Смекти проти різних агресорів дозволяють вважати її препаратом вибору при хронічній діареї.

За свідченнями проводиться корекція метаболічних порушень парентеральневведення електролітних сумішей, білкових препаратів, жиророзчинних вітамінів А, Д, К, препаратів кальцію. Дефіцит кишкових ферментів (дипептидаз, дисахаридаз) внаслідок запалення і деструкції слизової оболонки кишки доцільно заповнювати призначенням панкреатичних ферментів. Для відновлення мікроекологіческой системи кишечника, його стабільності призначають пробіотики. Їх сануючих дія обумовлена \u200b\u200bпродукцією антибактеріальних метаболітів, що пригнічують зростання потенційно патогенних мікробів і високою здатністю до адгезії прикріплення до мукозно шару, до кишковому епітелію. Це підвищує колонізаційної антиінфекційних резистентність кишкового бар'єру, стимулюючого лімфоїдний апарат, достатній рівень секреторного Ig А.

Характерний пронос, що виникає при вживанні в їжу продуктів, виготовлених з пшениці, жита і ячменю. При прогресуванні захворювання приєднуються полігіповітамінозу, порушення електролітного балансу, виснаження. У запущених випадках розвивається хронічний ентерит з синдромом недостатності всмоктування. Відому допомогу в диференціальної діагностики можуть надавати проби з навантаженням гліадин (швидке підвищення вмісту в крові глутаміну після перорального введення гліадин в дозі 350 мг / кг), наявність ознак захворювання з раннього дитинства, загострення симптомів захворювання при значному додаванні до харчового раціону продуктів з пшениці, жита, ячменю, вівса, а також зворотний розвиток симптомів хвороби при переведенні хворого на безглютенової дієту (глютен відсутній у всіх продуктах тваринного походження, в кукурудзі, рисі, соєвих бобах, картоплі, овочах, фруктах, ягодах і інших продуктах).

Лікування у важких випадках захворювання проводять в стаціонарі. Переводять хворого повністю на безглютенової дієту з підвищеним вмістом вітамінів, перорально призначають обволікаючі та в'яжучі спорідненості. У міру поліпшення стану дієту розширюють, проте вміст у добовому раціоні продуктів, що містять глютен, залишають обмеженим. Ентеропатії дісахарідазодефіцітние - спадкові захворювання, обумовлені відсутністю або недостатністю вироблення слизовою оболонкою тонкої кишки дисахаридаз (лактази, мальтази, інвертази та ін.

), В результаті чого порушується пристінковий гідроліз в кишечнику відповідних дісахароз-лактози, мальтози, сахарози. Тип успадкування точно не встановлено. Клінічно проявляється непереносимість одного (або кількох) дисахаридов і посиленням бродильних процесів при їх прийомі в звичайних і особливо в підвищених дозах; виникають симптоми бродильної диспепсії, бурчання в животі, метеоризм, пронос, поліфекалія з кислою реакцією калових мас. Діагноз і диференційний діагноз з іншими хронічними захворюваннями тонкої кишки грунтуються на ряді специфічних тестів: 1) поліпшення клінічної картини захворювання після виключення з харчового раціону відповідних дисахаридів; 2) вивченні глікемічних кривих після прийому всередину хворим різних дисахаридів-сахарози, лактози, мальтози (відсутність підйому вмісту цукру в крові після прийому одного з дисахаридів і підвищення її після прийому моносахаридів, що входять до їх складу, є ознакою порушення розщеплення цього дисахарида).

Вроджена непереносимість дісахарідоа зазвичай проявляється вже з дитячих років. Однак порушення ферментопродукціі може бути і набутим внаслідок важкого ентериту. В останньому випадку порушення продукції дисахаридаз зазвичай поєднується з порушенням вироблення кишковим епітелієм та інших ферментів. Перебіг в більшості випадків нетяжкий, але з часом при великому вмісті в харчовому раціоні цукристих речовин та інших несприятливих умовах в результаті тривалого вторинного подразнення слизової оболонки кишки продуктами посиленого бродіння може розвинутися хронічний ентерит, що супроводжується синдромом недостатності всмоктування.

Лікування. Суворе дотримання дієти з виключенням з харчового раціону (або різким обмеженням змісту) відповідного дисахарида; в більш важких випадках - призначення ферментної замісної терапії. Ентеропатія ексудативна (ексудативна гіпопротеінеміческіе лімфангіектазія) -рідкісна захворювання, що спостерігається в основному в осіб молодого віку. Етіологія, патогенез не з'ясовані.

Характеризується патологічним розширенням лімфатичних судин і підвищеною проникністю кишкової стінки, поносом, значною втратою білка через шлунково-кишковий тракт, гіпопротеінеміческіе набряками. У важких випадках розвивається загальне виснаження. Нерідкі гіпохромна анемія, незначний лейкоцитоз з нахилом до лимфопении. Гипопротеинемия відзначається в основному за рахунок зниження вмісту альбумінів і гамма-тобулінов; гіпохолестеринемія; гіпокальціємія.

У випорожненнях підвищений вміст нейтрального жиру, жирних кислот і мив. Спеціальні лабораторні методи дослідження виявляють підвищений вміст білка в тонкокишковій секреті і підвищене виділення його з випорожненнями. Радіоізотопне дослідження екскреторної функції тонкої кишки дозволяє визначити збільшення радіоактивності фекалій і швидке зниження радіоактивності крові після внутрішньовенного введення сироватковогоальбуміну, міченого 1131 або 51Сг, т. Е.

Підтверджує підвищену втрату білка з організму через кишечник. В біоптатах з слизової стінки кишки спостерігається розширення лімфатичних судин, запальна інфільтрація тканини. В розширених лімфатичних судинах і синусах мезентеріальних лімфатичних вузлів - ліпофагі, що містять в протоплазмі мікрокапелькі жиру. Диференціальний діагноз проводиться з ентеритами, ентероколіти, а також незапальними дісахарідазодефіцітнимі ентеропатія, спру, глютеновою хворобою.

З вірогідністю встановити діагноз ексудативно ентеропатія дозволяє ентеробіопсія. Захворювання протікає хронічно і повільно прогресує. Хворі схильні до інтеркурентних інфекцій (пневмонії, гнійні інфекції, ангіни і т. Д.

), Які можуть послужити причиною їх загибелі. У важких випадках прогноз поганий. Лікування в період загострення проводять в стаціонарі. Призначають дієту з підвищеним вмістом білка, вітамінів, обмеженням рідини і кухонної солі.

Внутрішньовенно переливають плазму. Вводять вітаміни, при гіпокальціємії - препарати кальцію. При набряках одночасно з переливання плазми і різних білкових препаратів призначають діуретичні засоби.

Увага! Описане лікування не гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ'ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.