До запальних захворювань тканин пародонта належить. Клінічні ознаки і симптоми

Перебіг і розвиток таких хвороб не вкладаються в описані клінічні форми різних захворювань пародонту. Прогноз їх також різний. Загальним для идиопатических захворювань є локалізація процесу. Вони зустрічаються рідко і тому вивчені недостатньо.

До групи ідіопатичних захворювань відносять симптоми і синдроми інших загальних захворювань, переважно дитячого і молодого віку: хвороби крові, цукровий діабет, еозинофільну гранульому, синдроми хенд-Шюллер-Крісчен, Папійона-Лефевра, Ослера, хвороби літтерер-Зіве, Іценко-Кушинга, гистиоцитоз X.

Характеризується множинним ураженням залоз внутрішньої секреції з первинним ураженням гипофизарного апарату і залученням до процесу статевих залоз, наднирників і підшлункової залози.

У хворих спостерігаються ожиріння, крововиливи на шкірних покривах, порушення функції статевих залоз, діабет, психічні розлади і ін. Виявляються різка гіперемія, набряклість ясен і крововиливи в них; рухливість і зміщення зубів, розростання міжзубних сосочків, пародонтальні кишені з гнійним виділенням.

На рентгенограмах щелеп виявляються вогнища остеопорозу губчастої речовини і деструкція альвеолярного відростка. Процес не обов'язково починається з вершин міжальвеолярних перегородок. Він може локалізуватися в основі або тілі нижньої щелепи, альвеолярної частини її. Остеопороз можна виявити і в інших кістках скелета людини (рис. 136, 137).

Пародонтальний синдром при геморагічному ангиоматозе (синдром Ослера) - сімейне спадкове захворювання дрібних судин (венул і капілярів), що виявляється геморрагиями. Етіологія його вивчена недостатньо. Клінічні прояви характеризуються частими профузними кровотечами, не пов'язаними з зовнішніми причинами (носові, внутрішніх органів, слизової оболонки рота і ін.). Захворювання може бути виявлено в будь-якому віці, але найбільш чітко проявляється у віці 40-50 років, нерідко на тлі гипохромной анемії.

Протікає у вигляді катарального гінгівіту. Слизова оболонка рота різко набрякла, легко кровоточить, на ній безліч телеангіоектазій пурпурно-фіолетового кольору, що кровоточать при незначному механічному впливі.

Залежно від давності захворювання при клініко-рентгенологічному обстеженні тканин пародонта виявляється симптоми-комплекс, що нагадує важку ступінь пародонтозу, ускладненого запальним процесом з генералізованою деструкцією кісткової тканини альвеолярного відростка.

Аналогічні зміни в порожнині рота і тканинах пародонта відзначаються при синдромі Чедіака-Хигаси. При діагностиці необхідно диференціювати клінічні ознаки загальних захворювань і перш за все відсутність ангіектази (рис. 138).

Пародонтальной синдром при гістіоцитоз X об'єднує різні прояви Гістіоцитоз: еозинофільну гранульому (хвороба Таратинова), хвороба хенд-Крісчен-Шюллера, літтерер-Зіве.

Виділено чотири основні клінічні форми захворювання:

• 1) поразка однієї з кісток скелета;
• 2) генералізована поразка кісткової системи;
• 3) генералізована поразка кісткової і лімфатичної систем;
• 4) генералізована поразка кісткової і лімфатичної систем в поєднанні з вісцеральними проявами.

Першою формою гистиоцитоза X є еозинофільна гранульома-локалізований ретикуло-гистиоцитоз, що супроводжується деструктивними змінами в одній з кісток скелета. Патологічний процес розвивається хронічно, прогноз сприятливий.

У порожнині рота (частіше в області премолярів і молярів) з'являються набряклість і ціаноз ясенних сосочків, які незабаром гіпертрофуються, зуби розхитуються, змінюють положення. Швидко розвиваються абсцедирование, набряк м'яких тканин, іноді виразки, як при виразковому стоматиті. З'являються глибокі кісткові пародонтальні кишені, з яких виділяється гній, неприємний запах з рота. На рентгенограмах в альвеолярному відростку виявляється вертикальний характер деструкції кісткової тканини з наявністю овальних або круглих кістозних дефектів з чіткими контурами (рис. 139).

Видалення зубів не усуває патологічного процесу. Крім щелеп, можуть страждати і інші кістки, наприклад черепа, при цьому з'являються наполегливі головні болі.

При гістологічному дослідженні виявляються поля ретикулярних клітин, серед яких велика кількість еозинофілів.

У периферичної крові - збільшене колйчество еозинофілів, прискорена ШОЕ.

При 2-й і 3-й формах захворювання розвивається повільно, з періодами ремісії. Клінічна картина гінгівіту передує вираженим загальним симптомів хвороби, що допомагає більш ранньої діагностики й ефективного лікування.

Найбільш характерні для пародонтального синдрому виразковий гінгівіт, гнильний запах з рота, оголення коренів і рухомість зубів, глибокі пародонтальні кишені, заповнені грануляціями. На рентгенограмах - лакунарний тип деструкції в різних ділянках альвеолярного відростка (частини), тіла щелеп, гілок і ін. (Див. Рис. 139). Відзначається також генералізована поразка інших кісток скелета.

При 4-й формі захворювання швидко наростає не тільки генералізована поразка кісткової, лімфатичної систем і багатьох внутрішніх органів, але і пародонтальний синдром.

Хвороба хенд-Крісчен-Шюллера є ретікулоксантоматозом. В основі його лежить порушення ліпідного обміну (розлад ретикулоендотеліальної системи). Класичними ознаками захворювання вважають також деструкцію кісткової тканини щелеп, черепа і інших відділів скелета (характерні ознаки гистиоцитоза X), нецукровий діабет, екзофтальм. Хвороба супроводжується збільшенням селезінки і печінки, порушенням діяльності нервової, серцево-судинної систем та ін .; протікає з періодичними загостреннями. У порожнині рота наростають виразково-некротичний стоматит і гінгівіт тяжкого ступеня, пародонтит з глибокими пародонтальними кишенями і гнійними виділеннями, оголенням коренів, пришийкова область яких може бути покрита помаранчевим м'яким нальотом (пігмент зруйнованих ксантомних клітин) (рис. 140).

