Що робити при респіраторно-синцитіальних інфекції дітям і дорослим. Респіраторно-синцитіальних вірус: симптоми і лікування Респіраторна синцитіальних вірусна інфекція у дітей симптоми

Збудник PC-інфекції був виділений в 1956 р Morris, Blount, Savage у шимпанзе при захворюванні, що характеризується синдромом ураження верхніх дихальних шляхів. Він отримав назву «агент нежиті шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). У 1957 р антигенно ідентичні віруси були виділені і від маленьких дітей при захворюваннях, що протікають з ураженням нижніх дихальних шляхів (Chanock, Roizman, Myers). Подальші дослідження підтвердили провідну роль цих вірусів в розвитку пневмонії і бронхіоліту важкої форми у дітей 1-го року життя. Вивчення властивостей вірусу дозволило виявити особливий характер впливу його на уражені клітини - освіту синцития (сетевидной структури, яка складається з клітин, пов'язаних один з одним цито-плазматическими відростками). Це дозволило дати назву виділеному вірусу «респіраторно-синцитіальних (РСВ)». У 1968 р антитіла до РСВ були виявлені в крові у великої рогатої худоби, а через 2 роки він був виділений у биків. Наступні роки ознаменувалися виявленням подібного збудника у багатьох домашніх, диких і сільськогосподарських тварин, що свідчило про значне поширення РСВ.

РСВ виявляється у населення всіх континентів. Дослідження показали, що антитіла до вірусу виявляються у 40% обстежених. Особливе місце РС-інфекція займає серед захворювань дитячого віку: за поширеністю і тяжкості їй належить перше місце серед ГРВІ у дітей 1-го року життя. Вона є і однією з основних причин смертності дітей цього віку, а також дітей з імунодефіцитом.

У дорослих питома вага PC-інфекції менше - не більше 10-13% всіх ГРВІ. Результати досліджень останніх років дозволили змінити погляд на PC-інфекцію як порівняно безпечну для дорослого населення. Виявилося, що РС-інфекція може бути причиною розвитку важкої пневмонії, ураження ЦНС і різних патологічних станів і у дорослих. Важко інфекція протікає у людей похилого віку, супроводжуючись значною летальністю.

Проблемою PC-інфекція стала для педіатричних установ і дитячих стаціонарів, будучи однією з основних чинників внутрішньо-лікарняного інфікування. Це ж створює ще одну проблему - велику ступінь ймовірності зараження співробітників таких установ.

Короткочасність імунітету, що формується після перенесеного захворювання, створює складності в створенні вакцин.

Респіраторно-синцитіальних інфекція відноситься до роду Pneumovirus сімейства Рага-mixoviridae. Збудник має лише 1 серотип, в якому виділяють 2 класичних штаму - Лонг і Рендолл. Антигенні відмінності цих штамів настільки незначні, що не виявляються при дослідженні сироваток. Це дає право розглядати РСВ як єдиний стабільний серотип.

РСВ має плеоморфну \u200b\u200bабо нитчатую форму, розміри 200-300 нм. На відміну від інших збудників сімейства Paramixoviridae він не містить нейрамінідази і гемаглютиніну.

Геном вірусу - одноцепочечная нефрагментовані РНК. В даний час ідентифікують 13 функціонально розрізняються РСВ-поліпептидів, з яких 10 - вірусспеціфіческой. Вірус містить М-білок (матриксний або мембранний), що має ділянки, здатні взаємодіяти з мембранами інфікованих клітин. Інфекційна активність РСВ обумовлена \u200b\u200bнаявністю глікополіпеп-Тіда. Оболонка вірусу має 2 глікопротеїну у вигляді виростів - F-білок і GP-білок (прикріплюється, він сприяє приєднанню вірусу до чутливої \u200b\u200bклітці, в цитоплазмі якої згодом відбувається реплікація вірусу).

Більшість РСВ неповноцінні, вони позбавлені внутрішніх структур і неінфекційних.

РСВ добре ростуть на різних культурах клітин, але особливий тропізм проявляють до легеневої тканини молодих тварин і ембріона людини. Так, в органних культурах з легких триденних американських тхорів вірус розмножується в 100 разів швидше, ніж в культурі тканини з легких дорослої тварини. Мабуть, це явище лежить в основі особливої \u200b\u200bчутливості маленьких дітей до дії РСВ. Клітини, уражені вірусом, деформуються, зливаються, утворюючи синцитій. Підсилюють процес злиття клітин тромбін і трипсин. Рі-бавірін пригнічує репродукцію РСВ в культурі клітин.

Можлива персистенція вірусу в культурі тканин, але формування її в організмі людини не доведено. Експериментальною моделлю для відтворення РС-інфекції є бавовняні пацюки, примати, білі африканські тхори.

РСВ нестійкий у зовнішньому середовищі: на одязі, в свіжих виділеннях, на інструментах, іграшках він гине через 20 хв - 6 ч. На шкірі рук може зберігатися до 20-25 хв.

При температурі +37 ° С стабільність вірусу зберігається до 1 год, через 24 год при цій температурі його інфекційність становить лише 10%. При температурі +55 ° С він гине через 5 хв. Згубно діє швидке висушування. Вірус стійкий до повільного заморожування. Щодо стабільний при рН 4,0 і вище. Чутливий до хлораміну. Неорганічні солі (МД, Са), глюкоза, сахароза оберігають вірус від інактивації.

Епідеміологія

Людина - єдине джерело РС-інфекції. Виділяє вірус хвора людина з 3-го по 8-й день після зараження, у маленьких дітей цей період може затягуватися до 3 тижнів.

Механізм передачі в основному повітряно-крапельний. З крапельками носового секрету і виділень з трахеї при кашлі вірус передається здоровій людині. Особливість цього процесу - необхідність близького контакту, оскільки найбільша можливість інфікування виникає при попаданні в носові ходи здорової людини великих крапель слизу, що містять вірус, дрібнодисперсні аерозолі менш небезпечні. Вхідними воротами є також слизова оболонка очей, менше значення має потрапляння вірусу в порожнину рота, на слизову оболонку глотки, трахеї. Вірус може бути занесений в очі і ніс руками, забрудненими носовою секретом хворого. Описані випадки зараження через шкіру, а також пацієнтам із захворюваннями трансплантатами.

Захворювання відрізняється високою контагіозністю, під час внут-рібольнічних спалахів інфікуються практично всі хворі і медичний персонал. За своєю значимістю як внутрілікарняна РС-інфекція займає провідне місце. Особливо часто такі епідемічні спалахи виникають у відділеннях новонароджених, соматичних відділеннях для дітей молодшого віку, а також у геріатричних установах, стаціонарах для хворих з імунодефіцитом.

Особливо чутливі до зараження РСВ діти у віці до одного року. При первинному контакті з вірусом хворіють всі 100% інфікованих, при повторних - близько 80%. Вже на 2-му році життя практично всі діти виявляються інфікованими. У віковій групі до 3 років є підвищений ризик захворіти на важку форму РС-інфекції. Діти у віці після 4 років і дорослі хворіють, як правило, значно легше, а тому достовірної реєстрації захворюваності в цих вікових групах немає.

