Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу. Наслідки туберкульозу у чоловіків та жінок Залишкові зміни у легенях

Залишкові зміни у легенях після одужання від туберкульозу

Внаслідок лікування може статися повне та безслідне зникнення туберкульозних горбків, що супроводжується негативними туберкуліновими реакціями. Такий результат можливий при захворюванні невеликої давності, при так званих свіжих процесах, що протікають без великого казеозного некрозу в центрі запалення. Ці форми справжнього загоєння трапляються досить рідко. У більшості хворих (95-96%) лікування пов'язане з обов'язковим розвитком у легеневій тканині залишкових змін.

Під залишковими змінами слід розуміти різні утворення в легеневій тканині, які зберігаються на момент клінічного лікування у осіб, які отримували антибактеріальні препарати, а також при спонтанному лікуванні туберкульозного процесу.

Слід розрізняти малі залишкові зміни в легенях і плеврі: невеликий фіброз, рубцеві зміни, поодинокі петрифікати менше 1 см у діаметрі, поодинокі, чітко окреслені вогнища, плевральні нашарування та великі залишкові зміни: виражений пневмосклероз, поодинокі або множинні петрика множинні чітко окреслені вогнища на тлі пневмосклерозу, великі довго існуючі щільні вогнища, цироз (карніфікація легені з циротичною його трансформацією), утворення великих плевральних зрощень.

Особлива увага приділяється питанню про завершення лікування каверн (очищені, сановані каверни). Каверна може набути кістоподібної форми, але «санована» каверна, особливо при фіброзно-кавернозному туберкульозі, не означає стійкого одужання. Після припинення хіміотерапії може настати прогресування процесу.

Відмінність залишкових змін за величиною та протяжністю, за характером анатомо-гістологічних структур значною мірою визначає можливість реактивації туберкульозного процесу. Особи, які перебувають під наглядом у VII групі диспансерного обліку, є нині одним із основних джерел поповнення контингентів хворих на активні форми туберкульозу легень. Це з ендогенної реактивацією туберкульозу.

Актуальним завданням сучасної терапії туберкульозу є вдосконалення методів лікування задля досягнення клінічного одужання з мінімальними залишковими змінами. Тривала комплексна антибактеріальна терапія призводить до формування мінімальних залишкових змін та більш повноцінних видів загоєння, знижуючи надалі можливий ризикрецидив туберкульозу.

Найкращий результат досягається при свіжому та своєчасно виявленому осередковому процесі. Свіжі вогнища повністю зникають, навколо старіших вогнищ ліквідується перифокальне запалення; гірше або зовсім не піддаються зворотному розвитку фіброзні зміни та інкапсульовані вогнища.

Залишкові зміни у вигляді одиничних вогнищ на тлі Рубцових змін та множинні осередки відзначаються у хворих, у яких процес мав певну давність та велику поширеність.

При інфільтративно-пневмонічному туберкульозі легень найчастішими залишковими змінами є осередки ущільнення та фіброз. Більш швидке та повне розсмоктування туберкульозного інфільтрату відзначається у хворих з лікарсько-чутливими мікобактеріями туберкульозу порівняно з хворими, що виділяють переважно стійкі штами мікобактерій. Для туберкулом легень характерний тривалий перебіг туберкульозного процесу, що обумовлюється стабільністю змін у легеневій тканині.

При фіброзно-кавернозному туберкульозі легень повного розсмоктування патоморфологічних змін немає. Можливе утворення поодиноких вогнищ на фоні помірних індуративних змін. При лікуванні фіброзно-кавернозного туберкульозу легень залишкові зміни мають виражений характер із переважанням явищ пневмо-склерозу та фіброзу.

Після завершеної ефективної антибактеріальної терапії протягом певного часу продовжується інволюція залишкових змін. Специфічні зміни, що зберігаються в легеневій тканині, продовжують зменшуватися, незважаючи на припинення прямого впливу антибактеріальних препаратів, що обумовлено сприятливими імунобіологічними зрушеннями в організмі під впливом проведеного лікування, що зумовлюють підвищення загальної та місцевої тканинної резистентності. У специфічних фокусах змінюється клітинний склад, наростають процеси фіброзу і гіалінозу, ділянки казеозного некрозу, що залишилися, продовжують частково розсмоктуватися, відмежовуватися і ущільнюватися до настання кальцинації. Великі фокуси зменшуються, індуруються або перетворюються на невеликі осередкові утворення. Навіть фаза звапніння в окремих випадках не є остаточною. Вона змінюється фазою розчинення солей кальцію, що відклалися в осередках. Динаміка неактивних туберкульозних змін з часом стає позитивною у зв'язку з обмінними процесами, що відбуваються в них, що призводять до зневоднення та ущільнення. Антибактеріальне та загальнозміцнююче лікування прискорює ці процеси та знижує потенційну активність туберкульозних змін. У цьому відношенні особливо важливу роль набувають повторні протирецидивні курси антибактеріальної терапії, які не тільки сприяють запобіганню рецидивам туберкульозного процесу, але й дозволяють максимально зменшити залишкові зміни в легенях.

Особи, що перебувають у III групі диспансерного обліку хворих з неактивним туберкульозом органів дихання, залежно від величини та характеру залишкових змін діляться на дві підгрупи: з великими залишковими змінами (підгрупа А) та з малими залишковими змінами (підгрупа Б). Особи з великими залишковими змінами у цій групі диспансерного спостереженняперебувають від 3 до 5 років, з малими залишковими змінами – до 1 року. При великих залишкових змінах з наявністю обтяжливих факторів, що послаблюють опірність організму, обов'язкове проведення у весняно-осінній час протирецидивного лікування туберкулостатичними препаратами в амбулаторних або (за показаннями) у санаторних умовах. У групуванні контингентів, що обслуговуються протитуберкульозними установами, запроваджено з 1974 р. VII групу диспансерного спостереження. Ця група осіб з підвищеним ризиком рецидиву та захворювання на туберкульоз, до підгрупи А якої входять особи з великими залишковими змінами, переведені з III групи диспансерного спостереження, та з малими залишковими змінами за наявності обтяжливих факторів. Спостереження за ними в диспансері проводиться довічно, з обов'язковим щорічним відвідуванням диспансеру та повним клініко-рентгенологічним обстеженням. Щодо них мають проводитися загальні оздоровчі заходи, спрямовані на підвищення резистентності до туберкульозу. У цій групі можливе проведення курсів хіміопрофілактики з появою факторів, що послаблюють резистентність організму.

Перельман М. І., Корякін В. А.

Клінічне лікування хворих на туберкульоз. Під клінічним лікуванням від туберкульозу розуміють стійке загоєння туберкульозного ураження, підтверджене клініко-рентгенологічними та лабораторними даними протягом диференційованих термінів спостереження.

У процесі ефективної хіміотерапії лікування туберкульозу характеризується зникненням клінічних симптомівзахворювання. У хворих відновлюється гарне самопочуття, стійко нормалізується температура тіла, зникають локальні прояви захворювання в органах дихання – біль у грудній клітці, кашель, мокротиння, кровохаркання, хрипи у легенях.

Поряд із зникненням клінічних симптомів інтоксикації нормалізуються функції дихання та кровообігу, гемограма, лабораторні показники. За цей період регресування захворювання можна не виявити суттєвих змін у рентгенологічній картині туберкульозного процесу у легенях.

При ефективному лікуванні хворих, які не мають клінічних проявів хвороби, про загоєння туберкульозу, що продовжується, свідчать зниження масивності бактеріовиділення або його припинення, рентгенологічно спостерігається зменшення або зникнення інфільтративних і деструктивних змін у легенях. При цьому спочатку відзначається припинення бактеріовиділення, а потім через 1-2 місяці лікування закриваються порожнини розпаду.

Інволюція туберкульозного запального ураження термінами і результатами в різних хворих індивідуальна і залежить від багатьох причин: своєчасності виявлення захворювання, характеру туберкульозного процесу, адекватності лікування тощо.

Процес інволюції триває від кількох місяців за кілька років. У випадках свіжого ексудативно-продуктивного запалення лікування можливе через 3-4 місяці хіміотерапії і при повному зникненні у ряду хворих на туберкульозний осередок з restitutio ad integrum. Однак у більшості хворих на туберкульозні ураження залишають у легенях кальциновані, щільні осередки або фокуси, фіброзно-рубцеві або циротичні зміни, тонкі кільцеподібні тіні залишкових порожнин.

Спочатку в області залишкових змін зберігається активний туберкульозний процес, що затихає, і тільки при продовженні репаративних процесів в них зникає специфічне запалення. Горбики та невеликі вогнища заміщаються сполучною тканиною, і на їхньому місці формуються рубці. Великі осередки казеозу позбавляються навколишніх грануляцій, які перетворюються на фіброзну капсулу.

На цьому етапі лікування, коли туберкульоз представлений стабільними, без динаміки ураженнями, клініцист далеко не завжди має достовірні критерії наявності або відсутності запалення в залишкових туберкульозних змінах. У зв'язку з цим визначення стійкості клінічного лікування на практиці орієнтуються на результати подальшого контрольного спостереження хворим.

Стійкість результатів лікування різна і залежить від характеру вихідної форми туберкульозу, його перебігу, режиму хіміотерапії, поширеності залишкових патоморфологічних змін, супутніх захворювань та інших факторів, віку та статі хворого, умов праці та побуту.

При встановленні клінічного лікування недостатньо орієнтуватися на якусь одну з цих умов. Кожне з них має враховуватись у сукупності з іншими.

При визначенні термінів контрольного спостереження враховують головним чином два моменти: величину залишкових змін та наявність обтяжливих стан хворого факторів.

Залишкові туберкульозні зміни в легенях та плеврі прийнято поділяти на малі та великі.

Малими залишковими змінамивважають поодинокі компоненти первинного комплексу (вогнище Гону, кальциновані лімфатичні вузли) розмірами менше 1 см в діаметрі, поодинокі інтенсивні, чітко окреслені вогнища розміром менше 1 см, обмежений фіброз в межах одного сегмента, нерозповсюджені плевральні нашарування, невеликі післяоперації .

До великим залишковим змінам після перенесеного туберкульозуорганів дихання відносять множинні компоненти первинного туберкульозного комплексу і кальциновані лімфатичні вузли або поодинокі кальцинати розміром більше 1 см в діаметрі, поодинокі та множинні інтенсивні осередки діаметром 1 см і більше, поширений (більше одного сегмента) фіброз, цирротичні зміни в легеневій тканині та плеврі, стан після пульмонектомії, плевректомії, кавернотомії тощо.

До обтяжуючим факторамвідносять наявність у хворих на хронічні захворювання (алкоголізм, наркоманія, психічні захворювання, тяжкий та середньої тяжкості цукровий діабет, виразкова хворобашлунка та дванадцятипалої кишки, гострі та хронічні запальні захворювання легень), проведення цитостатичної, променевої та тривалої глюкокортикоїдної терапії, великі оперативні втручання, вагітність, несприятливі умови побуту та праці, тяжкі фізичні та психічні травми.

З урахуванням стійкості лікувального ефекту про клінічне лікування туберкульозу органів дихання можна говорити у дорослих хворих з малими залишковими змінами через 1 рік спостереження, з великими залишковими змінами або малими, але за наявності обтяжливих факторів - через 3 роки.

У дітей та підлітків висновок про одужання від туберкульозу можна зробити через 1 рік спостереження за наявності кальцинатів у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах та легенях, сегментарних та пайових пневмосклерозів, через 2-3 роки після затихання туберкульозу органів дихання, зникнення симптомів інтоксикації, а також у дітей віком до 3 років.

У період спостереження дорослих, підлітків та дітей обстежують за спеціальною схемою, що включає рентгенографію (флюорографію), дослідження крові та сечі, мокротиння або промивних вод бронхів на МБТ, туберкулінові проби.

Після встановлення клінічного лікування в області неактивних посттуберкульозних змін з часом може спостерігатися подальша позитивна динаміка у зв'язку з обмінними та репаративними процесами, що відбуваються в них, у вигляді звапніння казеозу. У цей період важливу роль набуває протирецидивна хіміопрофілактика, яка знижує потенційну активність посттуберкульозних змін та запобігає рецидиву захворювання.

Працездатність хворих на туберкульоз. Відновлення працездатності є однією з основних цілей лікування хворих на туберкульоз. Поряд з даними клініко-рентгенологічного та лабораторного обстеженняпри вирішенні питання про клінічне лікування туберкульозу враховується і відновлення працездатності хворого.

Висока ефективність антибактеріального та хірургічного лікуваннястворили умови для відновлення працездатності та повернення до професійної праці більшості хворих на туберкульоз. Поряд з цим у частини хворих на туберкульозний процес або його наслідки викликають стійкі, незважаючи на лікування, порушення функцій організму, що перешкоджають професійній діяльності або потребують значної зміни умов роботи, тобто призводять до стійкої втрати працездатності.

Терміни відновлення працездатності хворого визначаються головним чином його клінічним станом та особливостями виробничої діяльності. При цьому мають значення тяжкість клінічного стану, поширеність та фаза туберкульозного процесу, наявність або відсутність деструктивних змін та бактеріовиділення, ускладнень туберкульозу у вигляді легенево-серцевої недостатності, амілоїдозу, ниркової недостатності, бронхіальних та торакальних свищів, порушення функцій організму.

Відновлення працездатності суттєво затримується у людей похилого віку та у хворих із супутніми туберкульозом захворюваннями.

Тривалість тимчасової непрацездатності хворого багато в чому залежить від адекватності призначеної терапії, наступності в лікувальній тактиці на етапах стаціонар - санаторій - диспансер. В осіб інтелектуальної праці вона буде коротшою, ніж у людей, які виконують роботу, пов'язану зі значними фізичними навантаженнями або в несприятливих санітарно-гігієнічних умовах.

Тривалість тимчасової непрацездатності буває різною. У більшості хворих з вперше виявленим туберкульозом чи реактивацією захворювання працездатність відновлюється у перші 6-12 місяців лікування. Відновлення працездатності може відбуватися протягом більш тривалого часу. У цьому випадку питання про подальше лікування та продовження листка непрацездатності вирішує ВТЕК.

У країні є мережа спеціалізованих лікарсько-трудових експертних комісій для хворих на туберкульоз. Ці комісії вирішують питання тривалості лікування, переведення на інвалідність, працевлаштування чи зміни професії за епідеміологічними показаннями.