Близька до описаного клінічна картина хвороби літтерер-Зіве. Це системне захворювання, що відноситься до ретікулези або гострого ксантоматозу, з утворенням у внутрішніх органах, кістках, на шкірі та слизовій оболонці осередків розростання ретикулярних клітин. Нерідко зустрічається в дитячому віці (до 2 років), що полегшує диференційну діагностику.

Пародонтальний синдром при цукровому діабеті у дітей відрізняється характерним набряклим яскраво пофарбованим, з ціанотичним відтінком, десквамированного ясенним краєм, легко кровоточить при дотику, пародонтальними кишенями з великою кількістю гнійно-кров'янистого вмісту і соковитих грануляцій на зразок ягід малини, вибухаючої за межі кишені, значною рухливістю і зміщенням зубів по вертикальній осі. Зуби покриті рясним м'яким нальотом, є над- і підясенні камені (рис. 141, 142).

Відмінною особливістю рентгенологічних змін щелеп є воронко- і кратероподібних тип деструкції кісткової тканини альвеолярного відростка, що не розповсюджується на тіло щелепи (рис. 143).

Багато ендокринологи та терапевти патологію тканин пародонта розглядають як ранній діагностичний ознака розвитку цукрового діабету у дітей.

Синдром Папійона-Лефевра - вроджене захворювання, яке відносять також і до кератодермії. Зміни в пародонті характеризуються різко вираженим прогресуючим деструктивно-дистрофічних процесом. Вони поєднуються з різко вираженим гіперкератозом, утворенням тріщин на долонях, стопах і передпліччях (рис. 144).

До хвороби схильні діти в ранньому віці. Десна навколо молочних зубів набрякла, гіперемована, відзначаються глибокі пародонтальні кишені з серозно-гнійним ексудатом. У кісткової тканини значні деструктивні зміни з утворенням кіст, воронкообразное розсмоктування кістки, що призводить до випадання молочних, а потім і постійних зубів. Деструкція і лізис альвеолярного відростка (альвеолярної частини) тривають і після випадання зубів аж до остаточного розсмоктування кістки (рис. 145).

В даний час в нашій країні загальноприйнятими є термінологія і класифікація хвороб пародонту, Затверджені на XVI Пленумі Правління Всесоюзного товариства стоматологів 1983 р

I.Гінгівіт - запалення ясен, обумовлене несприятливим впливом місцевих і загальних фактор про в і протікає без порушення цілісності зубодесневого з'єднання.

Перебіг: гострий, хронічний, загострився.

II. пародонтит- запалення тканин пародонту, що характеризується прогресуючою деструкцією пародонту і кістки альвеолярного відростка щелеп.

Тяжкість: легкий, середній, важкий.

Перебіг: гострий, хронічний, загострення, абсцес, ремісія.

Поширеність: локалізований, генералізований.

III. пародонтоз- дистрофічна поразка пародонту.

Тяжкість: легкий, середній, важкий.

Перебіг: хронічний, ремісія.

Поширеність: генералізований.

IV. идиопатические захворювання з прогресуючим лізисом тканин пародонта ( пародонтоліз) - синдром Папійона-Лефевра, нейтропенія, агаммаглобулинемия, некомпенсований цукровий діабет і інші хвороби.

V. Пародонтоми - пухлини і пухлиноподібні захворювання (епуліс, фіброматоз і ін.).

Дана класифікація побудована на основі нозологического принципу систематизації хвороб, схваленого ВООЗ. В даний час впроваджуються в клінічну практику номенклатура і класифікація захворювань пародонту, Прийняті на засіданні президії секції пародонтології Російської Академії стоматології в 2001 році:

1. гінгівіт - запалення ясен, обумовлене несприятливим впливом місцевих і загальних факторів, що протікає без порушення цілісності зубодесневого прикріплення і проявів деструктивних процесів в інших відділах пародонту.

Форми: катаральний, виразковий, гіпертрофічний.

Перебіг: гостре, хронічне.

Фази процесу: загострення, ремісія.

Тяжкість: - вирішено не виділяти. Тільки відносно гипертрофического гінгівіту додатково вказують ступінь розростання м'яких тканин: до 1/3, до 1/2 і більше 1/2 висоти коронки зуба. Додатково також вказується і форма гіпертрофії: набрякла або фіброзна.

2. пародонтит- запалення тканин пародонту, що характеризується деструкцією зв'язкового апарату періодонта і альвеолярної кістки.

Перебіг: хронічне, агресивне.

Фази процесу: загострення (абсцедирование), ремісія.

Тяжкість визначається по клініко-рентгенологічної картині. Основним її критерієм є ступінь деструкції кісткової тканини альвеолярного відростка (на практиці вона визначається по глибині пародонтал'них кишень (ПК) в мм).

Ступеня тяжкості: легка (ПК не більше 4 мм), середня (ПК 4-6 мм), важка (ПК більше 6 мм).

Поширеність процесу: локалізований (вогнищевий), генералізований.

Виділяють самостійну підгрупу захворювань пародонту - агресивні форми пародонтиту (препубертатний, юнацький, бистропрогрессирующий. Останній розвивається у осіб у віці від 17 до 35 років).

3. пародонтоз - дистрофічний процес, що поширюється на всі структури пародонту.

Його відмінною рисою є відсутність запальних явищ в ясенній краї і пародонтальних кишень.

Перебіг: хронічне.

Тяжкість: легка, середня, важка (в залежності від ступеня оголення коренів зубів) (до 4 мм, 4-6 мм, понад 6 мм).

Поширеність - процес тільки генералізований.

4. Синдроми, що проявляються в тканинах пародонта.