Відсутність стійкого імунітету після перенесеної РС-інфекції обумовлює щорічні сезонні (в холодну пору року) підйоми захворюваності з реєстрацією найбільшого числа випадків серед дітей 1-го року життя (первинне інфікування). В інших випадках ці підйоми пов'язані з реинфекцией, ймовірність якої велика не тільки у дітей, але і у дорослих.

Сезонність відображає показник колективного імунітету зі спадом його до кінця осені. У роки епідемічних спалахів грипу спостерігається зниження колективного імунітету до PC-інфекції та відзначається більш висока, ніж зазвичай, захворюваність, що викликається РСВ. Щорічні спалахи тривають зазвичай до 5 міс. Влітку, як правило, важкі випадки PC-інфекції (бронхіоліт) не виникають. Захворювання частіше реєструють в великих містах з високою щільністю населення.

Зв'язки між інфікованістю і расовою приналежністю не виявлено. Хлопчики хворіють в 1,5 рази частіше дівчаток.

Можливість участі в епідемічному процесі домашніх і диких тварин не доведена.

Класифікація

Загальноприйнятою класифікації PC-інфекції немає.

PC-інфекція у дітей молодшого віку (до 3 років) може протікати у формі пневмонії, бронхіоліту, у дітей старше 4 років і дорослих може проявлятися ще і клінікою назофарингита або бронхіту. У маленьких дітей ці варіанти клінічного перебігу ізольовано від ураження нижніх дихальних шляхів не зустрічаються. Захворювання протікає в легкій, середньо-, важкої і субклінічній формах. Критерії тяжкості - вік хворого, ступінь токсикозу і дихальної недостатності.

Патогенез PC-інфекції вивчений недостатньо. Мало того, наявні дані настільки суперечливі, що до теперішнього часу немає єдиної, визнаної усіма, теорії патогенезу. пропонуються різні схеми патогенезу, в основу яких покладені імунологічна незрілість немовлят (імунологічний дисбаланс), реакції гіперчутливості уповільненої типу та інші фактори. Ймовірно, всі ці механізми відіграють певну роль у розвитку патологічного процесу, але пайову участь кожного з них до кінця не з'ясовано.

Впровадження вірусу в організм відбувається головним чином через слизову оболонку носа, якщо долається нейтралізує активність носового секрету, пов'язана частково з наявністю неспецифічних інгібіторів, зокрема антитіл класу IgA. РСВ є слабким інтерфероногеном, який в свою чергу є індуктором активності нормальних кілерів. Таким чином, ця ланка захисту суттєвої ролі не грає. У тому випадку, якщо це реинфекция, в носовому секреті містяться захисні специфічні антитіла в титрі не менше 1: 4. Антитіла, наявні в крові, не захищають від інфікування, вони здатні лише полегшити перебіг хвороби.

Вірус, подолавши захист, «прилипає» до чутливої \u200b\u200bклітці, а потім проникає в неї, завдяки злиттю з мембраною клітини. У цитоплазмі йде реплікація, накопичення вірусу, а потім - вихід його з клітки, але більше 90% вірусів залишаються пов'язаними з кліткою. Вірус не пригнічує метаболізм інфікованої клітини, але може змінювати її зовнішній вигляд, Деформувати її. Ознакою РС-інфекції є формування синцития при деформації клітини.

Тропність вірусу до клітин легенів, бронхіол і бронхів обумовлює основну локалізацію патологічного процесу з розвитком бронхіту, бронхіоліту, пневмонії. Чим менше вік дитини, тим частіше виникають і важче протікають у нього пневмонія і бронхіт.

При бронхіті і перибронхіт в результаті дії захисних факторів (макрофаги, антитіла, нормальні кілери та ін.) Виникає загибель внеклеточно розташованих вірусів і клітин, що містять вірус. Результатом є некроз епітелію, набряк і крутлоклеточная інфільтрація підслизового шару, гіперсекреція слизу. Всі ці фактори призводять до звуження просвіту повітроносних шляхів, тим більш вираженого, чим менше їх калібр. При великому ураженні бронхіальних структур може виникнути дихальна недостатність. Можлива повна обтурація бронхів з розвитком ателектазів, що частіше спостерігається при бронхіоліті. Додатковим чинником, що сприяє зменшенню просвіту бронхів і бронхіол, є їх спазм. В основі цього, як вважають, лежать кілька факторів: підвищення рівня секреторних і сироваткових IgE, індукція бронхо-спастичних факторів в результаті взаємодії імунних комплексів з нейтрофілами, підвищений вихід гістаміну як наслідок стимулювання лімфоцитів вірусними антигенами.

Ураження легень при РС-інфекції характеризується інтерстиціальним запаленням, генералізованої інфільтрацією, набряком і некрозом епітелію бронхів, бронхіол, альвеол.

Виборчої тропностио вірусу до епітелію дихальних шляхів пояснюється клінічна симптоматика, Характер ускладнень. Є, правда, відомості про здатність самого вірусу викликати ще й середній отит. В інших органах і тканинах РСВ виявити поки не вдалося. Тому деякі прояви РС-інфекції можуть бути обумовлені сенсибілізацією, гіпоксією, приєднанням вторинної інфекції. Цитотоксичні реакції, спрямовані на знищення клітин, інфікованих вірусом, здійснювані через макрофаги і нормальні кілери, починають діяти з перших днів, пік цитотоксичної активності припадає на 5-й день після зараження. У відповідь на інфекцію в організмі виробляються антитіла проти вірусів, їх фрагментів та інфікованих клітин. Антитіла до F-білку вірусу можуть придушити злиття клітин і вихід вірусу з клітини, антитіла до GP-білку здатні нейтралізувати вірус. Цитотоксичні антитіла класу IgG проходять через плаценту.

Вважають також, що імунні комплекси, що містять компоненти вірусу, здатні посилювати специфічний фагоцитоз, що приводить до інактивації вірусу або агрегатів РСВ з антитілами. Захисні реакції, спрямовані на знищення вірусу та інфікованих клітин, поєднуються з розвитком місцевої сенсибілізації до РСВ і посилюються при повторному інфікуванню. Зворотний розвиток бронхіоліту супроводжується зникненням з периферичної крові фактора, що викликає гальмування міграції лейкоцитів, який міг відбивати рівень сенсибілізації до РСВ в гострий період.

Імунітет, що формується після перенесеної РС-інфекції, нетривалий, при цьому місцевий імунітет до PC-інфекції в нижніх дихальних шляхах більш тривалий, ніж у верхніх. У крові циркулюють специфічні антитіла класу IgG. При повторних заражених антитіла визначаються в більш високих титрах, вони зберігаються довше, але від реінфекції все ж не захищають в період чергового сезонного підйому захворюваності.

Багато спірного в питаннях патогенезу PC-інфекції у дітей 1-го року життя. Чи не підтверджується існувало раніше думка про те, що діти, які мають високі титри материнських антитіл, захищені від інфекції; навпаки, вони хворіють важче і довше. Прихильники такої точки зору вважають, що пасивно придбані антитіла, що залишилися в організмі дитини, можуть блокувати індукцію Т-кілерів і ускладнювати звільнення від вірусу.

Дійсно, антитіла, отримані від матері, не гарантують захист від інфекції, яка все-таки в перші 2-3 тижнів життя дитини протікає легше. Діти старше 3 міс хворіють важче, що пов'язано з тим, що концентрація материнських антитіл до цього часу знижується. У дітей 1-го року життя захисні механізми при PC-інфекції настільки ненадійні, що реинфекция може наступити вже через кілька тижнів після первинного інфікування. Можливо і внутрішньоутробне зараження РСВ від хворої матері. У таких дітей антитіла не з'являються і, як вважають, можливо персистирование вірусу.