Лікарські заклади, які вперше захворіли на туберкульоз, мають право видавати листок тимчасової непрацездатності на строк до 12 міс. Хворі, у яких після 12 місяців лікування не відбулося повного затихання туберкульозного процесу в легенях та потребують лікування, лікар направляє у ВТЕК для вирішення питання про продовження листка непрацездатності.

Якщо з представлених медичних документів випливає, що після декількох місяців подальшого лікування хворий зможе приступити до роботи, то ВТЕК продовжує листок тимчасової непрацездатності на час, необхідний для лікування хворого. Після лікування хворий приступає до роботи.

Якщо після року лікування стабілізації процесу не настало і хворий потребує тривалого лікування, ВТЕК вважає хворого інвалідом тієї чи іншої групи. Група інвалідності може встановлюватися на 6 місяців або на 1 рік з наступним переоглядом.

Після року лікування на інвалідність можуть бути переведені працівники деяких професій (співробітники пологових будинків, шкіл та ін.), де вони за епідеміологічними показаннями не можуть повернутися до попередньої роботи. Інвалідність може бути знята, якщо вони змінять професію.

На постійну інвалідність ІІ та І груп із забороною працювати переводять хворих із занедбаними або прогресуючими формами туберкульозу.

При ефективному лікуванні відновлення працездатності дорослих хворих із різними формами туберкульозу органів дихання відбувається у наступні терміни. У хворих з малими формами туберкульозу (вогнищева, невелика туберкульома або інфільтрат) без бактеріовиділення та розпаду легеневої тканини тривалість тимчасової непрацездатності становить 2- 4 міс, за наявності розпаду та бактеріовиділення у осіб з вогнищевим туберкульозом - 4-5 міс, сінфільтр 5-6 міс, з туберкулемою легень - 5-6 міс.

У хворих на кавернозний та фіброзно-кавернозний туберкульоз у випадках хірургічного втручання працездатність відновлюється відповідно через 5-6 та 8-10 міс лікування.

При ексудативному плевриті без туберкульозного ураження легень та швидкому (3-4 тижні) розсмоктуванні випоту хворий стає працездатним через 2-3 місяці лікування.

Хворі на первинний туберкульоз з характерною для цієї форми поразкою лімфатичних вузлів та гіперергічною реактивністю організму на інфекцію для відновлення працездатності потребують специфічне лікуванняпротягом 6-8 місяців.

У хворих, які перенесли хірургічні втручання на легенях, непрацездатність обумовлена ​​переважно вентиляційними порушеннями. Нормалізація функції зовнішнього диханнявідповідно відновлення працездатності відбуваються в середньому через 2-4 міс після операції. При ефективному лікувальному пневмотораксі хворі зазвичай працездатні через 3-2 міс після його накладання.

При визначенні термінів відновлення працездатності хворих на туберкульоз бактеріовиділювачів важливе значення надається умовам їхнього побуту. Хворі, які проживають у гуртожитку, у комунальній квартирі або мають малолітніх дітей, повинні пройти триваліший курс лікування з продовженням листка непрацездатності на етапі стаціонар – санаторій.

Якщо працездатність хворого на туберкульоз в результаті лікування відновлюється, але умови його професійної діяльності не дозволяють виписати його на роботу, він може бути тимчасово працевлаштований на іншу легшу або на колишню роботу зі скороченим робочим днем.

Такий вид працевлаштування проводиться з видачею так званого доплатного листка непрацездатності для того, щоб компенсувати зменшення розміру заробітку. Тривалість працевлаштування з оформленням листка непрацездатності має перевищувати 2 міс. Цей термін зазвичай достатній для адаптації хворого до праці після ефективного лікування. Тимчасове працевлаштування з видачею доплатного листка непрацездатності не показано хворим, відстороненим від роботи за епідеміологічними показаннями.

Хворі на хронічні форми туберкульозу органів дихання, що спостерігаються в диспансері (1Б група) з приводу активного туберкульозного процесу, у період компенсації захворювання можуть бути працездатними і продовжувати працювати. Для зняття або запобігання спалаху процесу їм проводиться лікування з видачею листка тимчасової непрацездатності терміном не більше 4-5 міс.

Працюючі інваліди у зв'язку із захворюванням на туберкульоз під час спалаху туберкульозного процесу також визнаються тимчасово непрацездатними на строк не більше 4 місяців поспіль. Але якщо тимчасова непрацездатність обумовлена ​​нетуберкульозним захворюванням, то листок непрацездатності хворим-інвалідам видається терміном трохи більше 2 міс поспіль.

Трудовий пристрійвідіграє важливу роль не тільки у трудовій, а й у соціальній та медичній реабілітації хворих на туберкульоз.

Раціональне працевлаштуванняполягає у наданні хворому роботи, що відповідає його фізіологічним можливостям, професійній кваліфікації, санітарно-гігієнічним та епідеміологічним умовам трудової діяльності.

Працевлаштування хворих, які є інвалідами, здійснює лікарська консультаційна комісія (ВКК) протитуберкульозного диспансеру, хворих-інвалідів у зв'язку з туберкульозом - ВТЕК.

При внесенні трудових рекомендацій ВКК та ВТЕК враховують правові основи трудового устрою хворих на туберкульоз. Відповідно до інструкції «Про трудовий устрій робітників і службовців, які мають захворювання на туберкульоз», хворі на туберкульоз не повинні допускатися до робіт, де виділяються шкідливі пари, гази та у значній кількості пил, за наявності високої температури та вологості. Ті, хто працює в цих умовах, хворі за висновком ВКК диспансеру повинні перекладатися адміністрацією підприємства на інші роботи.

Крім того, хворим з активним туберкульозом будь-якої локалізації протипоказана робота, пов'язана з небезпечними, шкідливими речовинамита несприятливими виробничими факторами.

Хворі на туберкульоз, що перенесли недавнє загострення і лікуються штучним пневмотораксом, повинні працювати в полегшених умовах за колишньою спеціальністю або на іншій більш легкій роботі з доплатою різниці в заробітку за рахунок соціального страхування за доплатним листком непрацездатності.

За висновком ВКК диспансеру хворі на туберкульоз повинні звільнятися від роботи в нічний час і від понаднормових робіт.

Ефективними та простими рішеннями працевлаштування є усунення шкідливих факторів виробництва та створення сприятливих санітарно-гігієнічних умов на звичній для хворого роботі.

Зміна або навчання нової професії показані насамперед хворим зі сприятливим клінічним прогнозом, що виконує протипоказану для них роботу, зайнятим важкою фізичною працею, усуненою від роботи за епідеміологічними показаннями, які не мають кваліфікації, демобілізованим у зв'язку із захворюванням на туберкульоз військовослужбовцям.

Наслідки туберкульозу залишаються назавжди. Це захворювання залишає глибокий слід у всьому організмі, а не тільки в ураженому органі, негативно впливаючи на багато систем. Подальше життя після туберкульозу легень людини, що перехворіла на нього, змінюється. Хвороби, від яких неможливо захиститися – найнебезпечніші.

Туберкульоз дуже заразний, як і всі інфекційні захворювання, що поширюються повітряно-краплинним шляхом, потрапляючи в організм здорових людей з найдрібнішими частинками слини інфікованої людини. Лікування дуже складне через стійкість збудників до багатьох препаратів. Навіть після повного одужання повторно заразитися туберкульозом цілком можливо.

Туберкульоз легень (tuberculosis) за міжнародною класифікацією хвороб (МКБ-10) числиться під кодом А15-А19. Ця класифікація включає як хворобу легень, так і позалегеневий туберкульоз.

• зниження імунітету;
• гостра нестача вітамінів та мікроелементів;
• ослаблення організму і натомість перенесених захворювань.

У здоровому та сильному людському організмі активному розмноженню патогенних бактерій протистоять імунні захисні механізми, що блокують активізацію збудника та перешкоди до розвитку ним деструктивної діяльності.

Після лікування туберкульозу можуть залишитися серйозні наслідки. Збудник захворювання - паличка Коха (Mycobacterium tuberculosis complex) - має високу стійкість. Наслідки лікування непередбачувані, залежить від життєвої сили організму.

Мікобактерія туберкульозу добре переносить негативні дії зовнішнього середовища та захисні сили організму завдяки міцній захисній клітинній оболонці. У холоді та вогкості зберігає активність до восьми років. Найсприятливіше середовище для її життєдіяльності – живий організм. Найчастіше при зараженні уражаються органи дихання.

Первинне зараження туберкульозом часто відбувається у дитинстві. Спостерігаються ознаки первинного етапу захворювання. Виявляється у порушенні функцій лімфатичних вузлів та хворобливості, з'являються ознаки туберкульозних змін внутрішніх органів, кашель, підвищена температура тіла може триматися довго. Знижується маса тіла. Спостерігається сильна пітливість ночами, стомлюваність, знижений апетит, утруднене дихання. Може мати місце ателектаз легені - патологія, коли відзначається спадання легеневих альвеол, у яких у результаті відсутня повітря. Сильно збільшений внутрішньогрудний лімфовузол може здавлювати бронх (частковий або сегментарний), це викликає порушення функції ураженої ділянки легені. При первинному туберкульозі симптоми можуть бути не завжди чіткі та ясні, доросла людина і навіть дитина може хворіти, не підозрюючи про це. На даному етапі захворювання можливе самоодужання, не виникає потреби лікувати, захисні сили організму впораються самостійно і він починає одужувати. Первинний осередок ураження починає гоїтися, ушкоджена тканина твердне в результаті скупчення в ній солей кальцію. Тривалість первинного етапу залежить від імунітету.

Але після закінчення первинної стадії (етапу) перенесеного захворювання та відновлення, у крові залишаються живі туберкульозні мікобактерії. Це негативний небезпечний наслідок, залишкове явище, оскільки вони здатні знову активізуватися і викликати повторне захворювання - вторинний туберкульоз. У тих, хто переніс хворобу, організм слабшає, знижується імунітет. І вдруге удар прийде не лише у лімфовузли, а й у бронхи та у легені.

Вторинний туберкульоз розвивається через зниження імунітету, гормональних перебудов організму, стресів, цукрового діабету, ВІЛ-інфекції, шкідливих звичок.

Організм при цьому знайомий із збудником хвороби, тому зараження відбувається інакше, ніж при первинному захворюванні.

1. Розсіяний туберкульоз. Проходить у трьох формах: гострої, підгострої та хронічної. Паличка Коха починає дисемінувати з вогнища ураження і поширюється організмом, коли він відчуває дефіцит вітамінів після перенесених хронічних захворювань. Цей тип захворювання здатний уразити легені, суглоби, нирки, печінку, а також кістки. За симптоматикою дисемінований туберкульоз нагадує застуду, бронхіт чи пневмонію. При важких формахчерез інтоксикацію спостерігаються кашель із хрипами, задишка, блювання, ломить кожен суглоб, дратуються мозкові оболонки.
2. Інфільтративний туберкульоз – вторинна форма хвороби, при якій відзначається ексудативний тип запалення у легенях. Ця форма вторинного туберкульозу найчастіша.
3. Туберкулома легені - одна з форм вторинного туберкульозу - являє собою гнійник з твердою оболонкою. Якщо цей період відбулося загострення, то хвороба перетворюється на наступну стадію - кавернозний туберкульоз.
4. Кавернозний туберкульоз. Характерно розвиток невеликих окремих каверн, легенева тканина змінюється незначно. Клініка виражена неяскраво. Але ця форма загрожує серйозними ускладненнями. Небезпечним наслідкомзараження може стати спонтанний пневмоторакс – попадання повітря з легень у плевральну порожнину через розрив легеневої тканини. Виявляється у вигляді гострого різкого болю в грудях, який віддається в ділянку шиї або в руку. При цьому медична допомоганеобхідна терміново.
5. Кавеозна пневмонія. Розвиток цієї стадії дуже небезпечний, прогноз несприятливий, летальність сягає 75-77%. Тканина легені уражається великими осередками кавеозного некрозу.
6. Фіброзно-кавернозний туберкульоз. У легенях з'являються каверни з товстими стінками, кожна з яких є фіброзним вогнищем. Тривалий час симптоми відсутні, але легенева тканина поступово замінюється фіброзною.
7. Кістковий туберкульоз. Після легеневої, це найпоширеніша форма туберкульозу. Найчастіше хворіють дорослі. Ця форма хвороби може вражати будь-який відділ опорно-рухового апарату, але найчастіше страждає хребет. Течія хвороби досить важка, висока небезпека появи незворотних деформацій, особливо у дітей та підлітків.

Симптоматика первинного та вторинного туберкульозу часто однакова, тому складно точно діагностувати, яка саме форма має місце. При будь-якій стадії легеневої форми може спостерігатися кровохаркання, що виникає через пошкодження легеневої та бронхіальної тканини, при більш тяжкому процесі – легеневе кровотеча.

Відмінності форм захворювання визначаються імунним станом організму. При первинній формі зазвичай немає виражених локальних симптомів туберкульозу. При вторинній, навпаки, вони посідають перше місце у симптоматиці.

Вторинний туберкульоз у більшості випадків протікає в легеневій формі, але й різновиди позалегкового типу розвитку та перебігу хвороби зустрічаються не так вже й рідко.

Лікування туберкульозу слід починати якомога раніше, щоб гарантовано якомога швидше позбавитися хвороби. Не можна забувати, які наслідки має туберкульоз. Своєчасний початок лікування підвищує шанси на якнайшвидше одужання та позитивний результат. Для цього необхідний комплекс лікувальних процедур, які можуть давати позитивний та негативний ефект.

• операційне втручання;
• колапс легені за допомогою введення газу в черевну або плевральну порожнину (колапсотерапія: штучний пневмоторакс та пневмоторіум);
• хіміотерапія;
• санітарно-курортне лікування.

В особливо тяжких випадках: за відсутності ефективності терапевтичних процедур, сильних морфологічних змін або ускладнень, що загрожують життю хворого, хірургічне втручання стає необхідним. Найчастіше проводиться резекція туберкульозних осередків у легенях. Зазвичай показання до операції бувають у пацієнтів з туберкуломами у легенях, а також з кавернозним та фібринозно-кавернозним типом захворювання. Однак це можливо лише за відсутності протипоказань – менше півроку тому перенесеного інфаркту, серцевої недостатності, гіпертонії, амілоїдозу із утрудненнями при виділенні сечі, патологічних змін у крові.