Ця класифікаційна група позначалася раніше як ідіопатичні захворювання пародонту з прогресуючим лізисом кістки. У цю групу включені поразки пародонту при синдромах Іценко-Кушинга, Елерс-Данлоса, Шедіака-Хигаши, Дауна, хворобах крові і т.д.

5. Пародонтоми- пухлиноподібні процеси в пародонті (фіброматоз ясен, пародонтальная кіста, еозинофільна гранульома, епуліс).

Перебіг: хронічне.

Поширеність процесу: локалізований (вогнищевий), генералізований.

Форми: виділяються тільки для епулісом по гістологічної картині.

Захворювання пародонту - категорія порушень, які супроводжуються ушкодженнями м'яких і твердих тканин зубів. У разі гострого пародонтиту спостерігається набряклість, кровоточивість і біль ясен. Також присутній гнійне виділення з пародонтальних кишень.

При пародонтозі відбувається рівномірна резорбція кісткових тканин, а запальні прояви відсутні. Захворювання пародонту идиопатического характеру супроводжуються лизисом кістки. Діагностування таких хвороб має на увазі опитування пацієнта, огляд і рентгенографічне дослідження ураженої області. Лікування полягає в ряді хірургічних, терапевтичних і ортопедичних заходів.

Класифікація захворювань пародонту

Веде до плавного, який чинить тиск на слизові тканини, травмуючи їх.

Також, до може привести надлишкові скупчення бактерій.

У дитячому віці ця хвороба розвивається у разі наявності таких факторів:

• ослаблений імунітет;
• незбалансоване харчування;

Також, пародонтит може виступати в якості ускладнення гінгівіту.

Захворювання носить хронічний і гострий характер, його основна небезпека - погана реакція на терапію.

Пародонтит підрозділяється на 3 типи:

1. Препубертатний - розвивається у дітей до 10-11 років. Болючість відсутня. На коронках утворюється щільний наліт білого кольору, а зуби можуть мати деяку рухливість.
2. Пубертатний - спостерігається болючість, свербіж, почервоніння і набряклість. Присутні великі скупчення нальоту, а також відчувається неприємний запах з ротової порожнини.
3. Пародонтит дорослих, в основному спостерігається у осіб старше 35 років.

За формами захворювання ділиться згідно течією:

• • ювенільний;
  • швидко-прогресуючий;
  • рефрактерний;
  • гінгівіт-пародонтит.

Деякі пародонтологи припускають, що виникнення захворювання має спадковий характер.

пародонтоз

Захворювання не має зв'язку із запаленням. виникає в разі нестачі потрібних мікроелементів, які забезпечують харчування навколозубних структур. Хвороба характеризується дистрофічними процесами, що без своєчасного лікарського втручання призводить до атрофії, а також можливу втрату зуба.

пародонтоз

Симптоматичні прояви пародонтозу полягають в наступному:

• тканини ясен бліднуть;
• присутній болючість або свербіж;
• емаль має нездоровий колір.

Первинна стадія захворювання нерідко пропускається, так як вона має безсимптомний перебіг, що не провокує дискомфорт. Єдиним проявом виступає підвищена реакція зубів на гаряче або холодне.

идиопатические хвороби

Идиопатические хвороби носять серйозний характер, а також здатні провокувати ускладнення. Найчастіше вони вражають не тільки щелепу, але також інші системи організму - нирки, покриви шкіри, печінку і скелет. Причини, що провокують идиопатические хвороби пародонту, не встановлені.

Основна небезпека стану полягає в прогресуючому лизисе, інакше - руйнуванні м'яких і кісткових тканин. Подібний процес фактично завжди веде до втрати зубів. На рентген-знімку візуалізуються пошкодження з деградацією кісткових тканин.

Идиопатические хвороби поділяються на такі види:

• синдром Папійона-Лефевра;
• гистиоцитоз Х;
• десмондонтоз та інші.

Пародонтоми

Пародонтоми підрозділяються на наступні типи:

1. Епуліс - за формою має схожість з грибом на ніжці.
2. - є повністю безболісним горбистим ущільненням.
3. - ускладнення вже присутніх стоматологічних проблем.

Для підтвердження діагнозу потрібно проходження рентгенографічного дослідження.

Причини виникнення дистрофічних, запальних або пухлинних недуг

Чинників, які призводять до розвитку захворювань пародонту у дітей і у дорослих безліч.

Їх поділяють на кілька категорій:

• порушення прикусу;
• загальносистемні хвороби;
• інші причини - екологія, професійні ризики.

Також, деякі особливості будови цієї частини щелепного апарату, роблять його схильним до хвороб запального і деструктивного характеру. До таких особливостей відносяться наступні:

• менша щільність тканин ясен;
• м'який і тонкий цемент кореня;
• недостатня мінералізація твердих тканин;
• нестабільність структури і форми пародонтальной зв'язки;
• глибокі борозенки ясна.

неправильний прикус

Незалежно від типу, порушення передбачає невірне розташування зубів. Відхилення від фізіологічної норми найчастіше ведуть до розвитку патологій пародонту. Подібне обумовлюється наступними факторами:

• Несприятливе становище зубів- знижує якість гігієни ротової порожнини. Це веде до більшого скупчення хвороботворних мікроорганізмів.
• невірний прикус стає причиною нерівномірного розподілу навантаження при пережовуванні їжі. З цієї причини певні ділянки щелепного апарату працюють більше, ніж щось передбачається, а інші не задіяні в процесі жування, що веде до поступової їх атрофії.

Системні патології

Деякі системні патології можуть призводити до виникнення захворювань пародонту. До подібних станів відносять такі патології:

• розлади функціонування травної системи;
• порушення обмінних процесів;
• гіповітаміноз;
• нервово-соматичні хвороби;
• туберкульоз;
• збої роботи ендокринної системи.