Після кількох зустрічей з вірусом відбувається вдосконалення секреторного і сироваткового імунітету, число захворювань при черговому контакті з хворим зменшується.

При виникненні PC-інфекції у людей похилого віку, як встановлено, поява антитіл запізнюється, їх титри не корелюють з тяжкістю перебігу захворювання, що протікає нерідко у вигляді важких пневмоній і обструктивного бронхіту, протягом яких ще більше ускладнюється наявністю у більшості з них хронічних захворювань серця та легень.

Клінічний перебіг РС-інфекції

Найвиразніше клініка РС-інфекції проявляється у дітей у віці до 3 років, причому захворювання може виникнути і в перші дні після народження дитини. Чим старша дитина, тим легше протікає захворювання.

Інкубаційний період складає 2-5 днів. Першими проявами хвороби є ринорея і фарингіт. Грудні діти стають неспокійними, відмовляються від грудей, діти старшого віку скаржаться на біль в горлі, головний біль. При огляді звертають на себе увагу рясне серозне виділення з носа, гіперемія і набряклість задньої стінки глотки, буває кон'юнктивіт. Через 1-3 дні починає підвищуватися температура, досягаючи іноді 38-39 ° С, тримається вона зазвичай 3-4 дні. Надалі на тлі розгорнутої клінічної картини хвороби можливі періодичні короткочасні підйоми температури. В цей же час, а іноді і з перших днів хвороби, з'являється сухий кашель. З цього часу симптоми захворювання швидко наростають, провідним стає кашель, часто виникає у вигляді нападів, він може супроводжуватися блювотою.

На підставі клініки провести диференційний діагноз між пневмонією і бронхиолитом (а саме ці клінічні форми найбільш часті при РС-інфекції у дітей перших трьох років життя) практично неможливо, тим більше, що ці варіанти поразок можуть поєднуватися.

У міру прогресування захворювання з'являються ознаки обструкції бронхів - дихання стає шумним, свистячим, в ньому беруть активну участь міжреберні м'язи. Іноді грудна клітка виглядає роздутою. Частота подихів збільшується, досягаючи 60 і більше, але навіть це не в змозі компенсувати прогресуючу гипоксемию. Можливі короткі (до 15 с) періоди апное. У легенях вислуховуються сухі свистячі і вологі хрипи на тлі ослабленого дихання.

Шкірний покрив блідий, нерідко ціанотічен, але іноді при важкій гіпоксемії цианоза може не бути (тобто ціаноз не завжди критерій тяжкості процесу). Виникає при цьому гіпоксія ЦНС може супроводжуватися адинамией, сплутаністю свідомості, станом прострації.

У дітей на тлі поразки бронхіол і легень можуть з'являтися ознаки середнього отиту, що супроводжується посиленням занепокоєння, плачем через біль у вухах. Етіологічна зв'язок процесу з РС-інфекцією доведена підвищенням титрів специфічних антитіл до РСВ у виділеннях з вух. Тривалість хвороби - від 5 днів до 3 тижнів.

Чим старша дитина, тим легше протікає захворювання. У дітей старше 4 років і у дорослих істотних відмінностей в перебігу РС-інфекції немає. При реінфікування патологічний процес може протікати безсимптомно і виявляється по наростанню рівня специфічних антитіл в сироватці крові.

Клінічно виражені форми у дорослих протікають найчастіше з симптомами ураження верхніх дихальних шляхів, проявом чого є чхання, нежить, кашель, біль у горлі. Захворювання часто супроводжується помірним підвищенням температури, але іноді лихоманка відсутня. У гострий період захворювання можуть з'являтися кон'юнктивіт, склерит. Задня стінка глотки і м'яке піднебіння набряклі, гіперемійовані.

Особливістю PC-інфекції в порівнянні з іншими ГРВІ є більш тривалий перебіг - в середньому до 10 днів, але можливі варіанти (від 1 до 30 днів), кашель зберігається довше інших симптомів.

У частині дорослих хворих (частіше це пацієнти з хронічними за-болевания легких, серця, бронхів, з імунодефіцитом) РС-інфекція теж може протікати з ураженням бронхів, бронхіол, легких. Клініка в цих випадках нагадує таку у маленьких дітей: висока температура, нападоподібний кашель, періодичні напади задухи, задишка, ціаноз. З'являється тахікардія, визначаються глухість серцевих тонів і зниження артеріального тиску. Перкуторно в легенях виявляють емфізематозние ділянки, а при аускультації на тлі жорсткого дихання вислуховуються різнокаліберні вологі та сухі хрипи. Ознаки ураження легень і бронхів і у дорослих, і у дітей молодшого віку поєднуються з явищами риніту, фарингіту. Чи не характерні для PC-інфекції у дорослих важкі обструкції дихальних шляхів, явища крупа, апное. Хоча випадки розвитку важкого бронхоспазма з летальним результатом описані і у дорослих.

У людей похилого віку PC-інфекція часто виявляється у формі важко протікає бронхопневмонії.

Респіраторно синцитіальна інфекція (РС) являє собою гостре захворювання вірусної природи, яке характеризується наявністю помірної інтоксикації і ураженням нижніх відділів органів дихання. Вірусні синцитіальних захворювання загрожують розвитком бронхітів, пневмоній і бронхиолитов.
Респіраторні інфекції відносяться до парамиксовирусам, які нестійкі у зовнішньому середовищі і инактивируются протягом 5 хвилин при нагріванні до 55 ° С.

Вірусні захворювання поширені повсюдно і реєструються на протязі цілого року. Найбільший підйом заражень спостерігається у весняний і зимовий період.

Епідеміологія

• Джерело інфекції - вирусоноситель або хвора людина. Найбільший поріг інфікування спостерігається протягом 3-6 діб після зараження. Вірус може виділятися до 21 дня.
• Механізм передачі захворювання - повітряно-крапельний шлях, Побутовий шлях (досить рідко).
• Сприйнятливість - інфікування найбільш піддаються діти у віці до 2 років.
• Імунітет - після перенесеного РС захворювання виробляється нестійкий імунітет.

патогенез

Проникнення респіраторно вірусної інфекції в організм здійснюється через слизові верхніх дихальних ходів. Розмноження захворювання здійснюється в епітелії носоглотки. З області первинної локалізації збудник проникає в кровотік. Вірусемія спостерігається не довше 10 днів, протягом яких респіраторна інфекція вражає клітину за клітиною, не виходячи в позаклітинний простір.
Перебіг захворювання у дітей дошкільного віку супроводжується поширенням в нижню область респіраторного тракту. Респіраторно синцитіальна інфекція вражає переважно епітелій бронхів дрібного та середнього калібру, альвеоли і бронхіоли. При процесах проліферації в них утворюються сосочкоподібними розростання епітеліальної тканини, Що складаються з великої кількості клітин. Бронхіальна прохідність порушується внаслідок заповнення запальним ексудатом присвятив в області альвеол і бронхів.