Колапсотерапія є дуже ефективний метод, що робить вагомий внесок у лікування при лікарськостійкій формі захворювання Призначається при будь-якій формі захворювання, коли протипоказана хіміотерапія через яскраво виражені побічні ефекти. Також при порушенні роботи підшлункової залози (цукровий діабет), вагітності, непереносимості лікарських препаратів, легеневій кровотечі, пневмоторакс може стати єдиним порятунком життя хворого. Тривалість проведення процедур штучного пневмотораксу становить приблизно від 2 до 12 місяців. Це залежить від того, коли з'явиться рубець при загоєнні кавернозних ділянок.

Хіміотерапія при туберкульозі може дати позитивний або негативний ефект, тобто вилікувати захворювання чи дати ускладнення на інші органи та системи. У ряді випадків у пацієнтів відзначається алергічна реакціяна лікувальні препарати Це проявляється у вигляді анафілактичного шоку, гіпертонії, іноді виникає набряк Квінке. Також іноді мають місце токсичні реакції, які негативно впливають на внутрішні органи. Ступінь інтоксикації залежить від кількості препарату та стану органів, що відповідають за метаболізм.

Санаторно-курортне лікування призначається на завершальних етапах курсу хіміотерапії. Його тривалість складає до 4 місяців. Хворому необхідно посилене вітамінізоване харчування, щоб якомога швидше відновити нестачу ваги після перенесеного туберкульозу. За відсутності гострих стадій різних форм і типів захворювання, разом із повноцінним харчуванням, прогулянки на свіжому повітрі у здорових кліматичних умовах значно прискорюють лікування, реабілітацію та відновлення організму.

Перенесений туберкульоз лише в окремих випадках проходить без наслідків для організму. Зазвичай він негативно впливає на системи та органи, що може перешкоджати подальшій трудовій діяльності і потребує певних обмежень.

Життя переважної більшості перехворіли на туберкульоз значно відрізнятиметься від життя до захворювання. Багатьом доводиться оформляти інвалідність.

Як стверджують фахівці, чоловіки хворіють на туберкульоз частіше, ніж жінки. Це підтверджують дані світової статистики. Причина – більше факторів ризику, що стимулюють інфікування та розвиток захворювання.

• важкі умови трудової діяльності (шкідливе виробництво, вогкість та холод, багаторічна робота в шахті та інше);
• велике вживання алкоголю та тютюну;
• виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, на яку також частіше хворіють чоловіки;
• більша життєва активність, як наслідок, частіший контакт із носіями захворювання;
• недоліковані застудні захворювання через несерйозне ставлення до здоров'я.

Специфічна позалегочная форма прояви туберкульозу чоловіки виявляється у поразці сечостатевої системи. Проникнути в репродуктивні органи паличка Коха може різними шляхами, але найчастіше це відбувається через кров – гематогенно. Також існує уриногенний шлях – із сечової системи інфекція потрапляє у статеву. Осередок у разі локалізується в придатках яєчок. Чоловік при цьому може відчувати біль різного характеру. Насамперед вчені вважали, що він і є первинним, і з нього відбувається проникнення мікроорганізмів в інші статеві органи. Тепер офіційна версія стверджує, що початок зараження відбувається в тканинах передміхурової залози, де з'являється вогнищевий вузол, звідки інфекція може передатися в сусідні органи. Спочатку процес протікає безсимптомно, тому діагностувати захворювання у цей період важко. Потім уражаються насінні бульбашки та придатки яєчок. Зовні мошонка набуває бугристості, на ній можуть з'явитися гнійники у вигляді свищів. Крім перерахованого, об'єктом розвитку інфекційного вогнища можуть стати надниркові залози та сечовий міхур.

Жіночий організмпісля туберкульозу також зазнає певних наслідків. Захворювання підриває імунну системуорганізму. Перед зачаттям дитини необхідно докладне обстеження організму. У разі необхідного лікування жінка має шанс народити сповна здорового малюка, вся вагітність та пологи пройдуть без серйозних ускладнень. Все залежить від стану організму. Якщо хвороба сильно послабила організм, великий ризик викидня ранньому терміні, а також розвитку відхилень у ембріона Крім того, перенесене інфікування може спричинити негативні наслідкиу жіночих репродуктивних органах, у яких вона може залишитися безплідною.

Не тільки всі перелічені вище фактори є причиною більш частого діагностування туберкульозу у чоловіків, ніж у жінок. Цьому сприяє, як стверджує офіційна фтизіатрія, більша генетична схильність чоловічого організму до зараження туберкульозом, ніж жіночого.

При легеневій формі захворювання зміни у дихальних органах у чоловіків виявляються більше і частіше, ніж у жінок.

Що ж робити, щоб убезпечити себе від зараження? Існують специфічні та неспецифічні профілактичні заходи. До неспецифічних заходів відносять зведення до мінімуму можливості потрапляння в організм хвороботворного початку за допомогою дотримання санітарно-гігієнічних правил, особливо у разі близького контакту з інфікованою людиною, що неодмінно має пам'ятати сім'я хворого. Кожен має зробити все можливе, щоб захистити себе від зараження.

Специфічні заходи включають вакцинування. Причому починається воно відразу після народження - щеплення БЦЖ новонародженим здоровим дітям і БЦЖ-М недоношеним.

• хімічна профілактика
• клінічне обстеження;
• санітарно-профілактичні заходи.

Для хімічної профілактики використовують спеціальні ліки. Вона проводиться для тих осіб, які мають контакт з людьми, неблагополучними чи сумнівними щодо захворювання на туберкульоз, або для тих, хто раніше переніс інфекцію. Проводити хімічну профілактику слід під контролем спеціалістів. Використовуються у своїй такі препарати, як Пиразинамид, Изониазид, Фтивазид. Курс прийому таких препаратів становить близько 2 місяців. Видається кожен протитуберкульозний препарат безплатно державними медичними установами. Під час проведення хіміопрофілактики неодмінно слід враховувати побічні ефекти.

Санітарні заходи - це знезараження приміщення, житла, де є хвора людина. Всі особисті предмети - білизна, одяг, посуд, а також санвузол обробляються спеціальними розчинами (хлорним вапном, хлораміном, гідрокарбонатом натрію та інше). Цей захід здатний захистити здорових людей від зараження, особливо якщо інфікована людина не дотримується вимог санітарних норм.

Клінічні дослідження полягають у аналізах (МТБ), туберкулінової проби (Манту) для дітей. Якщо немовля з якихось причин не було вакциновано в пологовому будинку, то надалі проба повинна братися двічі на рік.

Однією з сучасних діагностик є застосовуваний нині новий препарат діаскінтест, який дозволяє безпомилково визначити, чи інфікована людина паличкою Коха. Він може показати реакцію організму на наявність захворювання у будь-якій формі як активної, так і латентної.

Крім цього, всі люди повинні проходити рентгенівське дослідження - флюорографію.

Туберкульоз – серйозна та небезпечна проблема як медичного, так і соціального характеру. Весь комплекс профілактичних заходівспрямовано зниження ризику зараження здорового контингенту.

Точні дотримання протитуберкульозних заходів сприяють запобіганню поширенню захворювання як серед дорослих, так і дітей.

Дитячий організм набагато слабший, ніж дорослий, і тому більше схильний до ризику зараження інфекційними захворюваннями, у тому числі туберкульозом. Причина цього - низька опірність організму дитини через недостатній рівень імунітету. Особливо підвищена ймовірність захворювання у дітей з неблагополучних сімей, а також з дитячих будинків та притулків, так як вони не завжди отримують повноцінне харчування і часто опиняються в антисанітарних умовах. Але не виключено зараження дітей, які мешкають у цілком благополучних умовах. Крім того, дитина може заразитися внутрішньоутробно через плаценту від хворої матері.

Діти переносять захворювання особливо тяжко. Наслідки туберкульозу в дітей віком не зовсім такі, як у дорослих.

1. Плеврит – запальний процес на зовнішніх оболонках легень.
2. Легенева кровотеча.
3. Є думка, що туберкульоз у дитини здатний спровокувати розвиток дитячого ревматизму.
4. У дітей частіше, ніж у дорослих, відзначається пневмоторакс.
5. Серцева недостатність через порушення ниркової діяльності та роботи органів дихання.
6. Виникнення вегетосудинної дистонії.
7. При тяжкій формі хвороби є ймовірність розвитку дитячого сколіозу.

На початку захворювання ознаки у дітей частіше бувають неспецифічні. Відзначається підвищена стомлюваність, сонливість, озноб. Рідше можуть проявлятися специфічні симптоми: підвищення температури, різке схуднення, втрата апетиту, кашель з мокротинням, який не минає тривалий час, сильна пітливість ночами. З появою такого комплексу слід негайно звертатися до лікаря. Потрібний повний анамнез.

Туберкульоз – смертельно небезпечне захворювання. За найменшої підозри необхідно провести обстеження у спеціалізованому медичному закладі. У жодному разі не можна займатися самолікуванням!

Лікування туберкульозу – дуже довгий та складний процес. Але при строгому дотриманні всіх схем і вимог є шанс на благополучний результат. Після завершення першої фази розмноження палички Коха в організмі пригнічується і поступово відновлюються уражені тканини. У другій фазі пацієнту призначається підтримуюча терапія, головне - не допустити повторної активації інфекційного початку. Дитині слід забезпечити повноцінне харчування, психологічний комфорт, проживання у санітарних умовах.

Питання 7. Вторинний туберкульоз

Осередковий туберкульоз зустрічається у людей віком від 20–25 років та старших.

На сьогоднішній день однозначної гіпотези щодо патогенезу осередкового туберкульозу немає. Деякі вважають, що це наслідок екзогенного інфікування (або екзогенної суперінфекції) інфікованої раніше людини. При попаданні свіжої порції мікобактерії туберкульозу, як правило, у верхню частку, розвиваються обмеженого характеру фокуси запалення, тому що людина в даному випадку, раніше інфікована або в дитинстві перехворіла на якусь форму первинного туберкульозу, інфікується слабовірулентним штамом на тлі гарної. Ряд фахівців вважають, що це наслідок ретроградного струму лімфи в осіб, які перенесли в дитинстві туберкульоз лімфатичних вузлів, в яких залишилися залишкові зміни після перенесеного туберкульозу у формі петрифікатів, і на якомусь етапі, коли реактивність організму падає (через стресові ситуації, респіраторних захворювань), відбувається вихід мікобактерій туберкульозу з петрифікатів, які зі струмом лімфи заносяться у верхні сегменти легень. За першою гіпотезою осередковий туберкульоз – результат екзогенного інфікування, за другою – ендогенного.

Осередок – це поняття патоморфологічне. Осередок – це такий фокус запалення, який розміром не перевищує 10 мм. Патологоанатоми поділяють їх на дрібні (не більше 3-5 мм), середні (5-8 мм), великі (10 мм). При осередковому туберкульозі ці вогнища не можуть бути більше 10 мм, тому що при цьому характер запалення продуктивний. Тут є туберкульозні горбки, в яких знаходиться велика кількість епітеліоїдних клітин, що відмежовують маленькі казеозні фокуси, що містять мікобактерії туберкульозу. Враховуючи, що ці зміни розташовані локалізовано, ці фокуси обмежені за своїм обсягом, відповідно і клінічна симптоматикапри осередковому туберкульозі дуже і дуже мізерна. Морфологічні зміни локалізуються в І та II сегментах правого, рідше лівого, легкого і характеризуються наявністю одного або двох абрикосівських вогнищ реінфекту. Процес зазвичай односторонній. При своєчасному лікуванні процес затихає, ексудативна тканинна реакція змінюється продуктивною, вогнища казеозного некрозу інкапсулюються та петрифікуються, з'являються ашоффпулівські вогнища і процес може закінчитися.

2. Інфільтративний туберкульозрозвивається при прогресуванні гострого осередкового, при цьому ексудативні зміни виходять за межі сегмента. Інфільтративний туберкульоз легень є ділянкою туберкульозної бронхопневмонії розміром більше 1,0-1,5 см, що формуються в межах часточкової структури легені. Він відноситься до вторинного періоду туберкульозу, розвивається, як правило, на тлі вже наявних свіжих або вже загоєних вогнищ запалення.

У морфологічній характеристиці круглих інфільтратів специфічна грануляційна частина суттєво переважає над казеозною, перифокальна ексудативна реакція майже відсутня. Таке вогнище називають осередком-інфільтратом Ассманна - Редекера, на ім'я вчених, які вперше описали його рентгенологічну картину. Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, і тоді в період загоєння залишаються тільки один або два невеликі казеозні фокуси, що не розсмокталися, які в подальшому інкапсулюються. Коли запалення охоплює всю частку, говорять про лобіті як особливу форму інфільтративного туберкульозу.

3. Казеозна пневмоніяспостерігається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу, внаслідок чого казеозні зміни починають переважати над періфокальними. Утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонічні вогнища, які при злитті займають більші ділянки легень і навіть усю частку. Казеозна пневмонія, що розвинулася на тлі лобіту, має лобарний характер. Спостерігається вона в ослаблених хворих і завжди на тлі старіших змін (фіброзно-осередкового, інфільтративно-пневмонічного туберкульозу або туберкульоми). Зазвичай казеозна пневмонія виникає у термінальному періоді будь-якої форми туберкульозу, чому сприяє ослаблення захисних сил організму. Легке при казеозній пневмонії збільшене, щільне, на розрізі – жовтого забарвлення, на плеврі виявляються фібринозні накладення.

4. Туберкульома- форма вторинного туберкульозу, яка розвивається як своєрідна фаза еволюції інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається вогнище сирого некрозу, оточене слабовираженою капсулою. Туберкульома – інкапсульована ділянка специфічного запалення діаметром більше 1 см (може досягати 2-5 см), яка розташована в І та II сегментах, частіше справа. У структурі захворюваності на туберкульоз легень вона становить 10–15 %. Найчастіше зустрічається у чоловіків 20-40 років. Туберкульоми виникають у людей з місцевою гіперергією та високою опірністю організму, що виражається обмеженням патологічного процесу в легкому від здорової тканини фіброзною капсулою. Пато-і морфогенез туберкульозом різний. Вони можуть виникати в первинному періодіінфекції, але характерні для вторинного туберкульозу. За характером патоморфологічних змін розрізняють 3 основні види туберкульозу (М. М. Авербах, 1976):

1) інфільтративно-пневмонічного типу;

2) казеому;

3) типу заповненої каверни (псевдотуберкулема).