інші причини

До інших причин, які здатні спровокувати захворювання пародонту, відносяться:

• неякісна гігієна ротової порожнини;
• переважання м'якої їжі;
• вплив хімзасобів;
• порушення;
• невірна техніка постановки брекетів, протезів або пломб;
• пережовування їжі тільки 1 стороною;
• негативні звички в дитячому віці - надмірно тривале смоктання пустушки;
• переважне дихання ротом.

Ротова порожнина є однією з найбільш уразливих частин організму, на якій несприятливо може позначитися будь-яке внутрішнє захворювання.

Симптоми і ознаки

При легкому ступені хвороби пародонту симптоми виражені слабо. При чищенні зубів може спостерігатися періодична кровоточивість.

Під час стоматологічного огляду виявляються пародонтальні кишені і порушення зубоепітеліального зчленування.

У разі захворювань середньої тяжкості - кровоточивість виражена, а глибина може досягати 5 мм.

Зуби різко реагують на перепади температури, а також досить рухливі.

У разі запального ураження пародонту 3 ступеня присутні такі симптоми:

• набряклість ясен;
• гіперемія;
• пародонтальні кишені - від 6 мм;
• у зубів рухливість 3 ступеня.

При пародонтозі спостерігаються такі симптоми:

• печіння;
• гіперестезія.

У разі важкої стадії утворюються треми - проміжки між зубами.

При фіброматоз формуються безболісні щільні розростання ясен.

При ідіоматичних хворобах спостерігається розвивається лізис тканин - утворюються глибокі пародонтальні кишені з гнійним вмістом. Зуби стають дуже рухливими і зміщуються.

методи діагностики

Діагностика має на увазі ретельний огляд порожнини рота. В ході процедури стоматолог виявляє:

• рухливість зубів;
• стан ясен;
• якість гігієнічних процедур;
• присутність кишень ясен.

Лікар збирає анамнез на підставі скарг пацієнта - хворобливість і інші прояви. У разі необхідності виконується рентгенографія і проба Шиллера-Писарєва. При підозрах на наявність Пародонтоми показана біопсія.

Диференціальна діагностика проводиться між різними видами гінгівіту, пародонтозу і пародонтиту.

Підходи до лікування запалення пародонтальной тканини та інших захворювань ясен

Терапія захворювань пародонту носить індивідуальний характер, а також вимагає комплексного підходу. Подібні хвороби на увазі такі лікувальні заходи:

• терапевтичне місцеве лікування;
• ортопедична і ортодонтична терапія;
• прийом антизапальних медикаментів;
• використання антисептичних засобів;
• хірургічні маніпуляції - в разі необхідності;
• фізіотерапевтичні втручання;
• застосування антибіотичних препаратів;
• консультації фахівців вузьких напрямків.

Профілактика хвороб пародонту у дітей та дорослих

Профілактика захворювань пародонту підрозділяється на 3 типи:

1. первинна;
2. вторинна;
3. третинна.

Первинний тип профілактики передбачає наступні заходи:

• раціональне харчування;
• тренування жувального апарату;
• при наявності показань - раннє ортопедичне і ортодонтичне лікування;
• формування мотивації в догляді за зубами;
• усунення чинників ризику.

вторинна профілактика спрямована на раннє виявлення хвороб пародонту, тому має на увазі наступне:

• професійна гігієна;
• своєчасне лікування гінгівіту;
• виключення травматичних факторів.

Профілактика третинного характеру спрямована на попередження ускладнень від хвороб пародонта, відновлення функціональності жувального апарату з подальшим запобіганням загострень. Вона полягає в комплексі заходів терапевтичного, фізіотерапевтичного, ортопедичного та хірургічного характеру.

Захворювання пародонту - група патологій, які ведуть до важких щелепним порушень. При ігноруванні тривожної симптоматики можуть вести до втрати зубів, а також іншим загальносистемних захворювань. Подібні розлади вимагають своєчасного лікарського втручання і адекватного лікування.

Запальні захворювання тканин, що оточують зуб, відносяться до числа хвороб, відомих з найдавніших часів. З прогресом цивілізації поширеність захворювань пародонту різко підвищилася і придбала значимість як загальномедичній, так і соціальної проблеми. Це обумовлено тим, що пародонтит призводить до втрати зубів, а осередки інфекції в пародонтальних кишенях негативно впливають на організм в цілому.

Сучасні епідеміологічні дані свідчать, що патологічні зміни у дітей та дорослих виникають внаслідок поганої гігієни порожнини рота, неякісних протезів і пломб, зубощелепних деформацій, оклюзійної травми, порушення будови тканин передодня порожнини рота, особливостей ротового дихання, що вживаються лікарських препаратів, перенесених і «супутніх захворювань , екстремальних чинників, що призводять до порушення компенсаторних механізмів природного імунітету та ін.

А. І. Грудянов і Г. М. Барер (1994) показали, що лише у 12% населення пародонт здоровий, у 53% відзначені початкові запальні явища, у 23% - початкові деструктивні зміни, а у 12% виявляються ураження середнього та тяжкого ступеня. У осіб старше 35 років частка початкових змін пародонту прогресивно зменшується на 26-15% при одночасному зростанні змін середнього та тяжкого ступеня до 75%.

Мал. 11.1.Поширеність різних форм гінгівіту у школярів (схема): 1 катаральний, 2 - гіпертрофічний, 3 - атрофічний.

Згідно з результатами численних епідеміологічних досліджень вітчизняних і зарубіжних авторів, найбільш часто зустрічається патологія пародонта в молодому віці - гінгівіт (рис. 11.1), а після 30 років - пародонтит.

За даними доповіді наукової групи ВООЗ (1990), в якому узагальнено результати обстеження населення 53 країн, високий рівень захворювання пародонту відзначений як у віковій групі 15-19 років (55-99%), так і в осіб у віці 35-44 роки ( 65-98%). На епідеміологію захворювань пародонту впливають соціальні фактори (вік, стать, раса, соціально-економічні положення), місцеві умови в порожнині рота (мікробна бляшка, оклюзійна травма, дефекти пломбування, протезування, ортодонтичного лікування); наявність шкідливих звичок (недотримання правил гігієни порожнини рота, куріння, жування бетелю), системних факторів (гормональні зміни пародонту в період статевого дозрівання, вагітності, менопаузи і ін.), проведення лікарської терапії (гидантоин, стероїдні препарати, імунодепресанти, протизаплідні засоби, солі важких металів, циклоспорин і ін.).