Вірусні респіраторні інфекції подібного характеру сприяють розвитку бронхітів і бронхиолитов з вираженою обструкцією дихальних ходів. До патогенезу захворювання можна віднести нашарування бактеріальної мікрофлори вторинного рівня. Клінічне одужання настає після елімінації вірусу при утворенні вірусоспецифічні сироваткових і секреторних антитіл.

Перед початком лікування слід звернутися до лікаря для проходження діагностичних процедур і призначення найбільш ефективного і безпечного лікування для кожного випадку індивідуально.

глибинна діагностика

При проведенні патоморфологічних досліджень вірусного захворювання визначається дифузна гіперемія слизових оболонок великих бронхів і трахеї, а також виявляється наявність серозного ексудату. Легкі збільшуються в обсязі, визначається виражена емфізема та ділянки ущільнення тканин в області задніх відділів.

При проведенні гістологічних досліджень для діагностики респіраторно-вірусної інфекції визначаються виражені патологічні відхилення в районі дрібних бронхів і бронхіол. Відмінною рисою перебігу даного захворювання є заповнення слущенним епітелієм, слизом і макрофагальні тканинами просвіту. Присутній процес розростання епітеліальної тканини, і групування її в багатоядерні скупчення, які виступають у вигляді сосочків.

Респіраторна інфекція супроводжується процесами освіти гігантських багатоядерних клітин в бронхіальних просвітах. В районі альвеол присутній густий ексудат, в рідкісних випадках в цитоплазмі крові визначається вірусний антиген.

Класифікація РС інфекцій

За типом захворювання:

• Типовий - ларингіт, риніт, ринофарингіт, пневмонія, бронхіт, бронхіоліт, отит, сегментарний легеневий набряк.
• Атиповий - безсимптомний або стертий перебіг.

За тяжкістю перебігу:

• Легка форма - розвивається частіше у дітей шкільного віку та у дорослих людей. Виявляється у вигляді симптомів помірного назофарингита. Дихальна недостатність не спостерігається. Температура тіла частіше залишається в нормі або підвищується на кілька градусів. Симптоми інтоксикації відсутні.
• Среднетяжелая форма - присутні симптоми бронхіоліту або гострого бронхіту, часто з дихальною недостатністю і обструктивним синдромом. У хворого відзначається задишка, пероральний ціаноз. Дитина може бути надмірно неспокійним, збудженим, сонливою або млявим. Можливе невелике збільшення селезінки або печінки. Температура тіла частіше субфебрильна, але в деяких випадках нормальна. Присутній помірна вираженість інтоксикації.
• Важка форма - розвиток респіраторно вірусної інфекції супроводжується обструктивним бронхітом і бронхіолітом. Є яскраво виражена дихальна недостатність. Дихання під час видиху свистяче і гучне на вдиху. Присутній яскраво виражений синдром інтоксикації. Можливий розвиток серцевої недостатності і збільшення в розмірах селезінки і печінки.

До критеріїв важкості перебігу респіраторної інфекції можна віднести наступні:

• вираженість інтоксикаційного синдрому;
• складність дихальної недостатності;
• наявність місцевих змін.

За характером перебігу захворювання:

• Гладке - відсутність бактеріальних ускладнень.
• Негладку - розвиток пневмонії, гнійного отиту або синуситу.

клінічна картина

Респіраторна інфекція розвивається поступово. У більшості випадків температура тіла субфебрильна або нормальна. Присутній слабовиражений катаральний синдром. Риніт проявляється у вигляді утруднення дихальних функцій і появи необільних серозних виділень з носа. Піднебінні дужки і задня стінка слабо гепіреміровани. Рідко відзначається сухий кашель.

Період розпалу хвороби розвивається через 2-3 доби від інфікування. У маленьких дітей присутній симптом дихальної недостатності внаслідок ураження нижніх відділів дихальних органів (бронхіол, дрібних бронхів і альвеол). Для дітей дошкільного віку більш характерно розвиток бронхіоліту. Прогресування респіраторно вірусної інфекції спостерігається у вигляді емфіземи легеневої тканини без виражених вогнищ запалення.

постановка діагнозу

До опорно-діагностичним ознаками синцитіального вірусного захворювання можна віднести:

• часте виявлення у дітей 1-го року життя;
• поступовий розвиток хвороби;
• відсутній або слабко виражені інтоксикаційний синдром;
• субфебрильна температура тіла (від 37 до 37,5 ° C зберігається протягом деякого часу);
• наявність незначного катарального синдрому;
• ураження нижніх відділів в області респіраторного тракту;
• присутність вираженої дихальної недостатності оборотного характеру;
• низький ступінь тяжкості ураження дихальних шляхів і наявність вираженої лихоманки.

Вірусні респіраторні хвороби діагностуються за допомогою лабораторних діагностичних заходів. Для виявлення вірусних антигенів в клітинах епітелію носоглоточной області використовується пряма або непряма імунофлюоресценція, а також ПЛР. Серологічна діагностика РС-інфекції проводиться за допомогою РН або РСК. Даний метод ефективний за умови дослідження парних сироваток, які взяті з інтервалом в 2 тижні. Діагностичним вважається наростання титрів специфічних антитіл більш ніж в 4 рази. Аналіз крові дозволяє виявити нормоцитоз, помірну лейкопенію, еозинофілію і лімфоцитоз.

Диференціальна діагностика респіраторних захворювань проводиться з іншими ГРВІ, з алергічними бронхітами, бронхіальною астмою, мікоплазменної та хламідійної інфекцією, а також з кашлюк.

Самолікування вірусних респіраторних захворювань може призвести до розвитку серйозних ускладнень. Засоби народної медицини рекомендується використовувати тільки в якості доповнення до основної консервативної терапії.

Професійний підхід до лікування

Хворим, у яких діагностуються вірусні інфекції, призначається постільний режим на весь період загострення хвороби. Госпіталізація необхідна дітям з важкою формою захворювання, дітям дошкільного віку з среднетяжелой формою хвороби і особам, у яких виникають ускладнення. Обов'язковою умовою ефективного комплексного лікування є дієта, яка відповідає віку. У неї входить хімічно і механічно щадна їжа, багата різноманітними вітамінами і мікроелементами.

Для проведення етіотропної терапії характерно призначення лейкоцитарного людського інтерферону, Гріппферона, Анаферон і віферона. При важких формах хвороби виникає необхідність в прийомі рибавірину (інгаляційно протягом 3-7 діб), імуноглобуліну (з високим показником антитіл до РС-інфекції). Важкі форми бронхіту в дитячому віці до 2 років лікуються за допомогою препарату «Сінагіс». При наявності бактеріальних ускладнень показано проведення антибактеріальної терапії. Бронхообструктивний синдром знімається за допомогою патогенетичної і симптоматичної терапії.

Диспансерне спостереження необхідно при виникненні ускладнених форм хвороби. Після пневмонії проводити огляд рекомендується через 1, 3, 6 і 12 місяців після одужання. Профілактична діагностика після рецидивуючого бронхіту призначається через півроку або рік після одужання. За свідченнями здійснюється лабораторне обстеження і консультація алерголога або пульмонолога.

профілактичні заходи

Вірусні респіраторні хвороби важко піддаються лікуванню внаслідок того, що часто їх симптоми носять прихований характер. До заходів неспецифічної профілактики можна віднести раннє виявлення і ізолювання хворих до настання повного клінічного одужання. У періоди спалахів РС-інфекцій слід приділяти особливу увагу санітарно-гігієнічним заходам. В стаціонарах і дитячих колективах рекомендується носіння марлевих пов'язок всьому персоналу. Для дітей обов'язково систематична дезінфекція рук за допомогою лужних розчинів. Важливо припинити переведення дітей з однієї групи або палати в іншу і включення в колектив сторонніх людей.

