Дифузний токсичний зоб: симптоми, рекомендації при лікуванні. Дифузний токсичний зоб клінічні рекомендації Профілактика і диспансерне спостереження

Редакційні матеріали

ГБОУВПО "Перший МГМУ ім. І. М. Сеченова", Москва

Ключові слова: щитовидна залоза, тиреотоксикоз, гіпертиреоз, хвороба Грейвса, багатовузловий токсичний зоб.

Discussion about European Thyroid Association guidelines on diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation

The article discusses European Thyroid Association guidelines on diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism.

Key words: thyroid, hyperthyroidism, thyrotoxicosis, Graves "disease, toxic multinodular goiter.

У середини 2015 р вийшли перші і оригінальні в своєму роді клінічні рекомендації Європейської тиреоїдної асоціації (ЕТА) з діагностики та лікування субклінічного тиреотоксикозу (Стир). Вони безумовно цікаві, оскільки об'єднують сучасні уявлення про цю проблему, але не позбавлені певних методичних складнощів. Основна з них полягає в тому, що в клінічній практиці ми зіштовхуємося з проблемою лікування Стир взагалі як синдрому, а маємо справу з абсолютно різними по етіології і патогенезу захворювання, які з ним протікають. Таких захворювань і їх подвариантов - більше десяти. Іншими словами, проблема Стир - це не проблема субклінічного гіпотиреозу з протилежним знаком. В останньому випадку ми дійсно вирішуємо тільки одне-єдине питання: призначати при Стир замісну терапію L-T4 чи ні. При тиреотоксикозі, як завжди, проблемою першого рівня є диференціальна діагностика його причин, а подальші дії, на мій погляд, як правило, більшою мірою визначаються саме причиною Стир і характером змін самої щитовидної залози (ЩЗ), ніж ступенем зниження рівня тиреотропного гормону ( ТТГ). Автори представлених рекомендацій пішли по шляху створення моделі з двома змінними: ступінь

зниження рівня ТТГ (Стир 2-го ступеня) і вік (молодий і немолодий), при цьому причину Стир в своїх міркуваннях вони намагаються опустити, що неминуче, оскільки в цьому випадку рекомендації були б занадто громіздкими. Допоміжними вступними, правда, є обмеження про те, що обговорюється тільки ендогенний Стир і тільки стійкий Стир (довше 3 міс, що відразу відсікає цілий ряд захворювань, а саме майже всі, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом (підгострий, безболевой, післяпологовий і цитокіни-індукований -ний тиреоїдити), за винятком аміодарон-індукованого тиреотоксикозу 2 типу). Таким чином, автори вироблять чотири варіанти (2 х 2) субклинического стійкого ендогенного Стир, щодо якої дають рекомендації, на мій погляд дещо абстрактні, оскільки вони відірвані від змін в самій ЩЗ. Хоча слід визнати, що всі без винятку клінічні рекомендації, навіть дуже високого рівня, з будь-якого захворювання, в тій чи іншій мірі абстрактні. У загальному і цілому можна виділити як мінімум чотири проблеми, які одночасно є проблемами клінічними, методичними, а також проблемами складання і клінічного використання таких рекомендацій.

1. Нозологічна гетерогенність

Це основна проблема, і про неї вже сказано вище; саме вона і визначить більшою мірою

тактику лікування і / або спостереження. Тому представлені рекомендації можна назвати рекомендаціями другого рівня, тобто по ним неможливо первинне вивчення проблеми, для їх розуміння потрібно добре знати принципи діагностики та лікування окремих захворювань, що протікають з тиреотоксикозом.

2. Різна вираженість Стир

Представлені рекомендації вперше виділяють два ступені тиреотоксикозу, що, мабуть, ще довго буде осмислюватися. У плані аналізу наявних на сьогоднішній день клінічних досліджень - під Стир автори часто мають на увазі різний по вираженості надлишок тиреоїдних гормонів, як критерій включення вибирають різні рівні ТТГ. Поряд з цим проблема розрізнення "ендогенного - екзогенного" Стир хоч і є досить простий в клінічній практиці, але в наукових роботах дослідники часто їх змішують. Крім того, якщо говорити про пацієнтів старшої вікової групи, то Стир в них дійсно частіше представлений ендогенних варіантом внаслідок функціональної автономії (ФА) ЩЗ, тоді як супрессивная терапія літнім пацієнтам навіть при раку ЩЗ в реальності призначається рідко. Зворотна ситуація у молодих пацієнтів: у них досить рідко зустрічається стійкий ендогенний Стир і всі висновки про патологічному значенні останнього робляться на підставі обстеження пацієнтів, що знаходяться на супресивної терапії Ь-Т4.

3. Дані про патологічному значенні - переважно для ендогенного варіанту в осіб похилого віку

Незважаючи на досить свіжий і оригінальний погляд на проблему Стир, який пропонують ці рекомендації, потрібно чітко розуміти (і автори віддають собі в цьому звіт), що найбільша доказовість щодо того, чи має Стир патологічне значення і, таким чином, вимагає воно корекції , є переважно по відношенню до жінок постменопаузального віку з ендогенних стир зі стійким зниженням рівня ТТГ менше 0,1 мМО / л (категорія стир 2-го ступеня у літніх в даних рекомендаціях). По суті, ця ситуація, як правило, обумовлена \u200b\u200bФА ЩЗ внаслідок багатовузлового токсичного зобу. Решта варіантів Стир, безумовно, потребують не меншої уваги з позиції клінічної практики, але доказовість положень даних рекомендацій щодо них буде неминуче нижче, а самі формулювання - закономірно більш обтічні.

4. Лікування "аналізів", а не конкретного захворювання у конкретного пацієнта

Власне, це універсальна больова точка сучасної ендокринології, яка є практичним вираженням складнощів наукового обґрунтування клінічних втручань в ситуації мінімальних змін тих чи інших лабораторних параметрів при відсутності клінічних проявів і чітких даних про віддалене прогнозі цих "зрушень". Визначення рівня ТТГ є найчастішим гормональним дослідженням в світі, і його знижений або пригнічений рівень вимагає інтерпретації досить часто. Основною перевагою представлених в цій статті рекомендацій по Стир, на мій погляд, є систематизація сучасних уявлень про цю проблему, тобто цей документ має велику наукову цінність. З практичної точки зору документ досить складний і навряд чи може розглядатися як рекомендації для лікарів, особливо первинної ланки, оскільки його положення, незважаючи на наукову цінність, мають багато припущень. В цьому плані в разі тиреотоксикозу (не кажучи вже про субклінічному) мені видається більш практичним нозологический підхід, тобто розробка окремих рекомендацій щодо окремих захворювань ЩЗ.