11.2. Класифікація захворювань пародонту

У сучасній пародонтології відомо кілька десятків класифікацій захворювань пародонту. Така різноманітність класифікаційних схем пояснюється не лише чисельністю видів патології пародонту, але, головним чином, відсутністю єдиного принципу систематизації. В якості основного ознаки використовують клінічні прояви захворювання, патоморфологія, етіологію, патогенез, а також характер і поширеність процесу. Велике число різних класифікацій захворювань пародонту пояснюється також відсутністю точних знань про локалізацію первинних змін при ураженні пародонту і про причинно-наслідкових взаєминах захворювань різних органів і систем організму і патології пародонту.

Основні категорії, якими користуються стоматологи для систематизації захворювань пародонту, включають клінічну форму захворювання пародонту і характер патологічного процесу, його стадію (тяжкість перебігу) при даній формі.

Клінічні форми захворювання пародонту - гінгівіт, пародонтит, пародонтоз та Пародонтоми. У вітчизняній термінології пріоритет раніше віддавався терміну «пародонтоз», оскільки вважалося, що в основі різних клінічних проявів ураження пародонту лежить єдиний патологічний процес - дистрофія тканин пародонту, що веде до поступової резорбції альвеоли, утворення пародонтальних кишень, генетично з них і, в кінцевому підсумку, до елімінації зубів. Прикладами подібної класифікації хвороб пародонту можуть служити класифікації А. Е. Євдокимова, І. Г. Лукомського, Я. С. Пеккер, І. О. Новіка, І. М. Старобинского, А. І. Бегельмана. У більш пізніх класифікаціях враховувалися і інші, різні за своїм характером процеси, що супроводжуються запальними, дистрофічними і пухлинними змінами в пародонті. Вони включають всі захворювання, що зустрічаються як в окремих його тканинах, так і в усьому функціонально-тканинному комплексі, незалежно від їхніх причин. Ці класифікації розроблені на основі принципу єдності всіх тканин пародонту (ВООЗ, Е. Е. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилевського, Г. Н. Вишняк, І. Ф. Виноградової, В. І. Лук'яненко, Б. Д . Кабакова, Н. М. Абрамова).

Протягом 1951-1958 рр. Міжнародна організація з вивчення захворювань пародонту (ARPA) розробила і прийняла таку класифікацію пародонтопатій.

Класифікація пародонтопатій (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Наведена класифікація виділяє три основні процесу загальної патології - запальний, дистрофічний і пухлинний. Пародонтоз (запально-дистрофічна і дистрофічна форми) входить в поняття пародонтопатій. Пародонтопатій, що супроводжуються швидкою течією процесу і зустрічаються частіше у дітей, при неясності етіологічного фактора, об'єднані поняттям десмодонтоза. Швидке руйнування тканин пародонту в дитячому віці спостерігається також при синдромі Папійона-Лефевра (кератодермія), хвороби Леттерера-Зіве (гострий ксантоматоз), хвороби хенд-Шюллер-Крісчен (хронічний ксантоматоз), хвороби Таратинова (еозинофільна гранульома), які відносять до гистиоцитозу X . При цих захворюваннях неясної етіології утворюються пародонтальні кишені, що містять гній, і розвивається рухливість зубів.

Подібний же нозологический принцип класифікації хвороб пародонту широко використовується в класифікаціях ВООЗ, Франції, Італії, Англії, США, Південної Америки.

У нас в країні узаконені термінологія і класифікація хвороб пародонту, затверджені на XVI Пленумі Всесоюзного товариства стоматологів (1983). Класифікація рекомендована для застосування в науковій, педагогічній та лікувальної роботи. Використаний в ній нозологический принцип систематизації хвороб схвалений ВООЗ.

Класифікація хвороб пародонтаI. Гінгівіт - запалення ясен, обумовлене несприятливим впливом місцевих і загальних факторів і протікає без порушення цілісності зубодесневого прикріплення. Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий. Тяжкість: легка, середня, важка. Перебіг: гостре, хронічне, загострення, ремісія. Поширеність процесу: локалізований, генералізований.

П. Пародонтит - запалення тканин пародонту, що характеризується прогресуючою деструкцією періодонта і кістки. Тяжкість: легка, середня, важка. Перебіг: гостре, хронічне, загострення (в тому числі абсцедирование), ремісія.

Поширеність процесу: локалізований, генералізований.

III. Пародонтоз - дистрофічне ураження пародонту. Тяжкість: легка, середня, важка.

Перебіг: хронічне, ремісія. Поширеність процесу: генералізований.

IV. Идиопатические захворювання пародонту з прогресуючим лізисом тканин пародонта.

V. Пародонтоми - пухлини і пухлиноподібні процеси в пародонті.

З точки зору основного принципу (об'єднання всіх відомих видів уражень сполучної тканини), наведена класифікація не має слабких сторін, вона допомагає науково обґрунтувати терапію і профілактику кожної форми захворювання пародонту.

Представляють інтерес класифікації останніх років (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 і ін.), Особливо виділення швидкоплинного пародонтиту у дорослих (до 35 років).

I. препубертатний пародонтит (7-11 років):

Локалізована форма;

Генералізована форма.

П. Ювенільний пародонтит (11-21 рік):

Локалізована форма (Люп);

Генералізована форма (ГЮП).

III. Швидкоплинний пародонтит дорослих (до 35 років):

У осіб, що мали Люп або ГЮП в анамнезі;

У осіб, які не мали Люп або ГЮП в анамнезі.