Респіраторно-синцитіальних інфекція (РС-інфекція) - гостре захворювання вірусної природи, яке характеризується помірно вираженим синдромом інтоксикації, ураженням дрібних бронхів і бронхіол з можливим розвитком їх обструкції.

Найбільш сприйнятливі до даної інфекції діти раннього віку. Однак захворювання також зустрічається у дітей старших вікових груп і у дорослих. Спорадичні випадки хвороби реєструються протягом усього року, групова захворюваність зростає в холодний період часу. Після перенесеної інфекції в організмі розвивається нестійкий імунітет, тому можливі повторні випадки зараження.

причини

Збудником хвороби є РНК-респіраторно-синцитіальних вірус із сімейства параміксовірусів. Він нестійкий у зовнішньому середовищі, погано переносить і низькі, і високі температури.

Джерелом інфекції може бути хвора людина або вірусоносій. Причому заразність з'являється за 2 доби до перших симптомів і може зберігатися протягом 2 тижнів. Інфікування відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом, при наявності тісного контакту можливо - через руки і предмети побуту.

механізми розвитку

Інфекційні агенти проникають в організм людини через слизову оболонку дихальної системи. Вірус починає розмножуватися в епітеліальних клітинах верхніх відділів респіраторного тракту, але патологічний процес швидко поширюється на нижні дихальні шляхи. При цьому в них розвивається запалення з утворенням псевдогігантскіх клітин (синцития) і гіперсекрецією слизового секрету. Скупчення останнього призводить до звуження просвіту дрібних бронхів, а у дітей до року - до їх повної закупорки. Все це сприяє:

• порушення дренажної функції бронхів;
• виникненню ділянок ателектазов і емфіземи;
• потовщення міжальвеолярних перегородок;
• кисневого голодування.

У таких хворих часто виявляється бронхообструктивнийсиндром і дихальна недостатність. У разі приєднання бактеріальної інфекції можливий розвиток пневмонії.

Симптоми РС-інфекції

Клінічна картина хвороби має істотні відмінності в залежності від віку. Після зараження до появи перших симптомів проходить від 3 до 7 днів.

У дорослих і дітей старшого віку захворювання протікає за типом гострої респіраторної інфекції і має досить легкий перебіг. Загальний стан, сон і апетит не страждають. Характерними його проявами є:

• підвищення температури тіла до субфебрильних цифр;
• неінтенсивним;
• закладеність носа і нерясні виділення з нього;
• сухість і першіння в горлі;
• сухий кашель.

Зазвичай всі симптоми регресують протягом 2-7 днів, тільки кашель може зберігатися 2-3 тижні. Однак у деяких хворих порушується прохідність дрібних бронхів і розвиваються симптоми дихальної недостатності.

У маленьких дітей, особливо першого року життя, РС-інфекція має важкий перебіг. З перших днів хвороби в патологічний процес втягуються нижні дихальні шляхи з розвитком і бронхіоліту. У цих випадках:

• кашель посилюється і стає нападоподібний;
• наростає частота дихання;
• з'являється блідість і ціаноз шкірних покривів;
• в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура;
• лихоманка і інтоксикація виражена помірно;
• можливе збільшення печінки і селезінки;
• над поверхнею легень вислуховується велика кількість вологих дрібнопухирцевих хрипів.

Якщо в цей період активізується бактеріальна флора, то патологічний процес швидко поширюється на легеневу тканину і розвивається. Про це свідчить погіршення стану дитини з високою температурою, млявістю, адинамією, відсутністю апетиту.

Крім пневмонії протягом РС-інфекції може ускладнюватися помилковим крупом, іноді - і.

Найбільш важко хвороба протікає у немовлят, що мають обтяжений преморбідний фон (рахіт, вроджені вади розвитку).

діагностика

Діагноз «респіраторно-синцитіальних інфекція» лікар може припустити на підставі клінічних даних і характерного епідеміологічного анамнезу. Підтвердити його допомагають лабораторні методи діагностики:

• вірусологічний (для аналізу використовуються змиви з носоглотки з метою виділення вірусу);
• серологічний (досліджують парні сироватки крові з інтервалом в 10 днів за допомогою реакції зв'язування комплементу та непрямої гемаглютинації для виявлення специфічних антитіл; діагностично значущим вважається наростання їх титру в 4 рази і більше);
• імунофлюоресцентним (проводиться з метою виявлення антигену РС-вірусу; для цього досліджують мазки-відбитки зі слизової оболонки носа, оброблені специфічної люмінесцентної сироваткою).

В аналізі крові при цьому виявляється невелике збільшення кількості лейкоцитів і прискорення ШОЕ, моноцитоз, іноді - нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво і атипові мононуклеари (до 5%).

Диференціальна діагностика при даної патології проводиться з:

• іншими;
• микоплазменной і хламідійною інфекцією.

лікування

У гострому періоді хвороби призначають постільний режим, щадну дієту і рясне пиття. У приміщенні, де знаходиться хворий, необхідно підтримувати оптимальні параметри мікроклімату з комфортною температурою і достатньою вологістю.

З медикаментів для лікування РС-інфекції застосовуються:

• (Індуктори інтерферону);
• специфічний імуноглобулін з антитілами до РС-вірусу;
• в разі приєднання бактеріальної флори - антибіотики (амінопеніцилінів, макроліди);
• для зниження температури тіла - нестероїдні протизапальні засоби (Парацетамол, Ібупрофен);
• відхаркувальні засоби (Амброксол, Бромгексин);
• бронхолітики при розвитку бронхіальної обструкції (Сальбутамол, Беродуал);
• вітаміни.

У важких випадках хворі госпіталізуються в стаціонар для проведення інтенсивної терапії.

За умови ранньої діагностики і лікування прогноз щодо одужання сприятливий. Однак настороженість викликають випадки хвороби у дітей першого року життя, які вимагають постійного спостереження за дитиною і своєчасної корекції лікування.

До якого лікаря звернутися

Зазвичай лікуванням цієї інфекції займається лікар-педіатр. У більш важких випадках необхідна консультація інфекціоніста і пульмонолога, рідше - ЛОР-лікаря.

Про РС-інфекції в програмі «Жити здорово!» з Оленою Малишевої (див. с 30:40 хв.):

Респіраторно-синцитіальних вірус людини (Англ. Human orthopneumovirus, раніше, HRSV) - вид вірусів, що викликає інфекції дихальних шляхів. Є основною причиною інфекцій нижніх дихальних шляхів у новонароджених і дітей. Лікування обмежене підтримуючою терапією, можливе застосування кисневої маски.

У країнах з помірним кліматом щорічні епідемії мають місце в зимові місяці, в країнах з тропічним кліматом, захворювання, викликані Human orthopneumovirus, Як правило реєструються в період дощів.