У цій статті наведено адаптований переклад самих рекомендацій з деякими коментарями, можливо кілька суб'єктивними. Для більш глибокого аналізу проблеми рекомендую ознайомитися з оригінальним текстом рекомендацій, який знаходиться у вільному доступі на сайті European Thyroid Journal. Після кожної рекомендації відповідно до сучасних вимог вказується їх якість, виражене плюсами (низька - +, помірне - ++, високе - +++), і сила (1 - сувора; 2 - слабка). Підзаголовки в тексті нижче відповідають оригіналу рекомендацій.

Лабораторна та етіологічна діагностика Стир

Перший рівень: підтвердження стійкого характеру Стир

Визначення рівня ТТГ є тестом первинної діагностики Стир. При виявленні зниженого рівня ТТГ визначаються рівні тиреоїдних гормонів (св.Т4 і загального (або вільного) Т3) (1 / +++).

Визначення рівня ТТГ використовується для оцінки тяжкості Стир і його градації: ступінь 1 (ТТГ 0,1-0,39 мед / л) і ступінь 2 (ТТГ< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

Необхідно виключити стани, що супроводжуються транзиторним зниженням ТТГ, не пов'язані з Стир, такі як прийом ліків, гіпоталамо-гіпофізарна патологія, психічні хвороби і синдром еутіреоїдной патології (1 / + 00).

При зниженому або прикордонно низькому рівні ТТГ його визначення необхідно повторити через 2-3 міс, оскільки СГіпер визначається як стійке зниження ТТГ (1 / + 00).

Коментар. Повторення ТТГ в динаміці в істотній частині випадків дозволяє виключити більшість захворювань, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом, оскільки його тривалість при цьому вимірюється, як правило, кількома місяцями.

Другий рівень: визначення етіології Стир

При вузловому зобі і стираючи 2-го ступеня для визначення подальшої лікувальної тактики показано проведення сцинтиграфії і по можливості 24-годинного захоплення радіоактивного йоду (1 / + 00).

УЗД з допплерографией може бути вельми інформативним при Стир і вузловому зобі (2 / + 00).

Визначення рівня антитіл до рецептора ТТГ (АТ-рТТГ) може підтвердити діагноз иммуноген-ного тиреотоксикозу (2 / + 00), при цьому останній може бути діагностований і у пацієнтів з вузловим зобом, оскільки АТ-рТТГ в йододефіцитних регіонах визначаються у 17% пацієнтів зі сцінтігра-фически підтвердженим багатовузловим токсичним зобом.

Комп'ютерна томографія без контрасту або МРТ можуть бути використані для діагностики компресійного синдрому у пацієнтів з великим багатовузловим зобом і відповідними симптомами та ознаками (1 / +++).

Третій рівень: оцінка ризику, асоційованого з Стир

ЕКГ, холтерівське моніторування та доппле-ровськ ехокардіографія рекомендуються з метою оцінки серцевого ризику і стану серця і судин у окремих пацієнтів з Стир 2-го ступеня,

зокрема у пацієнтів з аритміями серця, іше-мічного хворобою серця (ІХС) і серцевою недостатністю (1 / + 00).

Кісткова денситометрія і в ряді випадків визначення маркерів кісткового обміну можуть бути використані у окремих пацієнтів з Стир 2-го ступеня (1 / + 00).

Лікування рекомендується у пацієнтів старше 65 років при 2-й стадії Стир з метою зниження ризику її несприятливими наслідками (прогрессірова-ня до манифестного тиреотоксикозу, підвищення загальної смертності, смертності від ІХС, фібриляції передсердь, нехребетних переломів) (1 / ++ 0).

Лікування Стир 1-й стадії у осіб старше 65 років рекомендується для запобігання фібриляції передсердь. З огляду на потенційний ризик серцево-судинних ускладнень, лікування СГіпер 1-й стадії у віці старше 65 років рекомендується у осіб із супутніми захворюваннями серця, діабетом, нирковою недостатністю, інсультом і транзи-Торна ішемічними атаками в анамнезі, а також факторами ризику інсульту, серцевої недостатності , патології коронарних і периферичних артерій (2 / + 00).

Ми рекомендуємо лікування пацієнтів молодше 65 років з 2-м ступенем Стир при стійкому зниженні ТТГ і / або симптомах тиреотоксикозу, особливо якщо при цьому виявляються циркулюючі АТ-рТТГ і / або підвищення захоплення за даними сцинтиграфії (2 / + 00).

Пацієнтам з симптомами тиреотоксикозу можуть бути призначені селективні Р-блокатори або використані методи лікування, спрямовані на ЩЗ. Доза Р-блокаторів визначається частотою серцевих скорочень (ЧСС) (2 / ++ 0).

Коментар. При доведеною уповільненої хвороби Грейвса (БГ) з Стир призначення Р-блокаторів, напевно, буде навіть простіше з клінічної точки зору. По-перше, відмінностей за ймовірністю ремісії тиреотоксикозу в разі призначення тиреостатиков або Р-блокаторів, як відомо, не спостерігається. При цьому призначення тиреостатиков зазвичай фіксується за часом терміном приблизно на 1 рік і вимагає в ідеалі щомісячного контролю функції ЩЗ. У той же час ремісія настільки мляво поточної БГ може наступити і раніше, що буде очевидно в ситуації, коли тиреостатики призначені не будуть. Крім того, у Р-блокаторів виразно менше побічних ефектів і їх призначення допускає не настільки часту оцінку функції ЩЗ.

Лікування Стир у молодих пацієнтів без симптомів зі зниженим, але визначальним ТТГ (1-я ступінь Стир) не рекомендується (відсутня доказова база про переваги лікування). Таких пацієнтів рекомендується спостерігати в динаміці внаслідок низького ризику прогресії Стир до явного тиреотоксикозу, можливості спонтанної ремісії і слабкою доказової бази про ризик ускладнень в цій групі осіб (1 / + 00).

Спостереження рекомендується пацієнтам з 1-м ступенем Стир при відсутності ультразвукових і сцін-тіграфіческіх ознак патології ЩЗ, нормальної ЧСС за даними ЕКГ, нормальною щільністю кісткової тканини і при відсутності факторів ризику серцево-судинних захворювань і остеопорозу (1 / + 00).