IV. Пародонтит дорослих (без обмеження віку).

11.3. Будова тканин пародонту *

* В англомовних країнах прийнято термін «періодонт». Звідси «periodontal disease» - хвороби періодонта (пародонту).

Десна. Розрізняють вільну (міжзубних) і альвеолярну (прикріплену) ясна. Виділяють також маргінальну частину ясен.

вільноїназивається частина ясна, що розташовується між сусідніми зубами. Вона складається з губощечних і мовних сосочків, що утворюють міжзубний сосочок, що нагадує за формою трикутник, вершиною звернений до ріжучим (жувальних) поверхнях зубів.

П
рікрепленнойназивається частина ясна, що покриває альвеолярний відросток. З вестибулярної поверхні прикріплена ясна біля основи альвеолярного відростка переходить в слизову оболонку, яка покриває тіло щелепи і перехідну складку; з оральної - в слизову оболонку твердого піднебіння на верхній щелепі або в слизову оболонку дна порожнини рота (на нижній щелепі). Альвеолярна ясна нерухомо прикріплена до підлеглих тканин за рахунок з'єднання волокон власне слизової оболонки з окістям альвеолярних відростків щелеп.

Мал. 11.2.Циркулярна зв'язка зуба. Мікрофотографія, х 100

маргінальноїпозначають частину ясен, прилеглу до шийки зуба, де вплітаються волокна циркулярної зв'язки зуба - маргінальний пародонт. Разом з іншими волокнами вона утворює товсту мембрану, призначену для захисту періодонта від механічних пошкоджень (рис. 11.2). Вільна частина ясна закінчується ясенним сосочком. Він прилягає до поверхні зуба, відділяючись від неї ясенним желобком. Основну масу тканини вільної ясна складають колагенові волокна з включенням еластичних волокон. Десна добре иннервирована і містить різні види нервових закінчень (тільця Мейснера, тонкі волокна, що входять в епітелій і відносяться до больовим і температурних рецепторів).

Щільне прилягання маргінальної частини ясен до шийки зуба і стійкість до різних механічних впливів пояснюються тургором тканин, т. Е. Їх внутрішньотканинним тиском, створюваним за рахунок високомолекулярного межфібріллярних речовини.

Десна утворена багатошаровим плоским епітелієм і власної платівкою слизової оболонки (lamina propria); підслизовий шар (submucosa) не виражений. У нормі епітелій ясен ороговевает і містить зернистий шар, в цитоплазмі клітин якого знаходиться кератогіалін. Зроговіння епітелію ясен розглядається більшістю авторів як захисна функція, обумовлена \u200b\u200bчастим механічним, термічним і хімічним її роздратуванням.

Важливу роль в захисної функції епітелію ясен, особливо в запобіганні проникнення інфекції і токсинів в підлягає тканину, грають глікозаміноглікани (ГАГ), що входять до складу склеює міжклітинної речовини багатошарового плоского епітелію. Відомо, що кислі ГАГ (хондроітинсірчана, гіалуронова кислота, гепарин), будучи складними високомолекулярними сполуками, відіграють велику роль в трофічної функції сполучної тканини, в процесах регенерації і росту тканин.

Кислі ГАГ в найбільшій кількості виявляються в області сполучнотканинних сосочків, базальній мембрані. В стромі (колагенові волокна, судини) їх мало. У периодонте кислі ГАГ розташовуються в стінках судин, по ходу пучків колагенових волокон по всій периодонтальной мембрані, більшою мірою накопичувалися в області циркулярної зв'язки зуба. Гладкі клітини також містять кислі ГАГ. Їх присутність виявлено в цементі, особливо вторинному, в кістки - навколо остеоцитів, на кордоні остеонов.

Нейтральні ГАГ (глікоген) виявляються в епітелії ясен. Глікоген локалізується, головним чином, в клітинах шипуватий шару, його кількість незначна і з віком зменшується. Нейтральні ГАГ присутні також в ендотелії судин і в лейкоцитах - всередині судин. У периодонте нейтральні ГАГ виявляються по ходу пучків колагенових волокон по всій лінії періодонта. У первинному цементі їх мало, трохи більше у вторинному цементі, а в кістковій тканині вони розташовуються, головним чином, навколо каналів остеонов. Рибонуклеїнова кислота (РНК) входить до складу цитоплазми епітеліальних клітин базального шару і плазматичних клітин сполучної тканини. У цитоплазмі і міжклітинних містках поверхневих кератінізірованних шарів епітелію виявляються сульфгідрильні групи. При гінгівіті і пародонтиті внаслідок набряку і втрати міжклітинних зв'язків вони зникають.

В даний час є безперечні дані про значну роль в регуляції проникності капілярно-сполучних структур системи гіалуронова кислота - гіалуронідаза. Гиалуронидаза, що виробляється мікроорганізмами (тканинна гиалуронидаза), викликає деполимеризацию ГАГ, руйнує зв'язок гіалуронової кислоти з білком (гідроліз), різко підвищуючи, тим самим, проникність сполучної тканини з втратою бар'єрних властивостей. Отже, ГАГ забезпечує захист тканин пародонта від дії бактеріальних та токсичних агентів.

Серед клітинних елементів сполучної тканини ясен найбільш часто зустрічаються фібробласти, рідше - гістіоцити і лімфоцити і ще рідше - гладкі і плазматичні клітини (Гемона, 1983).

Молоді фібробласти,% 12,4

Зрілі фібробласти,% 41,0

Фіброціти,% 19,3

Гістіоцити,% 18,9

Лімфоцити,% 4,2

Решта клітинні форми,% 3,2

Гладкі клітини в нормальній яснах групуються головним чином навколо судин, в сосочковом шарі власне слизової оболонки (рис. 11.3). Функція клітин остаточно не з'ясована. Слід згадати, що в них містяться гепарин, гістамін і серотонін; вони мають відношення до продукції протеогліканів.