У США до 60% немовлят заражаються респіраторно-синцитіальним вірусом під час першого епідемічного сезону, і практично всі діти переносять інфекцію до віку двох-трьох років. Серед всіх інфікованих цим вірусом лише у 2-3% виникає капілярний бронхіт і є показання до госпіталізації. інфекція Human respiratory syncytial virus активує систему імунного захисту, ефективність якої знижується з часом значно швидше, ніж у випадку інших вірусних інфекцій, таким чином, людина може бути заражений цим вірусом кілька разів. Деякі новонароджені можуть бути інфіковані кілька разів навіть в період одного епідемічного сезону. Важкі інфекції значно частіше зустрічаються серед літніх людей.

Респіраторно-синцитіальних вірус людини з травня 2016 року відноситься роду Orthopneumovirus сімейства Pneumoviridae , Геном містить одноцепочечную (-) РНК, білок F на поверхні віріона викликає злиття плазматичних мембран сусідніх клітин і утворення синцития.

енциклопедичний YouTube

1 / 5

✪ Що таке грип?

✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב פגים

✪ וירוס ה RSV וברונכיוליטיס: טיפול ומניעה

✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב אוכלוסיות בסיכון

✪ Joe DeRisi: Hunting the next killer virus

субтитри

Зараз ви дивитеся цей ролик і я впевнений, що коли-небудь в своєму житті або в житті когось, кого ви знаєте, вам доводилося мати справу з тим, що означає хворіти на грип, як при цьому жахливо себе почуваєш. Зазвичай люди говорять про грип в 2 різних ключах. Зараз ми розберемо обидва. Іноді ми говоримо про грип, як про захворювання, і тоді ми говоримо про симптоми. Іноді ж ми говоримо про грип, як про вірус, викликає захворювання «Грип». Для наочності я розділю дошку таким чином. Спочатку поговоримо про захворювання, а потім вже перейдемо до вірусу. Щоб не втратити нитку розмови. Всякий раз, коли я чую, що у кого-то грип, у мене відразу з'являється ряд питань, відповіді на які допомагають переконатися, що у них дійсно грип, а не що-небудь інше. Питання, які виникають у мене в голові зазвичай такі: «Чи є захворювання раптовим?» або «Почалося це раптово?» Я напишу це тут: «Виникло це раптово?» Я питаю: «Чи пам'ятаєте ви точно, що відчували себе добре, а потім різко відчули себе погано?» «Ви пам'ятаєте точно, коли це почалося?» Більшість людей, які хворіють на грип, можуть впевнено сказати, з точністю до 1-2 днів, коли це почалося. Ще однією підказкою є те, що грип зазвичай триває від 3 до 7 днів. Якщо хтось каже, що захворів на грип, а через 4 місяці відчув себе краще, то це дуже дивна історія. Зазвичай все проходить набагато швидше. Пам'ятайте, це від 3 до 7 днів. Звичайно, іноді хвороба триває ще кілька днів, особливо коли мова йде про такі симптоми, як кашель. Але в цілому захворювання триває від 3 до 7 днів. Потім я переходжу до самих симптомів. І я хочу точно знати, що змусило пацієнтів відчути себе хворими. Є дві категорії симптомів. Перша - це респіраторні симптоми. Я питаю пацієнтів про такі симптоми. І потім я цікавлюся конституціональними симптомами. Це симптоми, що не зв'язні з «конституцією». Не подумайте, вони відносяться до всього тіла. Це симптоми, що охоплюють все тіло. Нам потрібно на дошці ще трохи місця. Отже, спочатку ми розберемо респіраторні симптоми. Намалюю дихальні шляхи. Повітря потрапляє всередину двома шляхами. Він потрапляє через ніс або через рот. Після того, як він проникає всередину, він швидко змішується. Пам'ятайте, повітря з носа змішується з повітрям з горла і опускається вниз по повітряній трубі, яку ми називаємо трахеєю. Потім по бронхах він надходить в праве і ліве легке. Тут праву легеню. З іншого боку, відповідно, ліве. Пам'ятайте, ліве знаходиться поруч з серцем. Я залишу трохи місця для серця. Ось два легких, ось що надходить в них повітря. Отже, симптоми - закладений ніс. Це досить поширений симптом. Його також називають нежиттю. Але, як би ви його не називали, це респіраторний симптом, тому що пов'язаний з надходженням повітря в легені. Іншим симптомом може виявитися біль в горлі. І тут ви бачите, як повітря проходить прямо через горло на своєму шляху в легені. І також дуже поширеним симптомом, про який ви весь час чуєте, є кашель. Коли мені скаржаться на кашель, я відразу знаю, що в цьому випадку практично завжди зачеплені легкі. Ці симптоми - закладений ніс, біль в горлі, кашель ... Ви можете побачити, завдяки цьому малюнку, які частини організму задіяні при них. А що ж відбувається насправді? Насправді, в організм проникає вірус. Роблячи вдих, ви вдихаєте його. І коли він досягає цих ділянок, відбувається пошкодження клітин. Саме це ми і відчуваємо як закладений ніс, біль в горлі або кашель. Все це пошкоджені клітини, уражені вірусом. Переходимо тепер до іншої частини, до конституційним симптомів. Це симптоми, що вражають все тіло. Ось все тіло. Це руки, ось одна, ось інша. Знизу ноги. Це такі симптоми, як жар. Коли ми говоримо про спеку, нам важко сказати, що вражена якась конкретна частина тіла. Зазвичай кажуть: «Я весь горю». І коли у вас жар, вам може бути дуже погано. Отже, перший симптом - жар. Жар також часто супроводжується ознобом. Напишемо їх разом. Це конституціональні симптоми. Ще один симптом - ломота в тілі. Ви лежите в ліжку, тому що все ваше тіло болить. Ви не можете вказати на одне конкретне місце, адже біль по всьому тілу, і це ще один конституційний симптом. Ще один симптом, який приходить мені в голову, це втома. В даному випадку також уражено все тіло. Тому, коли хтось говорить про грип, у них повинен бути мінімум один з цих респіраторних симптомів і мінімум один з цих конституційних. У нас є дві категорії симптомів. Як мінімум по одному симптому з кожної категорії повинен бути. Повинні бути два, якщо хтось хоче мене дійсно переконати, що у нього грип. Але давайте повернемося назад. Повторимо. Хвороба повинна бути раптовою. Вона повинна тривати близько 3-7 днів. Пройти за цей час. І повинен бути мінімум один респіраторний симптом і мінімум один конституційний симптом. Це все добре, якщо ми говоримо про пацієнтів. Якщо ми розглядаємо клінічну ситуацію в лікарні або відділенні швидкої допомоги. Але, що якщо ви займаєтеся дослідженнями? Виявляється, наукові центри ведуть багато досліджень, пов'язаних з грипом або інфлюенцою. У них є визначення і я хочу, щоб ви його знали. Їх визначення наступне: у людини повинно боліти горло або бути кашель, або все разом. А також повинен бути жар. Це визначення дуже схоже на те, яке я тільки що дав. Але це те визначення, яке використовується, коли проводять дослідження і представляють дані. Це повинні бути дві речі: біль в горлі або кашель і жар. Це визначення грипоподібної хвороби. Скорочено ГПБ. Гриппоподобная хвороба. Це визначення, що використовується центрами з контролю за захворюваннями. І, якщо ви почуєте цю назву, ви зрозумієте, що мається на увазі грипоподібні хвороба. І тут виникає цікаве питання. Саме тому я зробив відмінність між хворобою і вірусом. Отже, я переходжу до вірусу. Просто тримайте в голові поняття грипоподібної хвороби. А тепер, що стосується вірусу. Я зроблю зеленим кольором начерк того, як виглядає вірус грипу. Це у нас вірус грипу. Усередині цього вірусу є РНК. РНК буде знаходитися ось тут. Я підпишу: РНК, щоб ви бачили. Буду використовувати два кольори. Ліловий колір тут. І ще важливо знати про РНК то, що вона розірвана на маленькі шматочки. Я їх намалюю. Є лілові шматочки. І є жовті шматочки. Ця РНК є генетичним матеріалом. Вона кодує білки. Тут є білки, кілька білків на поверхні. Ви можете уявити, що джерелом цих жовтих білків є ці жовті сегменти. І є ще лілові білки. Ось тут. Кілька лілових білків. Я намалюю тут кілька лілових білків. Лілові назвемо, скажімо, H. А жовті назвемо, наприклад, N. Тут ви бачите декілька важливих частин вірусу грипу. Ви знаєте тепер, що у нього всередині є РНК з розірваними шматочками, а зовні, на поверхні, є білки. Найважливішими з них є ті, які ми для стислості, назвали H і N. Більш докладно в іншому ролику. Це вірус грипу. Питання, чи є він у вас. Якщо мої друзі кажуть, що вони раптово захворіли, і хвороба тривала 6 днів, і у них був жар і кашель, в такому випадку це звучить, як визначення грипоподібної хвороби. І якщо я здам аналізи, щоб це перевірити ... Наприклад, візьму з носа мазок і здам на аналіз. Можна очікувати, що буде виявлено грип. У більшості випадків я дійсно виявлю грип. Але не завжди. І це дуже важливий момент. Хочете вірте, хочете ні, але є маленькі віруси-наслідувачі. Я напишу тут: віруси-наслідувачі. Намалюю два з них. Насправді їх більше. Це, звичайно, довільне уявлення того, як вони виглядають. Підпишу їх. Один називається «риновірусом». Риновіруси. Можливо, ви знаєте, що «рино» означає ніс. І, справді, риновіруси обожнює вражати ніс. Тому його і назвали риновірусом. Інший вірус-наслідувач. Він виглядає трохи інакше, злегка розтягнутий в сторони. Він називається РСВ. Повна назва - респіраторно-синцитіальних вірус. Респіраторно-синцитіальних вірус. Ми поговоримо про нього іншим разом. Ідея в тому, що це віруси-наслідувачі. І це дуже цікаво. Вони насправді можуть змусити нас думати, що ми маємо справу з грипом. Тому що деякі симптоми, які викликає риновирус, і, які викликає РСВ, виявляється, дуже схожі на симптоми грипу. Іноді їх досить-таки важко відрізнити. Іноді у вас просто може бути те, що називається застудою, а не грип. Я трохи зрушу малюнок і звільню місце. Напишу поруч застуду і грип. Як відрізнити одне від іншого? Коли у вас грип, зазвичай у вас є респіраторні симптоми. Поставимо галочку. І якісь конституційні симптоми. Але якщо у вас застуда, звичайна застуда, у вас будуть тільки респіраторні симптоми. Зазвичай не буває спека, не ломить тіло і немає втоми. Це простий і швидкий спосіб відрізнити грип від застуди. І у своїх пацієнтів я зазвичай питаю, ломить у них тіло і чи є у них втому. І коли я чую у відповідь «ні», я думаю: «Так, у людини застуда». Але, звичайно, це не точно, цей спосіб не є ідеальним. Іноді буває, що люди вводять вас в оману, і у них один з цих вірусів-наслідувачів, риновіруси або РСВ, або аденовірус. Є ще багато інших вірусів. І у них насправді грипоподібні хвороба. У них болить горло, є жар, ломить тіло. Важливо пам'ятати, що всякий раз, коли ми клінічно визначаємо грип, це не обов'язково означає, що у хворих дійсно є вірус грипу. Subtitles by the Amara.org community