Якщо пацієнт не отримує лікування з приводу стійкого Стир, йому необхідно кожні 6-12 міс проводити визначення рівня ТТГ, св.Т4, загального або вільного Т3, а також у разі появи симптоматики (1 / + 00).

Тиреостатичні препарати є засобом першого вибору в лікуванні молодих пацієнтів з хворобою Грейвса, що протікає з Стир 2-го ступеня, і у пацієнтів старше 65 років з БГ, що протікає

з Стир 1-го ступеня, оскільки ймовірність ремісії БГ після 12-18 міс терапії тиреостатиками може досягати 40-50% (1 / + 00). Терапія радіоактивним йодом показана в ситуації поганої переносимості тиреостатиков, а також при рецидиві тиреотоксикозу і у пацієнтів з супутньою серцевою патологією (1 / + 00).

Терапія тиреостатиками або радіоактивним йодом рекомендується пацієнтам з хворобою Грейвса і стираючи у віці старше 65 років і за наявності серцево-судинних захворювань в зв'язку з високим ризиком їх декомпенсації (1 / + 00).

Терапія радіоактивним йодом краща у пацієнтів старше 65 років з Стир 1-й і 2-го ступенів внаслідок багатовузлового токсичного зобу або тиреотоксической аденоми, оскільки в цьому випадку тиреотоксикоз, як правило, має стійкий характер. Крім того, стираючи 2-го ступеня може прогресувати до явного після збільшення споживання або надходження надлишку йоду. У ситуації, коли призначення радіоактивного йоду неможливо (наприклад, людям похилого віку пацієнтам хоспісів, і / або при великим зобі і іншої важкої патології, і / або при симптомах компресії), варіантом лікування може бути довічний прийом тиреостатиков (2 / + 00).

Хірургічне лікування рекомендується пацієнтам з Стир в поєднанні з дуже великим зобом, симптомами компресії, супутнім гіперпараті-реозом або при підозрі на рак ЩЗ (1 / +++). При наявності тих чи інших факторів, що перешкоджають призначенню радіоактивного йоду при Стир 2-го ступеня, операцією вибору є тотальна тиреоїдектомія (1 / ++ 0).

Низькі дози тіамазолу (5-10 мг в день) при необхідності можуть використовуватися для швидкого відновлення еутиреозу у пацієнтів з Стир (1 / + 00). Пацієнтів необхідно інформувати про потенційні побічні ефекти тіамазолу (1 / + 00). Перед призначенням препарату необхідно проведення загального аналізу крові та оцінка рівня печінкових трансаміназ (1 / + 00).

Метою лікування радіоактивним йодом є досягнення еутиреоїдного стану (на тлі замісної терапії Ь-Т4 або без неї) (1 / + 00).

Призначення тіамазолу перед терапією радіоактивним йодом або хірургічним лікуванням рекомендується пацієнтам старше 65 років з серцево-судинними захворюваннями (фібриляція передсердь, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність), а також пацієнтам з підвищеним ризиком їх декомпенсації внаслідок обважнення тиреотоксикозу (2 / + 00). У разі призначення в цій ситуації тіамазолу рекомендується збільшення звичайної дози радіоактивного йоду на 10-15% (1 / +++).

Перед призначенням терапії радіоактивним йодом необхідна оцінка ризику прогресування орбітопатія (курці, значне підвищення рівня Т3 і АТ-рТТГ) (1 / + 00). Профілактика глюкокортикоїдами рекомендується пацієнтам з клінічно явною орбітопатія і курцям (1 / + 00).

Відповідно до рекомендацій Американського коледжу лікарів і Американської кардіологічної асоціації ми рекомендуємо вважати методом вибору лікування фібриляції передсердь і серцевої недостатності при порушеннях функції ЩЗ відновлення еутиреозу, оскільки на тлі тиреотоксикозу більшість кардіотропних препаратів малоефективно. Лікування Стир за допомогою тиреостатичних препаратів є методом першого вибору у літніх пацієнтів з Стир 2-го ступеня, ускладненим фібриляцією передсердь і / або серцевою недостатністю, що часто з-

провождается спонтанним відновленням синусового ритму (1 / + 00).

У пацієнтів з фібриляцією передсердь внаслідок Стир необхідна профілактика тромбоембо-лий. Відповідно до рекомендацій Американської кардіологічної асоціації МНО у пацієнтів з Стир і фібриляцією передсердь необхідно підтримувати в інтервалі 2,0-3,0 (1 / + 00).

Після терапії радіоактивним йодом необхідна досить часта оцінка функції ЩЗ протягом першого року і далі щорічно з метою діагностики розвитку гіпотиреозу або збереження тиреотоксикозу (1 / + 00).

При розвитку гіпотиреозу після терапії радіоактивним йодом або тиреоїдектомії показана замісна терапія L-тироксином (1 / +++).

Хірургічне лікування хвороби Грейвса має на увазі тіреоідектомію, яка запобігає збереження або рецидив тиреотоксикозу, що спостерігаються після часткових резекцій ЩЗ. При солі-тарних автономних вузлових утвореннях може бути зроблена гемітіреоідектомія з резекцією перешийка. При багатовузловий токсичному зобі показана тиреоїдектомія (1 / ++ 0).

Список літератури

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, et al. The 2015 European Thyroid Association Guidelines on Diagnosis and Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism. European Thyroid Journal. 2015; 4 (3): 149-163. doi: 10.1159 / 000438750.

Фадєєв Валентин Вікторович - д.м.н., професор, завідувач кафедри ендокринології ГБОУ ВПО "Перший МГМУ ім. І. М. Сеченова".

Для кореспонденції: Фадєєв Валентин Вікторович - [Email protected]

Коли справа доходить до відчутного поліпшення функції щитовидної залози, необхідно переглянути свій раціон. Дієта при гіпертиреозі допомагає істотно виправити ситуацію в кращу сторону і налагодити функцію ендокринної залози.

Які продукти слід вживати людям хворіють гіпертиреозом, щоб знизити прояв симптомів, і поліпшити стан здоров'я. Як організувати харчування, нормалізувати вагу і продовжити активні роки.

Тиреотоксикоз (гіпертиреоз) - патологічний синдром, викликаний стійким порушенням роботи щитовидної залози, який супроводжується збільшенням її функціональної активності і підвищеним виробленням тиреоїдних гормонів (тироксину, трийодтироніну). Причини стану вивчені недостатньо, але, мабуть, пов'язані з генетичною схильністю, а в механізмі розвитку захворювання відзначається розвиток аутоімунного процесу.