Інфільтративно-пневмонічна туберкульома частіше формується з інфільтративного туберкульозу, рідше – з осередкового та дисемінованого. Псевдотуберкулема утворюється з каверни при закритті або облітерації бронху, що дреніює, запальним або рубцевим процесом. На відміну від них казеому можна вважати «справжньою» туберкулемою, тому що вона виникає в легенях як самостійна форма туберкульозу без попередніх форм. за анатомічній будовіказеоми можуть бути:

1) гомогенними, що складаються з казеозних мас і ув'язненими у фіброзну капсулу;

2) шаруватими, при яких концентричні туберкульоми обумовлені послідовністю процесів перифокальної казеозної пневмонії та сполучнотканинного фіброзного її інкапсулювання;

3) конгломератними, що формуються при злитті та інкапсуляції кількох невеликих вогнищ.

Питання 8. Вторинний туберкульоз

Кавернозний туберкульоз - форма захворювання, для якої характерне швидке утворення порожнини розпаду та каверни на місці вогнища-інфільтрату або туберкульоми. Каверна при цій формі туберкульозу локалізується в I або II сегменті, має овальну або округлу форму, діаметром 2-5 см, повідомляється з просвітом сегментарного бронха. Стінка каверни неоднорідна, внутрішній шар її складається з казеозних мас, зовнішній – із ущільненої внаслідок запалення легеневої тканини.

Деструкція (порожнина) формується в центрі туберкульозного запалення, де під впливом протеолізу та фібринолізу відбувається розплавлення і подальше відторгнення через дренуючий бронх казеозно-некротичних мас, що створює відкритий шлях для виділення мікобактерій у зовнішнє середовище та занесення їх в інші сегменти . Місце відторгненого казеозу заповнюється повітрям і дефект легеневої тканини проглядається на рентгенівській плівці у вигляді просвітлення всередині ділянки затемнення.

З морфологічної точки зору розрізняють пневмопіогенні, бронхогенні та гематогенні порожнини. Стінками пневмопіогенних порожнин, що формуються в ділянках туберкульозної бронхопневмонії, є невідкинуті казеозно-некротичні маси, що нависають у просвіт порожнини. Бронхогенна каверна найчастіше виникає на тлі фіброзно-осередкового туберкульозу легень і формується з бронха, ураженого туберкульозним процесом. У такій порожнині слабо представлені шар казеозного некрозу та грануляції при хорошому рівнірозвитку сполучної тканини. Гематогенні каверни виникають тільки при підгострому перебігу гематогенно-дисемінованого туберкульозу через порушену васкуляризацію, коли в ділянках асептичного некрозу відбувається розплавлення та відторгнення некротичних мас з формуванням тонкостінної порожнини, стінка якої в основному представлена ​​грануляціями.

Ці 3 варіанти порожнин розпаду мають різну епідеміологічну та прогностичну тяжкість. Пневмопіогенна каверна, оточена широким шаром казеозу, що ще не відторглася, є джерелом постійного масивного бактеріовиділення, але відсутність склеротичних змін і збереження судинного русла забезпечують їй високу ефективність лікування протитуберкульозними препаратами. Бронхогенна порожнина з тонким шаром казеозу виділяє туберкульозні бактерії лише періодично і в мізерній кількості, але, розвиваючись у склеротично зміненій, різко деформованій легеневій тканині, слабо піддається впливу ліків, швидко формує фіброзну капсулу і часто потребує хірургічного лікування, незважаючи на свої малі. більше 1,0-1,5 см у діаметрі). Гематогенна чи штампована порожнина практично не містить казеозних мас та не супроводжується бактеріовиділенням. Туберкульозне запалення у грануляціях, що оточують порожнину, представлено окремими продуктивними горбками. При прогресуванні процесу на внутрішній поверхні грануляцій виникає казеозний шар, а по їх периферії – волокниста тканина. Таким чином, формується туберкульозна каверна з типовим тришаровим будовою стінки. Для будь-якого прояву деструктивного туберкульозу характерна наявність прямої рентгенологічної ознаки порожнини в легеневій тканині у вигляді ділянки просвітлення, обмеженої замкненим затемненням по всьому периметру, із збереженням цієї замкнутості у двох взаємно-перпендикулярних проекціях: прямий та бічний. При цьому для фази розпаду або для порожнини, що формується, характерна ширина прикордонного затемнення, що має середню інтенсивність більше 0,5 см; а форма самого просвітлення буває неправильною з нечіткими бухтоподібними внутрішніми контурами. Крім зазначеної рентгенологічної характеристики недавно виникла в легеневої тканини порожнини, виявляються й інші рентгенологічні та клінічні симптоми, які характерні для більш ранніх форм легеневого туберкульозу. У той же час при кавернозній формі туберкульозу легень, що представляє більш пізній етап у розвитку специфічного процесу, клініко-рентгенологічні риси, властиві попереднім формам легеневого туберкульозу, повністю зникають, і на місці колишнього процесу залишається відносно ізольована порожнина, яка рентгенологічно характеризується округлою формою. і чіткими внутрішніми контурами з шириною навколишнього затемнення, що перевищує 0,5 см. У навколишніх відділах легеневої тканини немає виражених осередкових, інфільтративних змін, при мізерній або негативній фізикальній симптоматиці з боку органів дихання клінічні проявислабо виражені.

2. Фіброзно-кавернозний туберкульоз(хронічна легенева сухот) розвивається з гострого кавернозного туберкульозу, коли процес набуває хронічного характеру. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень є завершальною фазою розвитку будь-якого вихідного процесу при його прогресуванні. Формування фіброзно-кавернозного туберкульозу із попередніх форм хвороби може відбуватися поступово, іноді роками. З часом вихідні форми легеневого туберкульозу, проходячи різні етапи свого розвитку у вигляді фази інфільтрації, розпаду, бронхолегеневого обсіменіння, трансформуючись у кавернозну форму, можуть втрачати властиві їм морфологічні та клініко-рентгенологічні ознаки та набувати рис фіброзно-каверн. Так, наприклад, в результаті повторних загострень кавернозної форми туберкульозу легень відбувається поступове потовщення стінки порожнини за рахунок більш вираженого розвитку в ній сполучної тканини, поява численних тяжких тіней у прилеглих до каверні ділянках легеневої тканини, зниження прозорості у верхніх відділах ураженої легені за рахунок потовщення плеври з розвитком ознак плеврогенного фіброзу, що зазвичай свідчить про перехід кавернозного туберкульозу легень у фіброзно-кавернозний. Стінка каверни стає щільною, вона побудована з 3 шарів: внутрішнього – піогенного, багатого на розпад лейкоцитів, середнього – шару туберкульозної грануляційної тканини, зовнішнього – сполучно-тканинного. Морфологічні зміни виражені в правій легені, каверна займає один або обидва сегменти, заповнена гнійним вмістом і великою кількістю мікобактерій.

У хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз у легеневій тканині характерна поява старої або фіброзної каверни, у стінці якої відбувається заміщення грануляційної тканини сполучної. Внутрішня поверхня такої порожнини лише місцями покрита сирами, а іноді й туберкульозними грануляціями.

Результатом прогресування фіброзно-кавернозного процесу є поява в інших сегментах ураженого та протилежного легкого вогнищ бронхогенного обсіменіння активних туберкульозних змін у бронхах. Поступово процес щодо обмеженого стає все більш поширеним, полісегментарним. Крім того, морфологічні зміни в легеневій тканині складаються через розвиток грубих структурних змін з розростанням сполучної тканини в області паренхіми, інтерстиції, по ходу міжальвеолярних та міждолькових перегородок, бронхів та судинних стовбурів. Внаслідок залучення до процесу вісцеральної та парієтальної плеври в них спочатку відбувається перифокальне запалення з подальшим утворенням горбків, вогнищ, а потім і обмежених чи поширених площинних зрощень (шварт).

Питання 9. Клінічна класифікація туберкульозу. Клінічні форми первинного туберкульозу

1. Основні клінічні форми

Група 1-а. Первинний туберкульоз:

1) долокальний: туберкульозна інтоксикація у дітей та підлітків;

2) локальний:

а) туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;

б) первинний туберкульозний комплекс.

Група 2-а. Вторинний: туберкульоз органів дихання (туберкульоз на тлі перенесеного раніше первинного туберкульозу):

1) міліарний;

2) дисемінований;

3) осередковий;

4) інфільтративний;

5) казеозна пневмонія;

6) туберкульома;

7) кавернозний;

8) фіброзно-кавернозний;

9) циротичний.

Група 3-я. Третичний: туберкульоз інших органів та систем:

1) туберкульоз мозкових оболонок та центральної нервової системи;

2) туберкульоз кишечника, очеревини та брижових лімфатичних вузлів;

3) туберкульоз кісток та суглобів;

4) туберкульоз сечових, статевих органів;

5) туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини;

6) туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів;

7) туберкульоз ока;

8) туберкульоз інших органів.

Група 4-та. Окремі форми:

1) туберкульозний плеврит;

2) емпієма плеври;

3) саркоїдоз.

Характеристика туберкульозного процесу

Локалізація та протяжність: у легенях за частками та сегментами, а в інших органах – щодо локалізації ураження.

а) інфільтрація, розпад, обсіменіння;

б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапніння.

Бактерівиділення:

а) із виділенням мікобактерії туберкульозу (МБТ+);

б) без виділення мікобактерії туберкульозу (МБТ-).

Ускладнення:

кровохаркання та легеневе кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенево-серцева недостатність, ателектаз, амілоїдоз, ниркова недостатність, нориці бронхіальні, торакальні та ін.

Залишкові зміни після легеневого туберкульозу:

а) органів дихання: фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні, кальцинати в легенях та лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз, стан після хірургічного втручання та ін;

б) зміни інших органів: рубцеві зміни у різних органах та його наслідки, звапніння, стан після оперативних втручань.

Відповідно до клінічної класифікації туберкульозу діагноз формулюють в такий спосіб. Вказують клінічну форму туберкульозу, локалізацію ураження за частинами або сегментами, далі характеризують фазу процесу, наявність (МБТ+) або відсутність (МБТ-) бактеріовиділення, ускладнення. Наприклад: інфільтративний туберкульоз VI сегмента правої легені у фазі розпаду та обсіменіння; МБТ+; кровохаркання.

2. Первинний туберкульозний комплекс є локальною формою первинного туберкульозу, що складається з 3 компонентів: первинного легеневого афекту, залозистого компонента – лімфаденіту та запальної доріжки – лімфангіту, що з'єднує обидва компоненти.

Клінічна симптоматика залежить від розмірів казеозного вогнища, вираженості зони перифокального запалення, а також від ступеня залучення до специфічного процесу внутрішньогрудних лімфовузлів. У тих випадках, коли розміри первинного вогнища невеликі, відсутня або нерезко представлена ​​зона перифокальної інфільтрації, зміни у внутрішньогрудних вузлах обмежені, клінічні прояви первинного туберкульозного комплексу стерті та малосимптомні. У ряді випадків первинний комплекс має безсимптомний перебіг і виявляється вже у фазі кальцинації. Прийнято розрізняти гладку та ускладнену течію. Клінічно виражений первинний туберкульозний комплекс відповідає фазі інфільтрації специфічного процесу. За характером початку захворювання його поділяють на грипоподібну, пневмонічну та тіфоїдну форми. При вираженості фази інфільтрації первинного комплексу найчастіше відзначається гострий початок захворювання, що супроводжується загальними ознаками інтоксикації: підвищенням температури до фебрильних цифр, зниженням апетиту, млявістю, стомлюваністю. У ряді випадків первинний комплекс може мати поступовий розвиток (протягом кількох тижнів, а іноді й місяців), при цьому інфікована людина стає млявою, емоційно лабільною, спостерігається зниження апетиту, зменшення маси тіла, при вимірі температури відзначається субфебрилітет неправильного типу. У деяких інфікованих первинний комплекс може мати латентний перебіг та виявляється внаслідок профілактичного дослідження. Хворий у період підвищення температури може зберігати щодо задовільного самопочуття, що притаманно специфічного процесу. У ряді випадків можна відзначити нежить, почервоніння в зіві, невеликий кашель, що можна пояснити розвитком параалергії при туберкульозі.

Під час огляду виявляють блідість шкірних покривів, зниження тургору, маси тіла. Периферичні лімфатичні вузли пальпуються більш ніж у 5 групах, м'якоеластичну консистенцію, рухливі, безболісні, збільшені до розмірів горошини і більше. Перкуторні зміни при первинному туберкульозному комплексі переважають аускультативними: над ділянкою інфільтрації в легеневій тканині визначають укорочення перкуторного звуку або його притуплення. Такі самі перкуторні дані відповідають регіонарним внутрішньогрудним лімфатичним вузлам. При вислуховуванні над зоною скорочення перкуторного звуку визначають послаблення дихання з подовженим видихом. При свіжих процесах на обмеженій ділянці зрідка вислуховують вологі хрипи. У міру розсмоктування перифокальних явищ та ущільнення первинного вогнища притуплення зменшується, дихання стає жорсткішим. З боку серцево-судинної системи відзначаються дифузні зміни міокарда, що зумовлює розширення меж серця, аритмії, тахікардії, систолічний шум, зниження артеріального тиску. При дослідженні черевної порожнини зустрічається збільшення печінки та селезінки.

Лабораторні дані

Туберкулінодіагностика.Дослідження чутливості хворого на туберкульоз по пробі Манту з 2ТЕ зазвичай встановлює віраж туберкулінових реакцій, гіперергію або період, що прямує безпосередньо за віражем.

Хворі з первинними формами туберкульозу рідко виділяють харкотиння. У зв'язку з цим визначення бактеріовиділення досліджують промивні води бронхів, а й у дітей молодшого віку – промивні води шлунка.

У периферичній крові відзначаються помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, еозинопенія, прискорення швидкості осідання еритроцитів.

Рентгенологічні дані

Рентгенологічно протягом первинного туберкульозного комплексу розрізняють 4 фази:

1) пневмонічну, або інфільтративну;

2) розсмоктування;

3) ущільнення;

4) звапніння.

У фазу інфільтрації тінь первинного афекту однорідна, контури її розмиті. Ця фаза пов'язані з патологічно зміненим коренем – доріжкою як нечітко окреслених лінійних утворень. Зміни у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах найчастіше мають регіонарний характер і стосуються однієї групи. При цьому визначають об'ємне збільшення або розширення, кореня легені, порушення диференціювання його структурних елементів і розмитість контурів. У фазу розсмоктування спостерігається зменшення запальної реакції. Тінь первинного афекту зменшується в розмірах і стає неоднорідною за рахунок зменшення її інтенсивності периферичних відділахі більш інтенсивної ділянки в центрі, контури нечіткі. Стрічкоподібна тінь стає вже. У фазу ущільнення визначають осередок округлої форми з чіткими контурами, неоднорідної структури за рахунок включення вапна. В області доріжки зберігається 3-5 лінійних тіней. У фазу звапніння з'являються інтенсивні осередкові тіні з чіткими контурами, не пов'язані з коренем. На місці легеневого афекту формується вогнище Гону. Структурні елементи кореня стають диференційованими, при цьому можна виявити склеротичну перебудову в окремих ділянках кореня та часткову кальцинацію в регіонарних лімфовузлах.