опис

Геном вірусу містить 10 генів, які кодують 11 білків, ген М2 містить дві відкритих рамки зчитування. білки NS1 і NS2 інгібують активність інтерферонів типу I. Ген N кодує білок нуклеокапсида, який пов'язує геномної РНК. ген M кодує білок матриксу, необхідний для складання віріонів. Білки SH, G і F утворюють капсид. глікопротеїди F (Англ. Fusion - злиття) і G необхідні для проникнення вірусу в клітину і обумовлюють імунну відповідь, є антигенами. M2 є другим білком матриксу і також потрібно для транскрипції, кодує фактор елонгації M2-1 і регулятор транскрипції M2-2, M2 містить епітопи CD8. L кодує РНК-полімерази. фосфопротеин P є кофактором L. Розшифровано атомна структура білків N і M Геном вірусу транскрибується послідовно від гена NS1 до L, при цьому знижується рівень експресії відповідних генів.

симптоми хвороби

У більшості людей інфекція респіраторно-синцитіальним вірусом викликає лише слабкі симптоми, часто відрізнити від інших респіраторних захворювань. Центри з контролю і профілактиці захворювань США називають цей вірус найбільш частою причиною бронхіоліту і пневмонії у дітей до 1 року в США. У деяких дітей Human orthopneumovirus може викликати бронхіоліт і потім важкі респіраторні захворювання, що призводять до госпіталізації, і, в окремих випадках, до смертельного результату. Інші симптоми зараження у дітей включають в себе слабкість, млявість, слабкий або знижений апетит і іноді підвищення температури.

лікування

Група авторів вважає, що в лікуванні бронхіоліту, викликаного респіраторно-синцитіальним вірусом у новонароджених, не допомагає нічого, крім кисню, а адреналін, бронходилататори, стероїди і рибавірин не дають ніякої реальної користі.

Лікування полягає в підтримуючої терапії, рекомендовано багато пити і подача кисню через маску. У разі спазмів бронхів призначають альбутерол. Для зменшення зусиль, необхідних для дихання, через носові канюлі подають збільшений потік зволоженого повітря.

Показано, що гіпертонічний 3% -ний сольовий розчин, що подається з інгаляціями, є недорогим і ефективним способом лікування новонароджених, госпіталізованих з вірусним бронхіолітом середньої тяжкості, наприклад, в разі вірусного бронхіоліту, викликаного Human orthopneumovirus .

Див. також

Примітки

1. Таксономія вірусів (англ.) На сайті Міжнародного комітету з таксономії вірусів (ICTV).
2. ICTV Taxonomy history: Human orthopneumovirus на сайті ICTV (англ.) (Перевірено 23 березня 2017).
3. Піневича А. В., Сироткін А. К., Гаврилова О. В., Потєхін О. А. Вірусологія: підручник. - СПб. : Видавництво Санкт-Петербурзького університету, 2012. - С. 393. - ISBN 978-5-288-05328-3.
4. Glezen W. P., Taber L. H., Frank A. L., Kasel J. A. (1986). "Risk of primary infection and reinfection with respiratory syncytial virus". Am. J. Dis. Child. 140 (6): 543-546. PMID.

причини

Респіраторно-синцитіальних інфекція широко поширена; згідно з різними даними, частка випадків зараження в структурі загальної захворюваності на ГРВІ становить від 3 до 16%. Незважаючи на те що може захворіти і дитина, і дорослий, вірус надзвичайно небезпечний для маленьких дітей. Спостереження показали, що при появі інфікованого дитини в колективі дитячих установ хворіють всі інші діти у віці до 1 року.