Клінічні прояви тиреотоксикозу типові і включають ряд пов'язаних один з одним симптомів:

1. неврологічні: Підвищена збудливість, дратівливість, тривожність, безсоння, тремтіння в кінцівках.
2. офтальмологічні: Випинання очного яблука, неповне змикання очної щілини (симптом призахідного сонця).
3. диспепсичні: Діарея, спастичний біль в животі.
4. кардіальні: Тахікардія (збільшення ЧСС), порушення серцевого ритму.
5. обмінні: Прискорення метаболізму, зниження маси тіла.
6. загальні: Сухість нігтів і шкіри, випадання волосся, погана переносимість високих температур, спеки.

Основним в терапії гормональних порушень залишається тривалий прийом тиреостатичних препаратів, але корекція харчування також грає важливу роль в лікуванні такого захворювання, як тиреотоксикоз: дієта відновлює обмін речовин в організмі і здійснює профілактику ускладнень.

принципи харчування

Отримати ефект при зміні раціону можливо лише переконавшись, що їжа, яка надходить в організм дійсно здорова і корисна. Тобто, слід уникати напівфабрикатів і оброблених продуктів.

Аспекти здорового харчування:

• Харчування при повинно бути засноване на свіжих фруктах, овочах і пісних білках. Добре ввести в раціон зелені соки з щільних поживних овочів. Для цих цілей підходить капуста, шпинат, спіруліна, вони забезпечують життєво важливі поживні речовини.
• Протизапальні трави, такі як базилік, розмарин, орегано дозволяють поліпшити функцію щитовидної залози. Тим же ефектом володіє імбир, який підсилює імунну функцію організму.
• кістковий бульйон підтримує детоксикацію і сприяє загоєнню поразок в кишечнику, що утворюються під час патології, і здатних погіршити перебіг гіпертиреозу.

Чого слід уникати?

це:

• Продуктів, що містять клейковину. Аглютеновая дієта корисна для відновлення роботи щитовидної залози.
• казеїн А1 необхідно виключити з раціону.
• Штучні ароматизатори та барвники негативно впливають на роботу ендокринної залози.
• цукор. Пригнічує імунну функцію і сприяє ризику утворення аутоімунних захворювань. Надлишок інсуліну і кортизолу збільшує навантаження на наднирники і підшлункову залозу. Неправильне або слабке функціонування цих органів призводить до ослаблення імунітету.
• Продукти містять ГМО також сприяють розвитку патологій в щитовидці.
• Уникайте стимулюючих продуктів: Кофеїну, алкоголю.

Після того, як ви почнете лікування, симптоми гіпертиреозу поступово зникають і людина починає відчувати себе набагато краще.

Необхідно вжити додаткових заходів, які допомагають прискорити настання позитивних змін у здоров'ї:

• Інструкція, отримана від лікаря, багато в чому полегшить життя. Він пояснить, що можна їсти при гіпертиреозі. Якщо ви втратили м'язову масу в період захворювання, потрібно збільшити споживання калорій і білка в раціоні.
• Дієтолог допоможе з плануванням прийому їжі. Вкаже, які продукти благотворно впливають на здоров'я, щоб контролювати гіпертиреоз.

Лікування захворювання може призвести до неприємних наслідків. Яка залежність між поняттями гіпертиреоз і вага, стає зрозуміло при розмові з лікарем. Він пояснить пацієнту пряму залежність і вплив процесів, що відбуваються на метаболізм.

Може сприяти надмірному збільшенню ваги. Інформація та відео в цій статті допомагають зрозуміти, як отримати достатнє харчування, без отримання надлишкових калорій і як схуднути при гіпертиреозі.

Необхідно збалансувати надходження натрію і кальцію, які відіграють ключову роль дієтичних міркувань для людей з гіпертиреозом.

Підвищений вміст активних гормонів щитовидної залози в крові пацієнта призводить до витончення кісток. Хворі потребують надходження кальцію щодня, щоб перешкоджати розвитку остеопорозу. Дорослим від 19 до 50 років рекомендована добова доза 1000 мг кальцію, для іншої вікової групи від 51 до 70 років необхідно підвищити його надходження до 1200 мг.

Вітамін D так само повинен надходити в організм хворого, щоб досягти лікувального ефекту. Рекомендований прийом 600 міжнародних одиниць для дорослих, і 800 для людей з більш старшої групи.

На що звернути увагу?

магній

Необхідний при захворюванні щитовидної залози, особливо корисний щодо метаболізму йоду. При гіпертиреозі значно знижується концентрація кальцію, магнію і цинку. Включення в раціон багатих магнієм продуктів, таких як листові зелені овочі, горіхи, насіння в значній мірі допомагає компенсувати його нестачу.

Овес

Корисний рис при гіпертиреозі, використовують в їжу, щоб боротися зі слабкістю і виснаженням, викликаним надмірною секрецією гормону в організмі. Вони збільшують швидкість метаболізму і підвищують активність симпатичної нервової системи. Такий процес сприяє збільшенню стресу і втоми в організмі.

Овес традиційно вважається м'яким стимулятором, тонізує нервову діяльність при її слабкості.

Собача

Відомий своєю дією як природний бета-блокатор і допомагає контролювати тахікардію. Здатний знижувати активність щитовидки, тим самим допомагає полегшити симптоми гіпертиреозу.

Чай (200 мл): заварити половину чайної ложки сировини і настояти не менше 5 хвилин. Позитивний ефект досягається при 3-х разовому прийомі.

До речі, прийом пустирника слід скасувати, якщо лікар призначив седативні засоби.

Мелісса

Лимонний бальзам або меліса лікарська допомагає нормалізувати гіперактивність щитовидної залози за рахунок зниження рівня ТТГ. У складі рослини флавоноїди, фенольні кислоти і інші корисні сполуки, які регулюють щитовидну залозу.

Речовини рослини блокують активність антитіл, які стимулюють діяльність ендокринної залози, і сприяють. Чай з додаванням меліси відновлює нормальну роботу щитовидки.

Чай (200 мл): приблизно 2 столові ложки трави заливають окропом, коли температура води спаде, треба процідити. Прийом на добу - 3 рази.

Для початку терапії краще взяти 1 столову ложку меліси, далі поступово збільшувати кількість і довести до 2 ложок.

брокколі

Хрестоцвітних овочів, містить ізотіоціанати і гойтрогени, які стримують виробництво гормонів щитовидною залозою. Тим, хто страждає від гіпертиреозу повинні по можливості більше їсти сирий брокколі. Брюссельська і цвітна капуста, бруква, ріпа, кольрабі повинні бути присутніми в раціоні.