З
убодесневое з'єднання. Епітелій ясенного сосочка складається з ясеневого, епітелію борозни (щілинного) і з'єднувального, або епітелію прикріплення. Десневой епітелій - багатошаровий плоский епітелій; епітелій борозни є проміжним між багатошаровим плоским і з'єднувальним епітелієм. Хоча з'єднувальний і ясенний епітелій мають багато спільного, гістологічно вони абсолютно різні. З'єднувальний епітелій складається з декількох рядів довгастих клітин, розташованих паралельно поверхні зуба. Радіографічних встановлено, що клітини епітелію прикріплення містять пролін і заміщаються кожні 4-8 днів, т. Е. Значно швидше, ніж клітини ясенного епітелію. Механізм з'єднання епітелію з тканинами зуба до сих пір до кінця не з'ясований.

Мал. 11.3.Гладкі (а) і плазматичні (б) клітини ясна. Мікрофотографія (Шедогубов, 1978). х 900.

Електронна мікроскопія показала, що поверхневі клітини з'єднувального епітелію мають множинні гемідесмосоми і пов'язані з кристалами апатиту зуба через тонкий зернистий шар органічного матеріалу (40-120 нм) - кутикулярний шар. Він багатий нейтральними ГАГ і містить кератин.

Базальна мембрана і гемідесмосоми є найважливішими факторами в механізмі прикріплення з'єднувального епітелію до зуба.

Десневая борозенка є щілина між здоровою яснами і поверхнею зуба, що виявляються при обережному зондуванні. Глибина ясенної борозенки зазвичай менше 0,5 мм, її підстава знаходиться там, де є интактное з'єднання епітелію із зубом.

Розрізняють клінічну і анатомічну десневую борозенку. Клінічна завжди глибше, ніж анатомічна борозенка - 1-2 мм.

Порушення зв'язку епітелію прикріплення з кутикулярним шаром емалі свідчить про початок освіти пародонтального (ясенного) кишені. У нормі такі кишені заповнені ясенний рідиною, яка виконує захисну функцію маргінального пародонта завдяки наявності іммунологлобулінов і фагоцитів. Виділення рідини з ясенної кишені незначне, при механічному стимулюванні і запаленні воно зростає. Будь-які введені в кишеню речовини (в тому числі лікарські) швидко виводяться, якщо не утримуються механічно. Це слід мати на увазі в разі призначення лікарської терапії при пародонтальних кишенях - щоб забезпечити тривалий контакт лікарських речовин, їх слід утримувати за допомогою ясенний пов'язки або парафіну.

Периодонт. Вйого складу входять колагенові, еластичні волокна, кровоносні і лімфатичні судини, нерви, клітинні елементи, властиві сполучної тканини, елементи ретикулоендотеліальної системи (РЕС). Величина і форма періодонта непостійні. Вони можуть змінюватися в залежності від віку і всіляких патологічних процесів, що локалізуються як в органах порожнини рота, так і за її межами.

Зв'язковий апарат періодонта складається з великого числа колагенових волокон у вигляді пучків, між якими розташовуються судини, клітини і міжклітинний речовина. Основною функцією волокон періодонта є поглинання механічної енергії, що виникає при жуванні, і рівномірний розподіл її на кісткову тканину альвеоли, нервово-рецепторний апарат і мікроциркуляторного русла періодонта.

Клітинний склад періодонта дуже різноманітний. Він складається з фібробластів, плазматичних, тучних клітин, гістіоцитів, клітин вазогенний походження, елементів РЕЗ і т. Д. Вони розташовуються переважно в верхушечном відділі періодонта поблизу кістки і для них характерний високий рівень обмінних процесів.

Крім зазначених клітин слід назвати клітини Малассі - скупчення епітеліальних клітин, розсіяні по періодонта. Ці освіти тривалий час можуть перебувати в періодонті, нічим себе не проявляючи. І тільки під дією будь-яких причин (роздратування, вплив токсинів бактерій і ін.) Вони можуть стати джерелом патологічних утворень - епітеліальних гранульом, кіст, епітеліальних тяжів в пародонтальних кишенях і т. Д.

У тканинах періодонта виявляються такі ферменти окисно-відновного циклу, як сукцинатдегідрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД і НАДФ-діафорази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, а також фосфатази і коллагеназа.

Міжзубна перегородка.Вона утворена кортикальной платівкою, яка складається з компактного кісткової речовини, що включає кісткові пластинки з системою остеонов. Компактна кістка краю альвеоли пронизана численними прободающие каналами, через які проходять кровоносні судини і нерви. Між шарами компактної кістки знаходиться губчаста кістка, а в проміжках між її балками - жовтий кістковий мозок.

На рентгенограмах кортикальная пластинка кістки виглядає у вигляді чітко окресленої смуги по краю альвеоли, губчаста кістка має петлистую структуру.

Волокна періодонта з одного боку переходять в цемент кореня, з іншого - в альвеолярну кістку. Цемент зуба по структурі та хімічним складом дуже нагадує кістку, проте в більшій своїй частині (по протяжності кореня) він не містить клітин. Лише у верхівки зуба - в лакунах, пов'язаних з канальцями, з'являються клітини. Однак вони розташовуються не в настільки правильному порядку, як в кістковій тканині (клітинний цемент).

Кісткова тканина альвеолярного відростка по структурі та хімічним складом практично не відрізняється від кісткової тканини інших ділянок скелета. На 60-70% вона складається з мінеральних солей і невеликої кількості води і на 30-40% - з органічних речовин. Головний компонент органічних речовин - колаген.

Функціонування кісткової тканини визначається головним чином діяльністю клітин: остеобластів, остеоцитів і остеокластів. У цитоплазмі і ядрах цих клітин гистохимически підтверджено наявність понад 20 ферментів.

У нормі процеси формування і резорбції кістки у дорослих врівноважені. Їх співвідношення залежить від активності гормонів, перш за все гормону паращитовидних залоз. Останнім часом все частіше з'являються відомості про важливу роль тирокальцитонина. Тірокальцітонін і фтор впливають на процеси формування альвеолярної кістки в культурі тканин. Активність кислої і лужної фосфатаз вище в молодому віці в клітинах окістя, каналах остеонов, відростках остеобластів.