Диспансеризація

Якщо це захворювання перенесла дитина, то після закінчення основного курсу хіміотерапії в клініці його спостерігають у І групі (1–2 роки) диспансерного обліку, потім ще у ІІ групі (1–2 роки). У цей час в осінньо-весняні місяці 2 рази на рік дитина отримує протирецедивне лікування двома препаратами в умовах санаторію. Потім його переводять до ІІІ групи диспансерного обліку. При виражених залишкових змін у легенях у вигляді великих кальцинатів та пневмосклерозу дітей, які перенесли первинний туберкульозний комплекс, спостерігають за III групою диспансерного обліку до повноліття.

У МСКБ-10 у розділі Туберкульоз є рубрика Наслідки туберкульозу (В90). Залишкові зміни після лікування хворого від туберкульозу можуть утворитися на місці специфічного процесу в легенях внаслідок адекватної хіміотерапії, хірургічного лікування або спонтанного лікування хворих на туберкульоз. У хворих із залишковими змінами після туберкульозу високий ризик захворювання або рецидиву туберкульозу, тому такі хворі перебувають на диспансерному обліку, але їх не належать до групи хворих на активний туберкульоз.

Залишкові зміни в органах дихання – це щільні кальциновані вогнища, фіброзні, фіброзно-рубцеві, циротичні та бульозні зміни, плевральні нашарування, бронхоектази, післяопераційні зміни у легенях. У інших органах посттуберкульозні зміни характеризуються утворенням рубців та його наслідками, кальцинозом, станом після хірургічних втручань.

Залежно від розміру, характеру, поширеності та потенційної загрози виникнення розрізняють малі та великі залишкові зміни після туберкульозу органів дихання.

Малі залишкові зміни:

Первинний комплекс – одиничні (не більше 5) компоненти первинного комплексу (вогнище Гону та кальциновані лімфатичні вузли) розміром менше 1 см;

Вогнища в легенях – одиничні (до 5), інтенсивні, чітко окреслені вогнища, розміром менше 1 см;

Фіброзні та циротичні зміни в легенях – обмежений фіброз у межах 1 сегмента;

Зміни плеври - запаяні синуси, міжчасткові шварти, плевральні зрощення та нашарування шириною до 1 см (з кальцинацією або без плеври) одно- або двосторонні;

Зміни після оперативних втручань - зміни після резекції сегмента або частки легені за відсутності великих післяопераційних змін у легеневій тканині та плеврі.

Великі залишкові зміни:

- множинні (більше 5) компоненти первинного комплексу (вогнище Гону та кальциновані лімфовузли) розміром менше 1 см;

- одиничні та множинні компоненти первинного комплексу (вогнище Гону та кальциновані лімфовузли) розміром 1 см і більше;

- множинні (більше 5), інтенсивні, чітко окреслені вогнища розміром менше 1 см;

- поодинокі та множинні, інтенсивні, чітко окреслені вогнища розміром 1 см і більше та фокуси розміром 1 см і більше;

фіброзні та циротичні зміни у легенях:

- поширений фіброз (понад 1 сегмент);

- циротичні зміни будь-якої поширеності;

зміни плеври - масивні плевральні нашарування шириною понад 1 см (з кальцинацією плеври та без неї);

зміни після оперативних втручань:

- зміни після резекції сегмента або частки легені за наявності великих післяопераційних змін у легеневій тканині та плеврі;

— зміни після пульмонектомії, торакопластики, плевректомії, кавернектомії, екстраплеврального пневмолізу.

Під впливом антибактеріального лікуваннябільшість хворих на туберкульоз виліковуються, але при цьому рідко досягається повне розсмоктування специфічних змін. Зазвичай у легенях дома патологічного вогнища утворюються рубці. Залежно від попередньої локалізації туберкульозного осередку розрізняють залишкові зміни з боку органів дихання та інших органів.

Види залишкових змін залежно від кількості рубцевої тканини у легенях:

пневмосклероз - характеризується незначним обмеженим чи дифузним розвитком сполучної тканини у легенях;

пневмофіброз - характеризується наявністю грубіших рубцевих змін у легенях, але легкість паренхіми зберігається. На рентгенограмі визначають значне зниження прозорості, затемнення, звуження ділянки легені та грудної стінки;

пневмоцироз - характеризується наявністю масивних рубцевих змін з повною втратою легені. На рентгенограмі визначають звуження легеневого поля та гемітораксу, що свідчить про розвиток фібротораксу.

Рубці зморщують ділянку легені, деформують альвеоли, судини та бронхи. Чим інтенсивніше утворення рубців у легенях, то значніша деформація органу. Рубцеве зморщування частини легені компенсується розширенням його незмінених відділів. Компенсаторне розширення легені може призвести до розвитку емфіземи. Однак найчастіше причиною емфіземиу вилікуваних від туберкульозу хворих є утворення рубців у міжальвеолярних перегородках та втрата еластичності легень. Для емфіземи характерно підвищення прозорості малюнка легені на рентгенограмі.

Рубцеві зміни у плеврівиникають після плевриту. Спочатку плевра потовщується, утворюються нашарування, а потім розвивається плеврогений пневмосклероз або цироз легені. Плевральні нашарування спостерігають також у хворих після економної резекції легені, якщо після операції не відбувається швидке розправлення легені та заповнення плевральної порожнини.

До посттуберкульозних змін відносять стеноз бронхів (великих, середніх та дрібних), при цьому часто перкуторні та аускультативні дані в нормі або незначно змінені. Не характерними є і рентгенотомографічні зміни. Лише при проведенні бронхографії та ФБС можна чітко визначити ступінь та довжину стенозу бронха.

Різновидом метатуберкульозних змін є бронхоліт, тобто каміння бронхів. Вони виникають унаслідок проривів у бронх вмісту кальцинованого лімфатичного вузла та мають невеликі розміри. Головні симптоми бронхолітів - кашель та кровохаркання. Основні методи діагностики - рентгенологічне обстеження та ФБС.

Рубець на легкому: чим це вам загрожує?

Будь-які захворювання легень, на які може перехворіти людина, обов'язково залишають свої сліди. Навіть по виду легені фахівець може визначити скільки разів і приблизно в якому віці людина перехворіла на пневмонію або інші легеневі захворювання.

Запобігти процесу захворювання та уникнути появі рубців зовсім не складно. Для цього слід вчасно проходити медичне обстеження та за перших ознак хвороби розпочинати лікування. Якщо ж час втрачено і рубець утворився, хворим потрібно відмовитися від куріння, уникати запилених місць, намагатися не застуджуватися і частіше бувати у хвойному лісі.

Виявити рубець на легкому можна навіть за звичайного прослуховування фонендоскопом, проте поставити остаточний діагноз може тільки рентгенографія. Утворюється рубець (за словами пульмонологів) у процесі загоєння вогнища інфекції, на місці якого починає розростатися сполучна тканина, яка замінює порожнечі. Саме це заміщення і призводить до зрощування альвеол (найдрібніші частинки легеневої тканини). Перебуваючи у подібному стані, вони не можуть обмінювати вуглекислий газ на кисень. Крім цього, суттєвою проблемою є і те, що альвеоли починають спустошуватися і можуть згодом наповнитися ексудатом, внаслідок чого буде порушено дихальну функцію.

Причиною розвитку рубців є, у принципі, будь-які зміни у дихальній системі. Не до кінця або не вчасно виліковані кір, кашлюк, пневмонія, туберкульоз або бронхіт можуть призвести до утворення сполучних тканин. Втім, поява рубців не завжди залежить від простудних захворювань. Робота в загазованих або запилених приміщеннях може призвести до пневмоконіозу або пилового бронхіту. Досить часто рубцева тканина розвивається при вдиханні токсичних препаратів. Нерідко причиною рубців є амебіаз чи токсоплазмоз. У стадії розвитку інфекція гніздиться у легеневій тканині та руйнує її. Після цього місці залишається шрам.

На рубцеву хворобу також вказує утруднений вдих. При цьому хвороба проявлятиме себе синюшністю шкірних покривів під носом. Ще однією очевидною ознакою хвороби вважаються сухі хрипи.

Медикаментозна терапія цієї патології обмежується симптоматичним лікуванням. При алергічних прояваххворому призначають глюкокортикостероїди, боротьбу з задишкою ведуть за допомогою бронхолітиків, якщо при кашлі присутні мокротиння, то лікування доповнюють муколітиками. Коли помітна серцево-легенева недостатність, то призначають серцеві глікозиди. Крім медикаментозного лікування хворим призначають ЛФК та ​​електрофорез, а приплив крові до легень забезпечують за рахунок масажу. грудної клітки. Однак усі ці заходи проводяться, якщо рубець завдає якихось нездужань. Інакше можна обійтися народною медициною. Досить часто після цього рубці на легенях розсмоктуються самостійно. З народних рецептівнайбільш підходять ті, які використовуються для лікування пневмонії та пневмосклерозу. Найкраще допомагають інгаляції із солодкою, деревію, ромашкою, березовими бруньками, чергою. Компоненти можна використовувати як у суміші, так і окремо, заваривши їх окропом (чотири столові ложки рослинної сировини на літр окропу). Після того, як суміш хвилин п'ять прокипить на слабкому вогні, її слід зняти з вогню і загорнути ще хвилин на двадцять рушником, щоб краще настоялася. Дихати пором слід до охолодження.

Крім цього, одним із основних методів лікування є заняття спортом. Людям, у яких виявлено рубець на легкому, буде корисний біг підтюпцем і спортивна ходьба. Ці заняття допоможуть насичувати кров киснем, який так необхідний для нормальної життєдіяльності людини, адже при рубцевій хворобі легені не можуть у повному обсязі виконувати своє завдання. Для тих, хто не любить спорт, можна також підібрати заняття до душі. Наприклад, дихальна гімнастика. Відомо досить багато різних методик, які покращують функціонування органів дихання. І тут головне — регулярність занять. Звичайно, повністю позбутися рубця на легкому ні медичними, ні народними методамивже не вдасться, оскільки всі вони призначені лише для зняття симптомів захворювання, а сполучну тканину вже, на жаль, нікуди не дінеш.

Розміри рубців можуть значно відрізнятися. Причому симптоми безпосередньо залежатимуть від ступеня поразки органу. Припустимо, хворих з пневмосклерозом, що охопив весь орган (дифузним) пневмосклерозом, турбуватиме сильна задишка, проте проявлятися вона буде тільки при тяжкому фізнавантаженні.

Насамкінець слід ще раз попередити, що самолікування може бути небезпечним не тільки для здоров'я, але і для життя. Тому, перш ніж починати лікувати будь-яку недугу і рубці на легенях у тому числі, хворому слід здатися фахівцеві.

Медкомісія в МОМ або знову про неактивний туберкульоз

Сьогодні пройшли медкомісію у МОМ. Щойно повернулися з Москви. Змоталися туди-назад літаком Ну, що я можу сказати. Загалом усе як у всіх, щоправда, пощастило з тим, що черг зовсім не було, все швидко — оплата, потім у поліклініці на Романовому провулку кров (до речі, тут теж пощастило — дівчина колола зовсім не боляче), рентген, невелика черга до лікаря. І тут розпочалося. Ні, лікарка була, якраз, дуже гарна і розуміюча. У мене виявилося високий тиск. А воно, треба сказати, у мене завжди високе побачивши білого халата. А так, цілком нормальне. Так от, вона якось відразу мені повірила, коли я їй це пояснила, а інша лікар жінку з таким самим тиском відправила на додаткове обстеження, хоча та стверджувала, що вона взагалі гіпотонік.

Ну, загалом, поспілкувалися ми з нею душевно, так і тут вона мене й приголомшила, що рубець у мене на одній легкій. Ну і про відомий уже багатьом неактивний туберкульоз пояснила.

Тепер чекаю, як консул поставиться до цієї проблеми. Хоч і були тут у людей аналогічні випадки і все начебто добре, але як сама зіткнулася. Загалом, невеликий мандраж на цю тему присутній, брехати не буду

OlgaS, а ви на запалення легені не хворіли? Справа в тому, що у мене теж є рубці на легенях, але це після перенесеного запалення легень. Я у терапевта взяла виписку, що у зв'язку з перенесеним запаленням легень у мене є видозміни на легень у вигляді рубців, начебто так написано, правда медкомісію я ще не проходила (запис на 6 травня), але теж не знаю, як поставляться до цього на медкомісії

OlgaS, а ви на запалення легень не хворіли? Справа в тому, що у мене теж є рубці на легенях, але це після перенесеного запалення легень.

Я хворіла на запалення легень у віці 1 року, природно не пам'ятаю цього, знаю від мами. Отже, ніякої терпіння мені на цю тему довідку не дав би, та й не було ніколи проблем із цим на жодній флюорографії.

Модератор Реєстрація 14.01 Адреса Garden State Повідомлень 21,075 Записів у щоденнику 3 Спасибо 5,991 Сказали 10,125 разів на 4,792 постах

Перенесене запалення легень (навіть із документованими рубцями) не виключає можливості туберкульозу.

Ми всі плід хворої фантазії. Лікувати нас треба:-). Пішла помою туалет:-) (c)uienifer

Громадянин Реєстрація 13.07 Дописів 838 Дякую 398 Сказали 599 разів на 211 постах

Юлик, а якщо лікар у МОМ сказала, що це явно від запалення легень і раніше ніколи на жодній флюорографії у мене не було проблем, то чи можуть бути проблеми не інтерв'ю?

Гроші, звичайно, не приносять щастя, але діють надзвичайно заспокійливо (с) Еріх-Марія Ремарк

Re: Медкомісія в МОМ або знову про неактивний туберкульоз

В принципі рубець від ТБ неможливо відрізнити від рубця від пневмонії з високою ймовірністю. Є кілька специфічних презентацій, але вони, як і все специфічне, зустрічаються рідко.

Я сподіваюся, що лікар у МОМ написала в документах те саме, що сказала. Тоді за ідеєю проблем бути не повинно. Бажаю вам успіху.

Рубець на легені після туберкульозу

Звідки беруться рубці на легенях?