соєві продукти

Дослідження показують, що помірна концентрація соєвих стеарину покращує протягом гіпертиреозу. Якщо за смаковими якостями вам не підходять соєві продукти, зверніть увагу на горіхи, яйця, морську рибу і бобові.

Омега-3 жирні кислоти

При нестачі утворюється гормональний дисбаланс, в тому числі гормонів щитовидної залози. Незамінні жирні кислоти є будівельними блоками для гормонів, які контролюють імунну функцію і ріст клітин.

Збільшуйте кількість омега-3 жирних кислот в раціоні, вживайте більше морської риби, лляне масло і насіння, волоські горіхи.

водорості

Морські рослини хороший джерело йоду, важливого мінералу для здоров'я щитовидної залози. Природний йод присутній у водоростях і може нормалізувати роботу ендокринної залози і уникнути пов'язаних з нею розладів: ожиріння і застою лімфи в судинах. У водоростях багато міститься вітаміну К, групи В, фолієвої кислоти, магнію і кальцію.

Використовуйте будь-які доступні морські продукти. Вони можуть бути в сушеному вигляді або консервовані. Додавайте в основне блюдо, піцу або салат.

капуста

Корисний продукт, який допомагає впоратися з гіпертиреозом. Містить біологічно активні речовини, гойтрогени, які знижують виробництво гормонів щитовидної залози. Вводите сиру капусту в свій раціон, щоб лікувальна користь була ефективною.

ягоди

Тижневий раціон пацієнтів з тиреотоксикозом

Виходячи з рекомендацій, описаних вище, пацієнт з тиреотоксикозом повинна харчуватися повноцінно і різноманітно, при цьому обмежуючи жирні, смажені страви і продукти, що негативно впливають на травлення. Зразкове меню лікувальної дієти при захворюваннях, що супроводжуються гіпертиреозом, ви знайдете нижче.

понеділок

• сніданок:

1. вівсяна каша (на молоці, розведеному водою в пропорції 1: 1);
2. сирники з сиру зі сметаною;
3. трав'яний чай.

• Другий сніданок:

1. печене яблуко з корицею.

• обід:

1. легкий суп на овочевому бульйоні;
2. компот із сухофруктів.

• Полудень:

1. натуральний йогурт;
2. крекери.

• вечеря:

1. салат зі свіжих овочів;
2. компот.

вівторок

• сніданок:

1. яйця, відварені круто;
2. бутерброд з ц / з хліба з відвареної яловичиною;
3. ромашковий чай.

• Другий сніданок:

1. сир зі сметаною.

• обід:

1. гречаний суп на нежирному курячому бульйоні;
2. парові котлети з рисом;
3. ягідний морс.

• Полудень:

1. яблуко.

• вечеря:

1. тушковані овочі з м'ясом;
2. компот.

середа

• сніданок:

1. гречана каша на молоці;
2. сирна запіканка з фруктами;
3. трав'яний чай з м'ятою.

• Другий сніданок:

1. тост з домашнім печінковим паштетом.

• обід:

1. суп-локшина з куркою;
2. риба, запечена з картоплею;
3. ягідний морс.

• Полудень:

1. сухофрукти, горіхи.

• вечеря:

1. вареники з сиром;
2. компот.

четвер

• сніданок:

1. молочний суп з локшиною;
2. бутерброд з адигейським сиром;
3. ромашковий чай.

• Другий сніданок:

1. крекери;
2. натуральний йогурт.

• обід:

1. овочевий суп;
2. парові биточки з гречкою;
3. компот.

• Полудень:

1. банан.

• вечеря:

1. запіканка з ц / з макаронів і нежирного фаршу зі сметаною;
2. компот.

П'ятниця

• сніданок:

1. омлет, приготовлений на пару;
2. салат зі свіжих овочів;
3. тост із житнього хліба;
4. трав'яний чай.

• Другий сніданок:

1. сирні сирники зі сметаною.

• обід:

1. рисовий суп на м'ясному бульйоні;
2. відварну картоплю з тушкованою яловичиною;
3. ягідний морс.

• Полудень:

1. крекери
2. кисле молоко.

• вечеря:

1. парові котлети з рибного фаршу;
2. салат зі свіжих овочів;
3. компот.

субота

• сніданок:

1. пшоняна каша з гарбузом;
2. сирна запіканка з родзинками;
3. трав'яний чай з м'ятою.

• Другий сніданок:

1. печене яблуко.

• обід:

1. суп з брокколі і зеленим горошком;
2. м'ясо по-китайськи з овочами;
3. компот.

• Полудень:

1. горіхи, сухофрукти;
2. чай з м'ятою.

• вечеря:

1. минтай, приготований на пару;
2. салат зі свіжих овочів;
3. компот.

неділя

• сніданок:

1. млинці з гречаного борошна зі сметаною і медом;
2. ромашковий чай.

• Другий сніданок:

1. натуральний йогурт;
2. фрукти.

• обід:

1. овочевий суп;
2. тушковане м'ясо з овочами;
3. компот.

• Полудень:

1. інжир, фініки, волоські горіхи;
2. чай з м'ятою.

• вечеря:

1. риба, приготована на пару;
2. салат зі свіжих овочів;
3. компот.

• Перед сном:

1. стакан кефіру.

Вище ми розглянули рецепти + харчування при тиреотоксикозі. Хоча збалансована лікувальна дієта і не виключає необхідності прийому таблеток, на сьогоднішній день - це єдиний спосіб, що дозволяє пацієнтові своїми руками поправити здоров'я і домогтися якнайшвидшого одужання.

Діагноз тиреотоксикозу ґрунтується на характерній клінічній картині, лабораторних показниках (високий рівень свТ4 і свТ3 і низький вміст ТТГ в крові). Cпеціфіческім маркером ДТЗ є антитіла до рТТГ. Клінічна діагностика тиреотоксикозу має на увазі виявлення симптомів порушення функції ЩЗ, пальпаторно оцінку розмірів і структури ЩЗ, виявлення захворювань, супутніх тиреоїдної патології (ЕОП, акропатія, претібіальная мікседема), виявлення ускладнень тиреотоксикозу.

2,1 Скарги і анамнез.

2,2 Фізикальне обстеження.

2,3 Лабораторна діагностика.