До ровоснабженіе.Тканини пародонту забезпечуються артеріальною кров'ю з басейну зовнішньої сонної артерії її гілкою - верхньощелепної артерією. Зуби і навколишні їх тканини верхньої щелепи отримують кров з крилоподібних гілок верхньощелепної артерії; зуби і навколишні їх тканини нижньої щелепи - з гілок нижньої альвеолярної артерії.

Мал.11.4. Кровопостачання пародонту в області зуба верхньої щелепи. Схема.

Від нижньої альвеолярної артерії до кожної міжкоміркової перегородці відходить одна або кілька зубних гілок, які, в свою чергу, дають гілки до періодонта і цементу кореня. Ці гілки розгалужуються, з'єднуються анастомозами і утворюють густу мережу. У маргінальному пародонті поблизу емалево-цементного з'єднання виражена судинна манжетка, яка пов'язана анастомозами з судинами ясна і періодонта (Рис. 11.4).Артеріовенозні анастомози в тканинах пародонта свідчать про відсутність в них артерій кінцевого типу.

До структурних утворень мікроциркуляторного русла пародонтальних тканин відносяться артерії, артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапілярів, венули, вени і артеріоловенулярние анастомози. Капіляри - найбільш тонкостінні судини мікроциркуляторного русла, по яких кров переходить з артеріальної ланки в -венулярное. Саме капіляри забезпечують приплив кисню та інших поживних речовин до клітин. Діаметр і довжина капілярів, а також товщина їх стінки сильно варіюють в різних органах і залежать від їх функціонального стану. В середньому внутрішній діаметр нормального капіляра дорівнює 3-12 мкм. Сукупність капілярів утворює капілярний русло. Стінка капіляра складається з клітин (ендотелій і перицитів) і спеціальних неклітинних утворень (базальнамембрана).

До апілляри і навколишнє їх сполучна тканина разом з лімфатичної мережею забезпечують живлення тканин пародонта, а також виконують захисну функцію (Рис. 11.5).Стан проникності капілярів має велике значення в розвитку патологічних процесів в пародонті.

мал.11.5. Зв'язковий апарат періодонта. Мікрофотографія, х 100.

Іннервація.Іннервація пародонту здійснюється за рахунок сплетінь другої і третьої гілок трійчастого нерва. В глибині альвеоли пучки зубного нерва діляться на дві частини: одна йде до пульпи, інша - до ясен по поверхні періодонта паралельно головному нервового стовбура пульпи.

У пародонті розрізняють безліч більш тонких, паралельно розташованих мієлінових і безміелінових нервових волокон (Рис. 11.6).На різних рівнях пародонту мієлінові волокна розгалужуються, витончуючись при підході до цементу. У пародонті і яснах є вільні нервові закінчення, розташовані між клітинами. Головний нервовий стовбур пародонту в межкорневой просторі йде паралельно спочатку цементу, а у верхній частині - межкорневой дузі. Наявність великої кількості нервових рецепторів дозволяє вважати пародонт обширною рефлексогенні зоною, можлива передача нервових імпульсів з пародонту на серце, органи шлунково-кишкового тракту і т. Д.

Л імфатіческіе судини.Розгалужена мережа лімфатичних судин виконує важливу роль у функціонуванні пародонту, особливо при його захворюваннях. У здорової яснах присутні дрібні тонкостінні лімфатичні судини неправильної форми. Вони розташовуються головним чином в субепітеліальний сполучнотканинною основі. При запаленні лімфатичні судини різко розширюються. У просвітах судин, а також навколо них визначаються клітини запального інфільтрату. При запаленні лімфатичні судини сприяють видаленню інтерстиціального матеріалу з вогнища ураження.

Мал.11.6. Нервові волокна періодонта. Мікрофотографія, х 400.

Вікові зміни тканин пародонту.Інволюційні зміни тканин пародонту мають, перш за все, практичне значення. Їх знання допомагає лікареві в діагностиці захворювань пародонту. Старіння тканин є складною і до кінця не вивченою общемедицинской проблемою. Воно обумовлено змінами в генетичному апараті клітин навколозубних тканин, зниженням в них обміну речовин, інтенсивності фізико-хімічних процесів. Велику роль в старінні тканин грають зміни стінок судин, колагену, активності ферментів, імунобіологічної реактивності, зменшення транспорту поживних речовин і кисню, що призводить до переважання процесів розпаду клітин над процесами їх відновлення.

При вікових змінах ясна відзначаються схильність до гіперкератоз, витончення базального шару, атрофія епітеліальних клітин, гомогенізація волокон субепітеліального шару ясна, зменшення числа капілярів, розширення і потовщення стінок судин, зменшення кількості колагену, зникнення глікогену в клітинах шипуватий шару, зменшення вмісту лізоциму в тканинах ясен , їх дегідратація.

У кісткової тканини зменшується число прободающих волокон цементу, посилюється гиалиноз, збільшується активність і кількість протеолітичних ферментів, розширюються кістковомозкові простору, потовщується кортикальная пластина, розширюються канали остеонов і заповнюються жировою тканиною. Руйнування кісткової тканини з віком може бути обумовлено також зниженням анаболічного дії статевих гормонів при відносному переважанні глюкокортикоїдів.

Вікові зміни в пародонті характеризуються зникненням волокон проміжного сплетення, деструкцією частини колагенових волокон, зменшенням числа клітинних елементів.

Клініко-рентгенологічно інволюційні зміни в тканинах пародонта характеризуються атрофією ясна, оголенням цементу кореня при відсутності пародонтальних кишень і запальних змін в яснах; остеопорозом (особливо постклімактеричний) і остеосклерозом, звуженням періодонтальної щілини, гіперцементоз.

Описані вище вікові зміни пародонту супроводжуються зниженням резистентності клітинних і тканинних елементів до дії місцевих чинників (травма, інфекція).