Рубці у легеняхмедичною мовою називають легеневим фіброзом. Рубцювання легеневої тканини відбувається, коли гоїться вогнище інфекції, а на його місці починає розростатися сполучна тканина. Вона замінює порожнечу в легкому, сприяючи зрощуванню альвеол у конгломерати. А в такому стані альвеоли не можуть здійснювати обмін вуглекислого газу на кисень.

Легеневий фіброз може розвиватися без певної причини – ідіопатична форма фіброзу, що не піддається лікуванню.

Рубці легко можуть мати різні розміри, симптоми захворювання залежать від величини ураження органу. На рубцеву хворобу вказує утруднений вдих. Хворих дошкуляє задишка, яка спочатку з'являється при фізичному навантаженні, а згодом і у стані спокою. Через гіповентиляцію легень виникає синюшність шкірного покриву під носом. Явною ознакоюрубцювання вважають сухі хрипи.

Лікування легеневого фіброзу

Одужати повністю при рубцевій хворобі неможливо. Сполучна тканина не здатна регенерувати, тому безвісти фіброз ніколи не проходить. Однак при правильно підібраному лікуванні стан хворих покращується.

Лікування спрямоване насамперед на профілактику прогресування захворювання. Для цього необхідно усунути всі причини, що можуть стати джерелом виникнення фіброзу. Відносно всіх видів запальних захворювань у легенях також мають бути вжиті профілактичні заходи.

Ефективний масаж грудної клітки, що збільшує приплив крові до легень, електрофорез, лікувальна фізкультура.

При фіброзі легень важливо вести здоровий спосіб життя, правильно харчуватися, давати організму достатнє фізичне навантаження, займатися дихальною гімнастикою та не піддаватися стресам.

НАЙцікавіші новини

Як уникнути виникнення рубців на легенях

Причини появи рубців у легенях

Фіброзні зміни у легенях характеризуються виникненням рубців, що нагадують шрами після травм. Вони часто зустрічаються у людей, зайнятих у сфері будівництва, металургії та ін., які в процесі роботи змушені вдихати промисловий та виробничий пил. Рубці в легенях з'являються внаслідок цілого ряду захворювань: цироз, туберкульоз, пневмонія, алергічна реакція. Розвиток фіброзу залежить, зокрема, умов довкілля, клімату. Процес утворення рубців супроводжується такими симптомами: кашлем, прискореним диханням, синюшністю шкіри, підвищенням артеріального тиску, задишкою. Задишка спочатку спостерігається лише за фізичних навантажень, а потім з'являється і в стані спокою. Ускладненням цього стану є хронічна дихальна недостатність, приєднання вторинної інфекції, хронічне легеневе серце, легенева гіпертензія

Профілактика фіброзу

Щоб уникнути виникнення рубців у легенях, важливо унеможливити фактори, здатні викликати подібні зміни. Хворим не можна перевтомлюватись, при загостренні основної хвороби їм призначають антибіотики, засоби, що розширюють бронхи, а також інгаляції. Поява рубців у легенях допоможе уникнути дотримання правил техніки безпеки, використання засобів індивідуального захисту, своєчасне лікування запальних хвороб органів дихання, відмова від куріння. До розвитку фіброзу може призвести прийом деяких антиаритмічних препаратів, у цьому випадку потрібний періодичний контроль за станом легень. Як профілактика появи рубців рекомендуються фізичні вправи, правильне харчування, очищення організму від шлаків та токсинів, недопущення стресових ситуацій

Вікові фіброзні зміни у легенях

Рубці в легенях можуть з'являтися внаслідок старіння організму, при цьому органи втрачають свою еластичність і втрачають здатність розширюватись та стискатися. Дихальні шляхиу літніх закупорюються через тривале перебування в горизонтальному положенні, неглибокого дихання. Доволі поширеною віковою зміною легеневої тканини є інтерстиціальний фіброз, при якому розростається фіброзна тканина і потовщуються стінки альвеол. У людини з'являється кашель з мокротою та домішкою крові, біль у грудній клітці, спостерігається поверхневе дихання. Профілактика вікових фіброзних змін у легенях полягає в активному способі життя, відмові від куріння, у регулярному виконанні фізичних вправ, постійному голосовому спілкуванні, співі, читанні вголос.

Мабуть, кращий спосібкурити кинути Препарат рослинного походження Табекс® допомагає тим, хто хоче чи змушений відмовитися від куріння. За допомогою Табекса можна як зовсім кинути палити, так і знизити кількість споживаних сигарет до бажаного. Препарат Табекс продається в аптеках БЕЗ РЕЦЕПТУ.

Достатньо всього 1 упаковки на курс прийому 25 днів.

Швидко. Вигідно. Комфортно. Дізнатися більше

Наслідки пневмонії

У багатьох випадках запалення легень не проходить безвісти. Наслідки пневмонії у дорослих та дітей обумовлені тим, що інфекція погіршує функціонування дихальних органів, а це негативно позначається на стані організму, зокрема на постачанні тканин киснем. Коли легені не здатні самостійно позбавлятися бактерій і слизу, виникають досить серйозні ускладнення.

У деяких людей після пневмонії болить спина, інших непокоїть біль у грудній клітці. Іноді виявляється, що після пневмонії залишилася пляма. Рубці у легенях після пневмонії є практично у кожного. Іноді вони досить маленькі і ніяк не вплинуть на якість життя, а в інших випадках досягають досить великих розмірів, що відбивається на роботі дихальної системи. Після лікування від запалення легень необхідно уважно ставитися до свого здоров'я, обговорюючи з лікарем всі прояви, що вселяють тривогу.

Біль у легенях після пневмонії

Найчастіше причина проблеми полягає в тому, що запалення легень недоліковане або перенесене «на ногах». Болі у легенях можуть проявлятися незначними поколюваннями при вдиху або гострими нападами. При цьому іноді виникають прискорене серцебиття та задишка. Виразність больових відчуттівзалежить від того, наскільки тяжкою була хвороба, а також від оперативності та якості лікування.

Якщо після пневмонії болить легеня, то, швидше за все, йдеться про спайковий процес в організмі. Спайками називають патологічне зрощення органів. Вони формуються внаслідок хронічних інфекційних патологій, механічних травм, внутрішньої кровотечі.

Внаслідок пневмонії можуть виникати зрощення між листками плеври. Один з них вистилає грудну клітку, інший – легеню. Якщо запалення перетекло з легкого плевру, то внаслідок викиду фібрину листки плеври склеюються друг з одним. Спайкою називається область склеєних листків плеври.

Спайки на легенях після пневмонії можуть бути одиночними та множинними. У критичному випадку вони огортають плевру повністю. При цьому вона зміщується та деформується, дихання не може. Патологія може мати вкрай тяжкий перебіг та посилюватись гострою дихальною недостатністю.

Задишка після запалення легень

Іноді виникають ситуації, коли всі симптоми хвороби регресують, а задишка не припиняється. Якщо після пневмонії важко дихати, отже, запальний процес не вирішився повністю, тобто хвороботворні мікроорганізми продовжують руйнувати легеневу тканину.

У числі можливих наслідків- емпієма плеври, адгезивний плеврит, абсцес легені, сепсис, поліорганна недостатність. До речі, досить поширене питання, чи може виникнути туберкульоз після пневмонії. Щодо цього небезпеки немає.

Пневмонію та туберкульоз викликають різні мікроорганізми. Тим не менш, на рентгенівських знімках ці хвороби дуже схожі. Насправді спочатку зазвичай діагностують пневмонію і призначають відповідне лікування. Якщо після терапії покращень немає, хворого направляють до фтизіатра. Якщо після обстеження діагностується туберкульоз, це означає, що він розвинувся як наслідок пневмонії. Людина просто спочатку була хвора саме на туберкульоз.

Отже, якщо важко дихати після пневмонії, необхідно обговорити з лікарем способи зміцнення легень. Гарний ефектможе дати лікувальну гімнастику. У її арсеналі такі прийоми, як глибоке дихання, діафрагмальне дихання та ін.

Температура після пневмонії

Іноді після запалення легень тримається температура 37 градусів. Особливо турбуватися не слід – така клініка вважається нормальною, але тільки якщо на рентгенограмі немає інфільтративних затемнень, а клінічний аналізкрові відповідає нормі. Основні причини температури – це:

Наслідки пневмонії у дітей потребують особливої ​​уваги. Для дитини температурний хвіст – досить рідкісне явище. Воно може говорити про те, що у малюка імунітет слабкий або в організмі відбулися структурні зміни дихальної системи.

Бактеріємія після запалення легень

Дане явище характеризується тим, що в крові виявляється величезна кількість хвороботворних мікроорганізмів. Бактеріємія входить до загрозливих наслідків після пневмонії. Запідозрити її потрібно за таких симптомів, як висока температура, крайня слабкість, кашель із зеленим, жовтим мокротинням.

Лікувати бактеріємію потрібно якнайшвидше, оскільки інфекція здатна поширитися по всьому організму і вразити найважливіші органи. Потрібний курс сильнодіючих антибіотиків та госпіталізація.

При такій тяжкій хворобі, як запалення легенів, негативні наслідки для організму можуть бути пов'язані не лише зі специфікою захворювання, а й з методами лікування. Прийом антибактеріальних ліків при пневмонії може призвести до інтоксикації.

Нерідко трапляється, що лікар призначає дієвий антибіотик, а організм хворого його просто не приймає, наприклад, після першого прийому починається блювання. Навіть якщо пацієнт реагує на ліки добре, антибіотики завдають серйозної шкоди мікрофлорі кишечнику. Щоб уникнути цього, лікар призначає курс пробіотиків.

Звичайно, якщо навіть у вас з'явився біль у грудях після пневмонії або на знімку не все ідеально, це не обов'язково свідчить про наявність загрозливого чи необоротного процесу. Не слід панікувати та шукати відповіді на медичних форумах. Набагато розумніше - знайти спеціаліста, якому ви справді зможете довіряти. Він оцінить, наскільки серйозні залишкові явища після пневмонії та підкаже, як їх усунути.

Блокнот фтизіатра – туберкульоз

Все, що Ви хочете знати про туберкульоз

Осередковий туберкульоз легень – клінічні форми.

До осередкового туберкульозу легень відносять ураження, представлені нечисленними вогнищами (2-10 мм), що виникли в легенях вперше або в результаті інших форм туберкульозу, і характеризуються переважно продуктивною запальною реакцією.

Вогнищевий туберкульоз легень відрізняється малосимптомною клінічною картиною, його розглядають як малу, своєчасно виявлену форму туберкульозу.

У вперше виявлених хворих на туберкульоз органів дихання вогнищевий туберкульоз виявляють у 10-18% випадків, у тих, хто перебуває на обліку протитуберкульозних диспансерів, - у 24-25%.

Осередковий туберкульоз легень частіше виявляють у дорослих, ніж у дітей та підлітків, оскільки він виникає у вторинному періодітуберкульозної інфекції, т. е. багато років після первинного інфікування МБТ чи лікування первинного туберкульозу. При аутопсіях осередковий туберкульоз є випадковою знахідкою у хворих, які померли від інших захворювань.

Розрізняють такі клінічні форми:

• свіжий осередковий туберкульоз легень;
• хронічний осередковий туберкульоз легень.

Патогенез та патологічна анатомія. Осередковий туберкульоз легень розвивається внаслідок активізації інфекції в старих загальних посттуберкульозних осередках або рубцях, що залишилися після лікування первинного або вторинного туберкульозу (реактивація ендогенної інфекції) або внаслідок аерогенної або аліментарної суперінфекції МБТ (екзогенна суперінфекція).

Значення у розвитку осередкового туберкульозу реактивації ендогенної інфекції чи екзогенної суперінфекції не можна встановити. Висока ймовірність суперінфекції при захворюванні на туберкульоз осіб, які проживають з хворим, у якого відкрита форма туберкульозу. У цих випадках у хворих на осередковий туберкульоз виділяють МБТ, вже стійкі до протитуберкульозних препаратів.

Екзогенна суперінфекція набуває істотного значення у поширенні туберкульозу серед населення в районах, де відзначається велика болючість туберкульозом і є високий ризик поширення туберкульозної інфекції.

При сприятливій епідеміологічній ситуації у патогенезі осередкового туберкульозу легень основна роль належить реактивації ендогенної інфекції. Про це свідчить більш висока захворюваність на туберкульоз осіб, які мають залишкові посттуберкульозні зміни в легенях, у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах.

При цьому найчастішим джерелом МБТ є реактивація інфекції у верхівкових вогнищах (осередки Симона) та у лімфатичних вузлах.

Розмноженню МБТ та реактивації туберкульозу в посттуберкульозних осередках, так само як і реалізації суперінфекції у захворювання, сприяють психічні та фізичні травми, перевтома та недоїдання, гострі та хронічні захворювання (силікоз, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, цукровий діабет запальні захворювання легень та ін.), вагітність, аборти, лікування імунодепресантами, ВІЛ-інфекція.

Фактором, що сприяє реактивації туберкульозу в старих туберкульозних осередках, що загоїлися, є також суперінфекція.

Ранні зміни при свіжому осередковому туберкульозі, що вперше виник, розвиваються зазвичай у верхніх частках легень, куди МБТ з лімфатичних вузлів або аерогенно проникають по бронхах або лімфатичних судинах і рідко - гематогенним шляхом. Поразка паренхіми легені починається з туберкульозного запалення дрібного бронха чи лімфатичної судини.

Утворюються при запаленні бронха казеозні маси з МБТ, що містяться в них, аспіруються в сусідні субапікальні і апікальні бронхи, навколо яких формуються ацинозно-нодозні і лобулярні вогнища.

Запалення поширюється також лімфатичними судинами, утворюючи нові осередки. Так виникають свіжі (гострі) туберкульозні осередки (вогнище Абрикосова). Спочатку бронхопневмонічні вогнища представлені переважно ексудативним запаленням, але незабаром запальна тканинна реакція у вогнищах стає продуктивною.

Свіжий осередковий туберкульоз зазвичай успішно виліковується. Але за відсутності лікування та неадекватної терапії він може приймати хронічний перебіг. У вогнищах тривалий час зберігається активний запальний процес, який разом із цим стимулює репаративні процеси. Грануляційна тканина у вогнищі частково заміщається сполучною тканиною, утворюючи капсулу вогнища.

Інший генез формування хронічного осередкового туберкульозу - утворення капсульованих вогнищ казеозу, а також фіброзу при регресуванні процесу за інших, більш поширених форм легень.