Найбільш високі показники захворюваності спостерігаються в зимові і весняні місяці, але реєстрація випадку інфікування можлива в будь-який час року. Форми захворювання можуть бути різними - зустрічаються як ураження верхніх респіраторних шляхів, типові для неускладненій ГРВІ, так і важкі бронхіоліти, пневмонії. Діти старшого віку і дорослі пацієнти найчастіше легко переносять захворювання - на відміну від дітей перших 6 місяців життя.

Провокатор респіраторно-синцитіальних інфекції - вірус, що належить до сімейства Paramyxoviridae. Його називають РС-вірусом, РСВ-інфекцією і відносять до групи збудників ГРВІ (гострих респіраторних вірусних інфекцій) у дітей і дорослих. Чутливий до впливу зовнішнього середовища, швидко інактивується вже при температурі близько 55 ° C (в середньому - за 5 хвилин). Містить рибонуклеїнової кислоту (РНК), обумовлює утворення в культурі тканини синцития, або псевдогігантскіх клітин.

Респіраторно-синцитіальних вірус передається повітряно-крапельним шляхом (під час кашлю, чхання), контактно-побутовим шляхом (при рукостисканні, користуванні будь-якими предметами, яких торкався заражений - наприклад, іграшками).

Джерелом інфекції є хвора людина, а «вхідними воротами» - епітеліальні клітини верхніх відділів респіраторного тракту.

Визначено фактори ризику важкого перебігу РС-інфекції:

У дітей у віці до 1 року респіраторно-синцитіальних вірус викликає ураження легень з епізодами апное (зупинки дихання).

патогенез

Проникнення РС-вірусу в епітеліальні клітини призводить до їх загибелі. Патологічні зміни включають також:

• набряк, потовщення стінок бронхів;
• некроз трахеобронхіального епітелію;
• закупорку просвіту бронхів слизовими грудочками, епітелієм;
• освіту ателектазов;
• утворення імунних комплексів.

Процес характеризується швидким прогресуванням, високою ймовірністю поширення на нижні відділи респіраторної системи.

РС-вірус здатний пригнічувати активність системи інтерферонів, що уповільнює формування імунної відповіді. Вторинний імунодефіцит призводить до ослаблення імунного захисту і підвищення ризику приєднання бактеріальної інфекції.

симптоми

Інкубаційний період при зараженні респіраторної синцитиальной вірусною інфекцією триває від 3 до 6 днів. Перебіг захворювання багато в чому залежить від віку. Дорослі переносять РСВ-інфекцію легко в формі класичної ГРВІ без вираженої інтоксикації. Пацієнтів турбує:

• слабкість, млявість помірного ступеня;
• головний біль;
• підвищення температури тіла до 37,5-38 ° C;
• закладеність носа;
• першіння в горлі;
• сухий нападоподібний кашель;
• задишка.

Непродуктивний кашель переходить через кілька днів у вологий. Навіть після зникнення лихоманки може зберігатися протягом 3 тижнів - це один з типових ознак РС-інфекції. При погіршенні стану хворі скаржаться на задишку, відчуття тяжкості в грудній клітці.

Бронхиолит - запальне захворювання нижніх відділів дихальної системи, що характеризується ураженням дрібних бронхів і бронхіол. Хворіють діти у віці до 2 років, хоча в переважній більшості випадків бронхіоліт реєструється у пацієнтів не старше 9 місяців. Одним з найбільш вірогідних провокують етіологічних агентів є респіраторно-синцитіальних вірус. Симптоми з'являються зазвичай через кілька днів з моменту початку ГРВІ (нежить, підвищення температури тіла), в клінічній картині присутні:

1. Сильна слабкість, млявість або збудження.
2. Болісний головний біль.
3. Порушення апетиту.
4. Лихоманка (37,5-38,5 ° C).
5. Спастичний кашель, нежить, фарингіт.

Іноді виникає блювота, розлад шлунку - як правило, в першу добу після появи яскравих симптомів. Дихання у пацієнтів часте, коротке, свистяче з утрудненим видихом; супроводжується участю допоміжної мускулатури. відзначається здуття грудної клітини, Сіро-ціанотичний відтінок шкірних покривів, синюшність губ. При аускультації легких можна чути сухі свистячі і вологі хрипи з двох сторін. Кашель спочатку сухий, хрипкий; після придбання ним продуктивного характеру мокротиння відділяється насилу.

діагностика

Швидкого підтвердження діагнозу вимагає, як правило, тільки респіраторно-синцитіальних інфекція у дітей. Дорослі переносять її як звичайну ГРВІ без необхідності госпіталізації в стаціонар і прийняття рішення про тактику невідкладних заходів. використовується:

• загальний аналіз крові;
• рентгенографія органів грудної клітини;
• пульсоксиметрія;
• імуноферментний аналіз;
• імунофлюоресцентним метод;
• полімеразна ланцюгова реакція.

Вибір досліджень здійснюється лікуючим лікарем.

лікування

Лікування пацієнтів проводиться в амбулаторних умовах або в умовах стаціонару. Госпіталізація потрібна:

• дітям у віці до 6 місяців;
• дітям з епізодами апное;
• хворим з ознаками дихальної недостатності;
• пацієнтам з потребою в постійній санації дихальних шляхів;
• при наявності важких супутніх патологій.

Також рекомендується госпіталізувати в стаціонар дітей, у яких виявлено ознаки недостатності харчування, труднощі в годуванні. Мають значення соціальні показання - відсутність осіб, які можуть доглядати за пацієнтом в період хвороби, перебування пацієнта в постійному контакті з іншими дітьми в будинках дитини.

При зараженні респіраторно-синцитіальним вірусом лікування включає наступні заходи:

1. Гідратація, тобто багато пити, введення глюкозо-сольових розчинів внутрішньовенно, через назогастральний зонд.
2. Інгаляції В2-агоністів короткої дії (сальбутамол).
3. Очищення носа від слизу.
4. Оксигенотерапія за показаннями.

Антибактеріальна терапія застосовується тільки при доведеному наявності у пацієнта бактеріальної інфекції.

Без призначення лікаря не можна використовувати муколітики (амброксол), оскільки збільшується обсяг бронхіального секрету і поглиблюються явища дихальної недостатності. До того ж секрет рідкий, і розріджувати його додатково не потрібно.

Обговорюється доцільність застосування глюкокортикоїдів - як інгаляційних, так і системних. У схему терапії бронхіоліту не рекомендується включати вібраційний масаж через низьку ефективність.

При важкій дихальної недостатності, апное використовується ШВЛ (штучна вентиляція легенів). Необхідність призначення рибавірину як противірусного препарату визначається лікарем.

профілактика

• збереження грудного вигодовування не менше ніж протягом перших 6 місяців життя;
• профілактика пасивного куріння;
• скорочення частоти і часу перебування в місцях скупчення людей;
• обмеження і уникнення контакту з особами, у яких відзначаються симптоми ГРВІ;
• часте миття рук, відмова від дотику руками до очей, носа і рота до гігієнічних процедур.

Дітям, які належать до групи ризику важкого перебігу РС-інфекції, проводиться імунізація палівізумабом (моноклональними антитілами до РС-вірусу).