Лікування аміодароном пов'язано з розвитком дисфункції щитовидної залози (ЩЗ) і змінами лабораторних показників її функцій. Виділяють індукований аміодароном гіпотиреоз (АІГ) і аміодарон-індукований тиреотоксикоз (RTA). Існують також змішані / недиференційовані форми. Хоча АІГ може розвиватися у пацієнтів з нормальною ЩЗ і відсутністю аутоімунної реакції, він найчастіше розвивається у пацієнтів з прихованим хронічним аутоімунний тиреоїдит, переважає у жінок, а також в йод-насичених областях.
У всіх пацієнтів, які отримували лікування аміодароном, відзначаються ранні (<3 мес.) или поздние (>3 міс.) Зміни рівня сироваткових тиреоїдних гормонів в аналізах. Високий вміст йоду в аміодарон підвищує концентрацію неорганічного йоду в плазмі крові і виділення йоду з сечею. Через ефект Вольфа - Чайкова ЩЗ адаптується до перевантаження йодом шляхом придушення органіфікації йоду і зниження рівнів гормонів ЩЗ. Останній ефект - основна причина підвищення концентрації сироваткового тиреотропного гормону.
У той час як АІГ легко лікується, АІТ є діагностичну і терапевтичну складність. Більшість пацієнтів з АІТ 2 (деструктивним тиреоидитом) успішно лікуються глюкокортикостероидами (ГК), їм може не знадобитися відміна аміодарону. Лікування АИТ 1 (змішаних / недиференційованих форм) - набагато складніше завдання через стійкості йодонасищенной залози до антитиреоїдних препаратів. З урахуванням складнощів діагностичної диференціації між АИТ 1 і змішаними / недиференційованими формами часто використовується комбіноване лікування.

Ключові слова: дисфункція щитовидної залози, йод, аміодарон-індукований гіпотиреоз, аміодарон-індукований тиреотоксикоз, тиреоїдектомія, аміодарон.

Для цитування:Демидова Т.Ю., Кішковіч Ю.С., Ладигіна Д.О. Ведення пацієнтів з аміодарон-асоційованої дисфункцією щитовидної залози. Новини Європейської тіреоідологіческой асоціації 2018 р // РМЗ. 2018. №11 (II). С. 101-104

Patient management with amiodarone-associated thyroid dysfunction. News of the European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Treatment with amiodarone is associated with the development of thyroid dysfunction and changes in laboratory parameters of its functions. There are amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) and amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). There are also mixed / undifferentiated forms. Although AIH can develop in patients with normal thyroid and absence of an autoimmune reaction, it most often develops in patients with latent chronic autoimmune thyroiditis, prevails in women as well as in iodine-saturated areas.
All patients treated with amiodarone had early (<3 months) or late (>3 months) changes in serum thyroid hormone levels in the analyzes. The high content of iodine in amiodarone increases the inorganic iodine of the blood plasma and the excretion of iodine with urine. Due to the Wolff-Chaikoff effect, a thyroid gland adapts to iodine overload by suppressing the organification of iodine and reducing the levels of thyroid hormones. The latter effect is the main cause of an increase in serum thyrotropic hormone concentration.
While AIH is easily treated, AIT represents itself as the diagnostic and therapeutic difficulty. Most patients with AIT 2 (destructive thyroiditis) are successfully treated with glucocorticosteroids, and may not need to cancel amiodarone. Treatment of AIT 1 (mixed / undifferentiated forms) is a much more difficult task due to the resistance of the iodine-saturated gland to antithyroid drugs. Taking into account the difficulties in the diagnostic differentiation between AIT 1 and mixed / undifferentiated forms, the combined treatment is often used.

Key words: thyroid dysfunction, iodine, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.
For citation: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Patient management with amiodarone-associated thyroid dysfunction. News of the European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. № 11 (II). P. 101-104.

У статті представлені новини Європейської тіреоідологіческой асоціації 2018 р Висвітлено особливості ведення пацієнтів з аміодарон-асоційованої дисфункцією щитовидної залози (гіпотиреоз, тиреотоксикоз).

Вступ

Патогенез змін ЩЗ при лікуванні аміодароном і тактика лікування її дисфункції

Як аміодарон впливає на аналізи, які оцінюють функцію ЩЗ, у еутиреоїдних пацієнтів?

АІГ не потребує відміни аміодарону. Лікування левотироксином натрію (ЛН) рекомендовано у всіх випадках манифестного гіпотиреозу, в той час як цього можна уникнути при субклінічних формах, особливо у літніх людей, але необхідно часто оцінювати тиреоїдний статус для виявлення можливого прогресування гіпотиреозу (рис. 1).

Скільки типів АІТ може бути виділено і які діагностичні критерії?

Чи завжди АІТ - надзвичайна ситуація?

Чи може терапія аміодароном бути продовжена в деяких випадках АИТ?

Яка тактика лікування при АІТ 1?

Яка тактика при АІТ 2?

Яка тактика при змішаних / недиференційованих формах АИТ?

Чи може прийом аміодарону бути відновлений (якщо необхідно) у пацієнтів з попереднім АИТ?