При загостренні такого вогнища в його капсулу проникають лімфоцити і нейтрофіли, які за допомогою протеолітичних ферментів, що виділяються ними, її розпушують, розплавляють казеозні маси. У цих умовах активізуються МБТ, з осередку в шматочках казеозу мікобактерії потрапляють до інших бронхів, де спричиняють утворення казеозного бронхіту та свіжих вогнищ.

Стимулювання загострення старого вогнища може відбутися і під впливом прониклої з бронхів у вогнище неспецифічної мікрофлори в період гострого респіраторного запального захворювання. Поруч із бронхами у запальний процес залучаються і лімфатичні судини, здійснюють дренаж вогнищ.

При лікуванні, а в ряді випадків і спонтанно, свіжі осередки розсмоктуються, інкапсулюються або перетворюються на рубці, лімфангіт залишає після себе фіброз. Загострені старі вогнища піддаються ущільненню та кальцинації. У вогнищах зникає грануляційна тканина, тобто вони стають неактивними та їх розглядають уже як залишкові посттуберкульозні осередкові зміни.

Патоморфологічно свіжі туберкульозні осередки знаходять у І чи ІІ сегментах. На ранньому етапі анатомічно свіже вогнище представлено панбронхітом з казеозом у просвіті бронха та лімфоцитарними скупченнями у навколишній бронх тканині. Запальна інфільтрація лімфатичних судин не призводить до розвитку регіонального казеозного лімфаденіту.

У наступній стадії осередку казеозу знаходять також і в альвеолах у вигляді ацинозної та лобулярної казеозної бронхопневмонії. На етапі формування продуктивної запальної реакції поряд зі свіжими осередками мають місце нечисленні (поодинокі або групи) продуктивні горбки (ацинозно-нодозні осередки).

При хронічному осередковому туберкульозі казеоз в осередку оточений сполучнотканинною капсулою. У період прогресування туберкульозу капсула в окремих місцях двошарова внаслідок появи шару грануляцій інфільтрована клітинними елементами.

Лімфоцитарна інфільтрація виявляється у стінках лімфатичних судин, бронхів, міжальвеолярних перегородках, у навколишній вогнище паренхімі. Поряд із щільними та кальцинованими осередками знаходять і свіжі вогнища, частіше продуктивного характеру, що виникають внаслідок лімфогенного чи бронхогенного поширення інфекції.

Туберкульозні грануляції у вогнищах можуть зазнавати казеозного розплавлення. При виділенні казеозних мас у бронх утворюється порожнина розпаду. До цього періоду запального процесу вогнища зазвичай утворюють пневмонічний фокус, який характерний для більш поширеної, інфільтративної форми туберкульозу.

У зв'язку з тим, що тканина легені навколо капсульованих осередків склеротично змінена, таку форму хронічного осередкового туберкульозу називають фіброзно-осередковою.

Вогнище, що загоїлося, містить щільний казеоз, оточений одношаровою без грануляцій сполучнотканинною капсулою. Таке вогнище при відкладенні в казеозі солей кальцію називають кальцинатом.

Симптоматика. Обмежене, переважно продуктивне запалення обумовлює малосимптомну чи безсимптомну клінічну картину осередкового туберкульозу легень. Тому хворі на осередковий туберкульоз легень виявляються в основному при профілактичній флюорографії і значно рідше - при діагностичній флюорографії, проведеній хворому у зв'язку з різними скаргами.

У клінічній картиніосередкового туберкулі за легень умовно виділяють симптоми інтоксикації та симптоми, зумовлені ураженням органів дихання. Один або кілька симптомів виявляються приблизно у 1/з хворих, а у 2/3 хворих захворювання виникає та протікає безсимптомно.

Інтоксикація у хворих на осередковий туберкульоз легень проявляється непостійною субфебрильною температурою тіла, зниженою працездатністю, нездужанням, вегетосудинною дистонією.

Хворі можуть скаржитися на біль у боці, кашель сухий або з невеликою кількістю мокротиння, у поодиноких випадках - на кровохаркання. Симптоми інтоксикації частіше супроводжують свіжі, переважно ексудативні форми осередкового туберкульозу.

Перкусія та аускультація при осередковому туберкульозі не мають великого діагностичного значення. Укорочення перкуторного легеневого звуку слабо виражене і визначається лише у хворих на хронічний осередковий туберкульоз за наявності склеротичних змін у легенях та плеврі.

Вологі хрипи вислуховуються рідко - у поодиноких хворих зі свіжим, переважно ексудативним осередковим процесом у фазі розпаду.

У хворих з хронічною формоюосередкового туберкульозу можна почути переважно сухі хрипи, що вказують на бронхіт, що ускладнив сполучнотканину деформацію бронхіального дерева.

При односторонньому хронічному осередковому туберкульозі у хворого можна виявити западіння над-і підключичних ямок, відставання ураженої половини грудної клітки при диханні і звуження поля Креніга, що вказують на рубцеве ущільнення верхівки легені.

Рентгеносеміотика. Рентгенологічне дослідження є основним і найбільш інформативним методомдіагностики осередкового туберкульозу легень. Найбільш раннім рентгенологічним проявом осередкового туберкульозу легень є неінтенсивні, нечітко окреслені смугоподібні тіні у вигляді ніжної сітчастості (бронхіт, лімфангіт).

При подальшому спостереженні на її тлі виявляється обмежена тінь або група тіней розміром близько 1 см (розмір часточки легені), неправильної форми, малої інтенсивності з нечіткими контурами.

Серед вогнищ на якісно виконаній томограмі можна виявити просвіт дрібного бронха, довкола якого виникли вогнища. Іноді у центрі вогнища утворюється порожнину розпаду, що проявляється невеликим просвітленням. Подібна рентгенологічна картина характерна для свіжих вогнищ із ексудативним характером запалення.

Свіжі продуктивні осередки меншої величини мають 3-6 мм у діаметрі. Вони округлої форми, розташовуючись як групи з 3-4 тісно розташованих вогнищ, утворюють поліциклічну тінь.

Продуктивні осередки середньої інтенсивності (щільність тіні судини в осьовий проекції), контури їх трохи розмиті. При свіжому осередковому туберкульозі часто виявляються кальциновані внутрішньогрудні лімфатичні вузли або поодинокі кальцинати в легенях, які могли стати джерелом ендогенної реактивації. Свіжий, що вперше виник вогнищевий туберкульоз, зазвичай локалізується в I, II, рідше в VI сегментах.

При хронічному осередковому туберкульозі осередки бувають малої (менше 4 мм) та середньої (менше 6 мм) величини, тінь їх середньої та високої інтенсивності. Межі вогнищ чіткі і навіть різкі, у деяких із них щільні включення – відкладення солей кальцію.

Навколо вогнищ смугоподібні тіні склерозування бронхів і лімфатичних судин. При сполучнотканинному ущільненні легеневої паренхіми вогнища зміщуються у бік верхівки легені, зливаються в конгломерати. Поряд із старими можуть виявлятися і свіжі вогнища.

У випадках тривалого перебігу хронічного осередкового туберкульозу для рентгенологічної картини характерно переважання фіброзного ущільнення легень та плеври у вигляді смужкоподібних тіней, що йдуть від вогнищ до кореня легень та до плеври (а не осередкових змін).

Загальне рівномірне зниження прозорості ураженого відділу легеневого поля, що спостерігається у таких хворих, вказує на сполучнотканинне ущільнення плевральних листків.

Туберкулінодіагностика. Реакції на туберкулін (проба Манту з 2 ТЕ) у хворих на осередковий туберкульоз легень помірно виражені, не відрізняються від реакцій у здорових, інфікованих МБТ людей.

Підшкірне введення туберкуліну хворим із вперше виявленим активним вогнищевим туберкульозом може спричинити загальну, а іноді й вогнищеву реакцію. У зв'язку з цим пробу з підшкірним введенням туберкуліну використовують у осіб з неясною етіологією вогнищевих змін у легенях або визначення активності туберкульозних вогнищ, при цьому оцінюють зрушення багатьох біохімічних та імунологічних показників гомеостазу.

Лабораторні дослідження. Для виявлення МБТ у мокротинні хворих на активний вогнищевий туберкульоз проводять бактеріоскопію мазка, посів та в деяких випадках зараження тварин.

При осередковому туберкульозі рідко утворюються порожнини розпаду, тому бактеріовиділення при осередковій формі туберкульозу мізерне або відсутнє. Мокроту та вміст бронхів досліджують не менше 3 разів, при цьому бактеріовиділення виявляють усіма методами не більше ніж у 50% хворих.

У зв'язку зі мізерністю клініко-рентгенологічної симптоматики виявлення МБТ має велике значення для підтвердження діагнозу туберкульозу та визначення його активності.

Незважаючи на олігобацилярність, хворі на осередковий туберкульоз становлять певну епідемічну небезпеку.

Гемограма у більшості хворих на вогнищеве туберкульоз не змінена. Тільки у деяких хворих виявляють збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів, лімфоцитоз або лімфопенію, збільшення ШОЕ (не більше 10-18 мм/год), незначні зрушення показників гуморального та клітинного імунітету, обміну речовин.

Ці зміни характерні переважно для хворих з ексудативними формами осередкового туберкульозу.

Бронхоскопічне дослідження. Туберкульозне ураження бронхіального дерева у хворих на свіжий осередковий туберкульоз легень при бронхоскопії діагностують рідко. Тільки у випадках ендогенної реактивації вогнищ у лімфатичних вузлах середостіння або кореня легені можна виявити локальне специфічне запалення стінки бронха, бронхонодулярний нориці або рубець після перенесеного туберкульозу бронха.

При хронічному осередковому туберкульозі бронхоскопічно можна виявити деформацію бронхів та дифузний неспецифічний ендобронхіт. Виявлення туберкульозу бронха є достовірним показником активності туберкульозу легень.

Дослідження функції дихання та кровообігу. Функція зовнішнього дихання у хворих на вогнищеве туберкульоз не змінюється. Її порушення в окремих хворих обумовлені погіршенням газообміну та обструкцією бронхів в результаті інтоксикації та меншою мірою безпосереднім ураженням паренхіми легені. Під впливом інтоксикації у хворих може спостерігатися тахікардія, лабільність артеріального тиску.

Діагностика. Для осередкового туберкульозу легень характерні безсимптомне або малосимптомне, поступове виникнення та розвиток захворювання, що проявляється загальними симптомами порушення стану здоров'я хворого.

У зв'язку з відсутністю патогномонічних клінічних симптомів ураження легень основне значення у виявленні вогнищ має рентгенологічний метод, що дозволяє визначити їх локалізацію та поширення, уточнити фазу процесу.

Рентгенологічна картинацієї форми туберкульозу характеризується наявністю різної величини (не більше 1 см) вогнищевих тіней округлої або поліциклічної форми, малої інтенсивності з нечіткими контурами при активному процесі, високої інтенсивності з чіткими контурами – при неактивному.

Для підтвердження діагнозу важливим є ретроспективний аналіз матеріалів флюорографічного дослідження легень хворого.

Виявлення на попередніх флюорограм посттуберкульозних змін у легенях є важливим доказом туберкульозної етіології процесу.

Негативні туберкулінові реакції зазвичай дозволяють виключити туберкульозну етіологію вогнищ. Велике значення в діагностиці осередкового туберкульозу легень має виявлення у мокротинні, промивних водах бронхів та іншому досліджуваному матеріалі МБТ.

У діагностиці туберкульозу при виявленні осередкового процесу в легенях мають значення результати специфічної хіміотерапії: зменшення та часткове розсмоктування вогнищ через 2-3 місяці лікування підтверджують діагноз осередкового туберкульозу.

Великі проблеми виникають при встановленні активності осередкового туберкульозу. Помилки у визначенні характеру запальної реакції при осередковому туберкульозі можливі як у бік гіподіагностики активності туберкульозного процесу, так і гіпердіагностики.

Про активність осередкових змін у легенях свідчать наявність симптомів інтоксикації, вологих хрипів над областю ураження, рентгенологічно виявлені слабка інтенсивність осередкових тіней, нечіткість їх контурів, а також їх поява протягом останнього року (за даними щорічної флюорографії).

Безперечними показниками активності туберкульозу є виявлення МБТ у мокротинні, позитивна динаміка рентгенологічної картини в процесі лікування хворого, загальна та осередкова реакція на підшкірне введення туберкульу.

Лікування. Використовують комбінацію із 2 або 3 протитуберкульозних препаратів. При ексудативній формі вперше виявленого осередкового туберкульозу показано лікування ізоніазидом, стрептоміцином та рифампіцином (або етамбутолом) протягом 6-9 міс, з них стрептоміцином – перші 2-3 міс.

При продуктивній формі осередкового туберкульозу хворим призначають ізоніазид та рифампіцин (етамбутол або піразинамід) також протягом 6-9 місяців. Аналогічне лікування проводять хворим із загостренням хронічного осередкового туберкульозу.

Перші 4 місяці хворі приймають препарати щодня, в подальшому - переривчасто 2-3 рази на тиждень.

При сумнівній активності вперше виявленого осередкового туберкульозу призначають ізоніазид у комбінації з піразинамідом (етамбутолом) терміном від 2 до 6 міс. При позитивній динаміці в рентгенологічній картині ураження, що свідчить про активний туберкульоз, хіміотерапію продовжують до лікування хворого.

Внаслідок лікування свіжі осередки можуть повністю розсмоктатися. Однак частіше спостерігається формування фіброзу та щільних або кальцинованих вогнищ на тлі пневмосклерозу. Таким особам необхідно проводити хіміопрофілактику у весняно-осінні періоди протягом 1-2 років.

Рубці в легенях, які є практично у кожного, дуже підступні

Такий шрам у принципі можна виявити при елементарному прослуховуванні хрипів за допомогою фонендоскопа. Рентгенографія підтвердить діагноз. За словами лікаря пульмонолога, коли вогнище інфекції "загоїться" на його місці розростається сполучна тканина. Вона замінює порожнечу в легкому. Однак це заміщення призводить до зрощування конгломерати дрібних елементів легеневої тканини - альвеол. У такому стані вони не можуть здійснювати обмін вуглекислого газу на кисень. Проблема ще в тому, що альвеоли спустошуються і можуть сповнитися ексудатом. В результаті суттєво порушується функція дихання.