висновок

література

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Approach to the patient with amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. P. 2529-2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid // Endocr. Rev. 2001. Vol. 22. P. 240-254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnosis and management of amiodarone-induced thyrotoxicosis: similarities and differences between North American and European thyroidologists // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008. Vol. 69. P. 812-818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: an overview of UK management // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936-937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Determinants and outcome of amiodarone-associated thyroid dysfunction // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011. Vol. 75. P. 388-394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Incidence, predictability, and pathogenesis of amiodarone-induced thyrotoxicosis and hypothyroidism // Am. J. Med. 1991. Vol. 91. P. 507-511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Are selective increases in serum thyroxine (T4) due to iodinated inhibitors of T4 monodeiodination indicative of hyperthyroidism? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058-1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. et al. Amiodarone, thyroid indexes, and altered thyroid function: long-term serial effects in patients with cardiac arrhythmias // Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. P. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Amiodarone and thyroid hormone action // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257-264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Amiodarone reversibly decreases sodium-iodide symporter mRNA expression at therapeutic concentrations and induces antioxidant responses at supraphysiological concentrations in cultured human thyroid follicles // Thyroid. 2007. Vol. 17. P. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Hyperthyroxinemia with bradycardia and normal thyrotropin secretion after chronic amiodarone administration // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997-1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Thyroxine and triiodothyronine kinetics in cardiac patients taking amiodarone // Acta Endocrinol. (Copenh). 1986. Vol. 111. P. 193-199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Clinical and chemical assessment of thyroid function during therapy with amiodarone // Arch. Intern. Med. 1984. Vol. 144. P. 487-490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone and the thyroid: pharmacological, toxic and therapeutic effects // J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435-443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Amiodarone and thyroid hormone metabolism // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909-914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. SAFE-T Investigators: Thyroid function abnormalities during amiodarone therapy for persistent atrial fibrillation // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 880-885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Environmental iodine content, female sex and age are associated with new-onset amiodaroneinduced hypothyroidism: a systematic review and meta-analysis of adverse reactions of amiodarone on the thyroid / / Cardiology. 2016. Vol. 134. P. 366-371.
18. Harjai K., Licata A. Effects of Amiodarone on thyroid function // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 126. P. 63-73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Thyrotoxicosis associated with the use of amiodarone: the utility of ultrasound in patient management // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172-176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. et al. Proportion of type 1 and type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis has changed over a 27-year period in Italy // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007. Vol. 67. P. 533-537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Diagnosis of amiodarone-iodine-induced thyrotoxicosis (AIIT) associated with severe nonthyroidal illness // J. Endocrinol. Invest. 1987. Vol. 10. P. 589-591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. The presence of anti-thyroglobulin (TgAb) and / or anti-thyroperoxidase antibodies (TPOAb) does not exclude the diagnosis of type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Endocrinol. Invest. 2016. Vol. 39. P. 585-591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Color-flow Doppler sonography in the differential diagnosis and management of amiodarone-induced thyrotoxicosis // Acta Radiol. 2007. Vol. 48. P. 628-634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis is a predictor of adverse cardiovascular outcome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 109-114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: left ventricular dysfunction is associated with increased mortality // Eur. J. Endocrinol. 2006. Vol. 154. P. 533-536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Natural history of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in the community // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 977-982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Effects of amiodarone, thyroid hormones and CYP2C9 and VKORC1 polymorphisms on warfarin metabolism: a review of the literature // Endocr. Pract. 2013. Vol. 19. P. 1043-1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodarone and the thyroid: a 2012 update // J. Endocrinol. Invest. 2012. Vol. 35. P. 340-348.
29. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. et al. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: a randomized clinical trial // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499-506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Continuation of amiodarone therapy despite type II amiodarone-induced thyrotoxicosis // Drug Saf. 2006. Vol. 29. P. 231-236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Mild and short recurrence of type II amiodarone-induced thyrotoxicosis in three patients receiving amiodarone continuously for more than 10 years // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531-538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Continuation of amiodarone delays restoration of euthyroidism in patients with type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis treated with prednisone: a pilot study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 96. P. 3374-3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodarone and thyroid // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 23. P. 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodarone and the thyroid // Endokrynol. Pol. 2015. Vol. 66. P. 176-186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Benzofuran derivatives and the thyroid // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. Vol. 70. P.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Glucocorticoid response in amiodarone-induced thyrotoxicosis resulting from destructive thyroiditis is predicted by thyroid volume and serum free thyroid hormone concentrations // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92. P. 556-562.
37. Vanderpump M.P.J. Use of glucocorticoids in amiodarone-induced thyrotoxicosis // Nat. Rev. Endocrinol. 2009. Vol. 5. P. 650-651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis recurrence after amiodarone reintroduction // Am. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112-1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Can amiodarone be restarted after amiodarone-induced thyrotoxicosis? // Thyroid. 2004. Vol. 14. P. 149-153.

Гіперфункція щитовидної залози є найпоширенішим захворюванням, яке трапляється як у пацієнтів чоловічої, так і жіночої статі. При захворюваннях, пов'язаних з ендокринною системою, страждає весь організм. При цьому ускладнення від подібних патологій можуть бути небезпечними. Тому всім людям, які знаходяться в групі ризику, слід періодично відвідувати ендокринолога і проходити ретельне обстеження.

Що таке гіперфункція щитовидної залози?

Найбільш поширеним захворюванням ендокринної системи є гіперфункція щитовидки. Цей синдром в медицині ще називають гіпертиреозом. При цьому захворюванні спостерігається підвищена активність органу і виробляється занадто багато гормонів, в результаті чого порушується основний обмін.

При гіпертиреозі часто відзначається порушення зв'язку між гіпофізом, гіпоталамусом і щитовидною залозою.

У пацієнта може відзначатися і гіпо - і гіперфункція щитовидки. Від цього залежать симптоми захворювання, які можуть бути як вираженими, так і практично непомітними.

Гіперфункція щитовидки може мати кілька форм. Вони залежать від ступеня занедбаності хвороби. На ранній стадії може відзначатися субклінічний гіпертиреоз. При цьому явних симптомів може і не бути, але аналізи покажуть зміна гормонального фону. Перші ознаки захворювання найчастіше виникають тільки при маніфестному гіпертиреозі. Якщо хвороба не вилікувати на цьому етапі, з'являться ускладнення. У цьому випадку вже можна не тільки загострення симптоматики, але і проблеми з важливими органами і функціями, що призводить до небезпечних наслідків.

причини

Точні причини підвищеної функції (гіперфункції) щитовидки встановити складно. Але існує особлива група людей, які ризикують захворіти більше, ніж інші. Найчастіше подібна хвороба розвивається у людей, які мають спадкову схильність.

Але також причинами виникнення гіпертиреозу може стати нервове перенапруження, інфекційне захворювання і неправильне лікування гормональними препаратами.

Гіперфункція сама по собі не є небезпечною і може бути легко усунена. Але якщо не звертати на патологію уваги, можливі ускладнення.

Гіперфункція може бути симптомом небезпечного захворювання. Тому її діагностика може дати лікареві вірний напрям в постановці правильного діагнозу. Наприклад, подібний стан можливо в наступних випадках:

• розвитку дифузного токсичного зобу;
• при аутоімунному тіреотіде;
• при прийомі радіоактивного йоду і його надлишку в організмі;
• якщо рак щитовидки;
• при трофобластном тиреотоксикозі;
• при пухлинах гіпофіза;
• якщо гепатит С.

Варто зауважити, що іноді гіперфункція щитовидки виникає з причин, не пов'язаних з цим органом. Наприклад, таке явище можливо при захворюваннях яєчників.

Симптоми гіперфункції щитовидної залози

Симптоматика у подібної патології може бути різною. Все залежить від ступеня занедбаності проблеми і причин, які її викликали. У деяких пацієнтів зовсім не проявляються ніякі видимі симптоми.