Причини розвитку рубців можуть бути пов'язані із запальними змінами в органах дихання. Пневмонія, бронхіт, кір, кашлюк, туберкульоз схильні до утворення сполучної тканини, якщо ці захворювання вчасно не вилікувати. Робота в запилених, загазованих приміщеннях призводить до появи професійних "пилових" бронхітів або пневмоконіозу. Розвивається рубцева тканина в легкому та при вдиханні токсичних речовин. Крім цього, до склерозу легені можуть призвести токсоплазмоз, ехінококоз, амебіаз. На певній стадії свого розвитку інфекційний агент "гнездиться" у легкому, руйнує тканину, внаслідок чого й утворюється рубець.

Рубець у легкому може бути різних розмірів. Від величини ураження органу залежить і симптоми. Хворих із дифузним (що охопив весь орган) пневмосклерозом турбує задишка. Спочатку вона проявляється лише за фізичного навантаження. Важко наздогнати трамвай, що стоїть на зупинці, піднятися без ліфта на 9 поверх. Потім проблеми з диханням починають докучати, коли просто йдеш з авоською продуктів, а потім задишка дошкуляє навіть у положенні лежачи перед телевізором. Зрештою вона плавно "трансформується" в серцево-легеневу недостатність. Щоправда, цього хвороби потрібні десятиліття.

Утруднений вдих теж вказує на рубцеву хворобу. Внаслідок гіповентиляції легень з'являється синюшність шкірних покривів під носом. Явною ознакою є сухі хрипи.

Сучасна медицина за цієї патології обмежується симптоматичним лікуванням. Глюкокортикостероїди призначають при виражених алергічних проявах, боротьба з задишкою полягає у застосуванні бронхолітиків в інгаляторній формі, а якщо до того ж є мокротиння при кашлі, терапію доповнюють муколітиками. Серцеві глікозиди показані при серцево-легеневій недостатності. Крім медикаментів, досить ефективні електрофорез, ЛФК. А також масаж грудної клітки, який збільшує приплив крові до легень.

Запобігти прогресу недуги не так складно. При перших ознаках проблем з легенями, слід пройти повноцінне обстеження. На жаль, "прослуховування" не завжди виявляє рубці. Тому необхідні й інші методи діагностики. Якщо рубець знайдено, людині слід остерігатися простудних захворювань, запилених місць, відмовитися від куріння і частіше гуляти в хвойному лісі.

рубці на легенях після пневмонії

рубці на легенях після пневмонії

Після надання першої допомоги хворим з опіками на місці події та під час транспортування бригада «швидкої допомоги» доставляє таких пацієнтів або до центральної районну лікарню, або в обласний опіковий центр (якщо відстань до нього.

Ця стаття призначена для лікарів сімейної медицини, оскільки саме до них незабаром звертатимуться жінки з питаннями, що стосуються не лише здоров'я дитини та інших членів сім'ї, а й репродуктивних планів, перебігу вагітності та пологів.

За 50 років роботи хірургом залишилися в пам'яті багато історії та ситуації. Сподіваюся, читач дасть їм етичні оцінки і сам визначить, що таке добре і що таке погано.

Серед найважливіших проблем практичного акушерства одне з перших місць посідає невиношування вагітності.

Актуальність обговорення проблеми тактики та стратегії поведінки лікаря за наявності у пацієнта гострого абдомінального болю не викликає сумніву.

Нині в Україні склалася вкрай тривожна ситуація щодо ВІЛ-інфекції. У 2005 р. у нашій країні офіційний показник ВІЛ-інфікованості становив 29,4 випадки на 100 000 населення.

Запитання та відповіді по: рубці на легенях після пневмонії

Ще, ДСТ-заперечень. Аналізи на час вступу: ОАК- Hb-141; Е-4,2; L-7,6; е-1; п-5; с-70; л-20; м-4; ШОЕ-15. ОАМ-уд.вага-1,019; реакція-кисла; білок-0; цукор-0; L-1-2; Еп.пл. - 2-3;. ВАК- заг. білок-83,9; АСТ-40,5; АЛТ-33,6; сечовина-8,3; білірубін-19,0; непрямий-16,11; прямий-2,89; ЩФ-54 (чи ще цифра на ксерокопії не видно).

ФБС-дифузний катаральний бронхіт. ФВД-помірне (1ст.) Порушення легеневої вентиляції за обструктивним типом.

Маю цукровий діабет панкреатогенний.

Додаткова інформація: приблизно 2008р. теж хворів приблизно так само, як описав вище. На прийомі у гастроентеролога вона почула хрипи у верхній частині плечей. Був направлений у туб. диспансерну поліклініку. Здав аналізи мокротиння і типу Манту (зараз називається інакше), робили рентген. У результаті було сказано, що я маю щось типу рубця і це наслідки перенесеної невеликої пневмонії на ногах.

Передостаннє ФЛЮ було у квітні 2015р. і все було гаразд.

КТ від 10.11.2015р. (У стаціонарі). При аксіальному скануванні з 2-х сторін дифузне зниження прозорості легеневої тканини по всіх легеневих поясах, переважно праворуч, визначаються різнокаліберні булли, мах розміром 34,6х25,0 мм. На цьому фоні праворуч на кордоні S1-2 визначаються м'якоткане затемнення легеневої паренхіми без чітких контурів, розміром 23,0х12,8/25,0 мм, з бронхограмою на його фоні. Інші легеневі поля без осередкових, інфільтративних та деструктивних змін. Коріння легень не змінено, видимі пайові та сегментарні бронхи повітряні. Рідкого вмісту в пл/порожнинах не виявлено. Органні та судинні структури середостіння диференціюються чітко, медіастинальна клітковина не інфільтрована, ВГЛУ в межах норми. (Опис нирок, печінки та підшлункової - упускаю).

Висновок: отримані дані можуть відповідати правосторонній внутрішньовенної пневмонії, однак не можна виключити і ТБ етілогію виявленого затемнення.

За місяць перебування у стаціонарі мене виписують до поліклініки. При виписці:

ОАК-Hb-156; Е-4,6; L-9,6; е-4; п-7; с-51; л-26; м-11;

ОАМ-уд. вага-1,013; реакція-кисла, білок-0; цукор-2,95; L-2-3; Еп.пл.-1-3;

ВАК- заг.білок-78,9; АСТ-27,4; АЛТ-36,3; сечовина-6,8; білірубін-12,0; непрямий-9,3; прямий-2,7; ЛФ-393.

R-гр. при виписці: в динаміці праворуч у S1-2 відзначається підвищення в прозорості легеневої тканини та зменшення розмірів ділянки затемнення, середньої інтенсивності до 1,76х1,03 см (не можу прочитати), контури чіткі, нерівні. Зліва чисто. Коріння структурне.

Діагноз: осередковий туберкульоз верхньої частки правої легені, фаза інфільтрації. МБТ-. Так, аналізи мокротиння та проби типу Манту – негативні.

У приватній бесіді із зав. діагностичного відділення (де я перебував у стаціонарі), на моє питання про правильність встановленого діагнозу, він висловився приблизно так: я схиляюся більше до поставленого діагнозу через те, що у мене (пацієнта) цукровий діабет і про всяк випадок, для підстрахування. Вже йдетретій місяць мого лікування у ТВ поліклініці. Лікар каже, що динаміки ніякої, але вона має виконати наказ МОЗ та протримати на лікуванні мінімум 6 місяців.

У мене вже проблеми з печінкою, шлунком та жовчним міхуром.

Аналізи з ТБ поліклініки: ВАК від 23.12.15г.- загальний білок-82,6; АСТ-141,5; АЛТ-107,2; сечовина-4,5; креатинін-118; холестерин загальний-4,12; білірубін загальний-19,9; непрямий-15,22; прямий-4,68; ЛФ-416; РПТ (або ДПТ)-282,6. Лікування було припинено, лікував печінку.

ВАК від 11.01.16г.- загальний білок-72,9; АСТ-30,7; АЛТ-33,9; сечовина-7,1; креатинін-102; холестирин загальний-3,63; білірубін загальний-12,6; непрямий-7,19; прямий-5,41; ЛФ-394; РПТ(або ДПТ)-245,6.

ОАК від 11.01.16г. - гемоглобін-142; еритроцити-4,3; кольоровий показник-0,99; Лейкоцити-9,0; нейтрофіли паличкоядерні-14, сегментоядерні-61; еозинофіли-1; лімфоцити-12; моноцити-12; швидкість осідання еритроцитів-30. Продовжив лікування. Весь час лікувався: ізоніазид-2 табл. в день; рифампіцин-ферейн-3 табл. в день; піразинамід-2 табл. 2 рази на день; уколи канаміцин-1 раз на добу; плюс карсил та вітаміни.

ВАК від 01.02.16г.- загальний білок-76,0; АСТ-76,9; АЛТ-176,9; сечовина-7,9; креатинін-79; холестерин загальний-4,31; білірубін загальний-9,9; непрямий-6,7; прямий-3,2; ЛФ-451; РПТ(або ДПТ)-300,1.

Переконливо прошу Вас, за наданими даними, просто висловити Ваше бачення у постановці свого діагнозу, виключивши ознайомлення з уже встановленим.

Буду дуже вдячний, дякую.

почалося все з того, що я почала втрачати у вазі в області живота було гаряче..голодні болі, вирування в кишечнику..було відчуття що я бере енна..сильні болі в спині. м'язова.. найсильніше страждала нервова система , . були спроби суїциду. я думала що божеволію.. Я звернулася до невропатолога.. мені зробили мрт хребта з'ясувалося що у мене остиохандроз грудного і шийного хребців. але як мені пояснив лікар- болів таких викликати не повинно .... біль був ріжучого і пекучого характеру в області лопаток плечі і шиї. призначили масажі та лфк..покращень ніяких небуло.. стан все погіршувався.. я впала в глибоку дипресію.. пила найсильніші антидипресанти. . пішла до гастроентеролога, але там мені сказали після того, як зробили зонд, що в мене психосаматика і порадили змінити спосіб життя. ..я поїхала в інше місто щоб не збожеволіти..покращень небуло..бувало таке іду і різкий біль на підошві ноги начебто зараз трісне шкіра не могла наступати на ногу..наступного дня все проходило без сліду і так кілька раз.. я повернулася до свого міста..влаштувалася на роботу..я за професією дитячий психолог..працювала нянею вдома..через місяць я сильно захворіла. різко піднялася температуга до 39 і жахливий біль по всьому тілу. не могла ходити боліло все..як тільки я намагалася пройтися мене вистачало серце я викликала швидку..перший раз сказали невролгія панічні атаки. другий раз коли викликала сказали що у мене тахікардія, втретє я мало не знепритомніла, приїхала швидка забрали мене але на ранок відпустили сказавши що я здорова-викликала в день по 3 рази так як жила одна і було дуже страшно. раніше із серцем проблем не було ніколи. пішла до місцевої поліклініки. ледве дійшла до неї. Після огляду лікар припустила, що у мене гостра ревматична лихоманка і дала направлення в лікарню. Там мене не прийняли без тесту на ревмопробу. поїхала до приватної клініки здала ревмопробу, 2 дні лежала в лихоманці доки дочекалася відповідь аналізу. .. думала помру. кістки ніби склом мене колупали все тіло наривало. аналізи вийшли негативними. тобто. це був не ревматизм і до лікарні мене не приймуть. я знову пішла в поліклініку там лікар здивувалася чтр я не в лікарні і запропонувала мені виписати рецепт для лікування. я не знаючи що зі мною була згодна на все.. вона прописала мені купу антибіотиків крапельниць навіть для серця км.. під час крапельниць мені було погано. .після стан трохи покращився я вже могла ходити. після закінчення антибіотикотерапії через 2 дні у мене з'явилися болі в гландах не сильні, температури небуло..я знову пішла в поліклініку, лор лікар сказав що ангіна і здивувався що після стільки ліків. сказав здати на ров і на віч. призначили промивання. віч вийшов негативним а рів позитивний. я зі страху побігла до ананімного венеролога.. він знову колов мене тиждень біциліном по моєму, так як чим лікує була таємниця. я знову хотіла покінчити життя самогубством ... тому що не хотіла жити з такою ганьбою і не розуміла звідки це все так як тільки розлучилася з чоловіком і в мене більше після нього нікого не було. чоловік колишній здоровий, бо поїхав жити за кордон і здавав усі аналізи для візи. я не вірила але все ж таки пройшла курс лікування. чи наживився на мені венеролог і досі не розумію. стан мій не покращувався. язик пух відкрилася астма і бронхіт сильна макрота з коричневою домішкою фарингіт шишка під язиком все піднебіння в рубцях на стінці горла гнійнички дрібні..венеролог пояснив мені що нібито це грибок від антибіотиків і призначив антигістамінні. нічого не минало. стан не покращувався навіть висипи на шиї побільшало. астма загострилася я поїхала до аллергологу той мене направив зробити знімок легенів. виявилося, що прекоренева пневмонія. ..знову найсильніші антибіотики виписав. при цьому у мене навіть не було температури. тільки сильна слабкість. після 7 днів антибіотиків макроти стало ще більше покращень ніяких. я пішла до іншого аллерголог він сказав що грибок антибіотики не можна капав фуцис і аскарбінку трохи стало краще. ..після чого я поїхала в центр Пульмонології так як макроти не давали мені життя їх дуже багато й донині. попередньо я здала мазок із зіва та макроту. у позіханні знайшли стафілококу в макроті б геомолітичний срептококів. я не вірила вухам. в Пульмонології мені повторно зробили знімок і кілька аналізів виключили вовчак і ще щось. знову казвлі здати на віч і ров я здала все негативно. виписали вітамінчиків та відправили додому. макроти менше не стало захлинаюся нею. болі в спині та суглобах не дозволяють працювати. а працювати треба. звернулася до невропатолога іншому вже.. вона обстеживши мене сказала що в мене психосаматика і направила до психолога.. від думки що я божеволію жити не хотілося. мені навіть рідні перестав вірити, що я себе погано відчуваю. я пройшла кілька сеансів у психолога. мені легше не ставало. повіривши лікарям, що це психосаматика, я вирішила просто не думати про хворобу і змиритися, що здоровою я вже не буду. на роботі сил не вистачало хронічне нездужання.. і одного прекрасного дня я помітила у своєму калі що щось не ладне. віднесла на аналіз знайшли яйця карликового ціп'яка та лямблії..призначили Більтрицид. всього 2 таблетки..через 2 тижні ще 2. я нічого не розумію все що зі мною було і всі ці діагнози з-за ціп'яків. допоможіть розібратися прошу. і що краще їх знищити. дуже хочу повернутися до нормального життя. мені 29 років я втомилася хворіти. випила 2 таблетки нічого не вийшло. але болі в м'язах сп ще згадала що бачила таке ж у калі у себе ще років зо три тому. як мабуть вони у мене давно