Якщо гіперфункція і проявить себе, то, швидше за все, це буде виражатися в таких симптомах, як:

• різка втрата ваги при нормальному харчуванні;
• сильна дратівливість;
• тривожність;
• швидка стомлюваність;
• посилене серцебиття;
• тремтіння в кінцівках або у всьому тілі;
• сльозоточивість очей;
• проблеми з шлунково-кишкового тракту;
• у жінок не виключається порушення менструального циклу і підвищена пітливість;
• чоловік може відчути зниження потенції.

Явною ознакою гіперфункції є базедова хвороба. Це захворювання проявляється у вигляді виряченими очима і збільшення щитовидної залози. При цьому розміри органа іноді настільки великі, що на шиї з'являється шишка, яка може перерости в пухлину. Така форма хвороби найчастіше виникає у дітей.

У літньому віці гіперфункція в основному характеризується нерівномірним розростанням органу. Це провокує утворення шишок на шиї. Також проблеми зі щитовидкою можуть вплинути на роботу серцевого м'яза, що викликає підвищення артеріального тиску і збільшення частоти пульсу. Не виключається порушення пам'яті і зниження уваги.

діагностика

Для того щоб поставити правильний діагноз, фахівця потрібно провести ретельне обстеження пацієнта.

Проблема гіперфункції полягає в тому, що на ранніх стадіях виникнення захворювання може не бути явних ознак, тому візуальний огляд не дасть ніяких результатів.

Тому важливим етапом діагностики є взяття аналізу крові. Лабораторне дослідження допоможе визначити підвищені антитіла до гормонів чи ні. В обов'язковому порядку фахівець призначає і ультразвукове обстеження щитовидки. Це дає можливість виявити збільшення розмірів органу або визначити наявність вузлів щитовидної залози. Ця інформація важлива для постановки правильного діагнозу і визначення ступеня занедбаності хвороби.

Якщо у фахівця залишаться сумніви, може бути призначена томографія. Додатково використовується ЕКГ і біопсія при підозрі на рак.

лікування

Перше, з чого слід почати лікування гіперфункції щитовидної залози, - це забезпечити пацієнтові спокійну обстановку без зовнішніх подразників. Друге - це дотримання дієти, яка повинна включати рослинні і молочні продукти. Крім того, лікар призначає хворому препарати, спрямовані на блокування діяльності щитовидки.

Люди, у яких спостерігається підвищена функція щитовидної залози, повинні обов'язково спостерігатися у ендокринолога. Як тільки з'являться навіть незначні порушення з боку роботи органу, призначаються протівощітовідние кошти і глюкоза.

З боку хворого всі сили повинні бути спрямовані на зниження температури тіла і попередження зневоднення організму.

Іноді використовується радіоактивний йод, який пошкоджує клітини залози. Однак цей метод лікування не підходить вагітним представницям прекрасної статі.

Що стосується операції, то вона використовується тільки тоді, коли виявляються новоутворення в органі. Найчастіше метод, яким буде проводитися терапія, вибирає сам хворий, орієнтуючись на рекомендації лікаря.

Народні засоби

Якщо гіперфункція щитовидки знаходиться на початковій стадії розвитку, можна спробувати обійтися і без ліків. При правильно підібраних засобах народної медицини можна домогтися гарних результатів.

Вважається, що в рішенні цієї проблеми допомагають глиняні компреси, відвари цикорію і різні настоянки.

Для нормалізації стану щитовидної залози корисна календула, гілки та нирки вишні, а також валеріана.

дієта

Для підвищення ефективності будь-якого лікування при гіперфункції слід велику увагу приділяти харчуванню. Пацієнт повинен обов'язково відмовитися від шкідливих звичок. В іншому випадку від лікування не буде результату.

Дієта при гіперфункції в обов'язковому порядку включає в себе продукти з великою кількістю вуглеводів, вітамінів і мінералів. Фахівці рекомендують в першу чергу молочну продукцію і свіжі овочі.

Виключити потрібно все, що може привести до надмірного збудження нервової системи. Йдеться про каву, гіркому шоколаді, алкоголі і міцному чаї.

ускладнення

Якщо не усунути проблему зі щитовидною залозою, це може привести до порушення роботи багатьох органів. Зокрема, страждає серце і судини, які відчувають підвищене навантаження. Захворювання позначається і на шлунково-кишкового тракту. Найчастішим ускладненням гіперфункції є сильний психоз, з яким неможливо впоратися без допомоги психотерапевта.

У чому відмінності між L-тироксином і Еутіроксом?

Для лікування гіпотиреозу застосовуються синтетичні препарати гормону Т4 - L-тироксин і його аналоги.

Показання до застосування L-тироксину і Еутироксу

Щитовидна залоза - один з найважливіших органів ендокринної системи. Вона виробляє тиреоїдні гормони, які регулюють процес поглинання кисню клітинами, обмін речовин, психічну діяльність. Йодтироніни Т3 і Т4 безпосередньо впливають на рівень активності людини і підсилюють вироблення кров'яних тілець.

При недостатній функціональності щитовидної залози, пов'язаної з запальними процесами, аутоімунними захворюваннями або пухлинами в її тканинах, вона перестає постачати необхідну кількість гормонів. Гіпотиреоз проявляється хронічною втомою, сухістю шкіри і волосся, порушеннями серцевого ритму і реакції, проблемами з репродуктивною системою, анемією і іншими неприємними симптомами.

При гіпертиреозі (надлишкової виробленні йодовмісних гормонів) замісна терапія синтетичними аналогами тироксину призначається в комплекті з тиреостатиками (ліками, що пригнічують вироблення власних гормонів), після радіойодтерапією або операції, які знищують клітини залози.

Таким чином, препарати тироксину можуть призначатися при:

• гіпотиреозі, обумовленому порушенням функціональності клітин щитовидної залози;
• гіпотиреозі, зумовленому недостатньою стимуляцією секреторного органу гормоном ТТГ;
• тиреотоксикозі і гіпертиреозі (в поєднанні з тиреостатиками або хірургічним лікуванням);
• еутиреоїдному і дифузному токсичному зобі;
• після оперативного втручання з приводу раку щитовидної залози, в ході якого була вилучена вся тиреоидная тканину або її частина (в разі, якщо залишилися клітини не здатні виробляти досить гормонів);
• діагностиці (тест на супрессию функції щитовидки синтетичними препаратами тироксину).

схожість препаратів

Діюча речовина препаратів, які застосовуються в замісної терапії аналогами Т4, однаково - левотироксин натрію. Приставка «ліво» вказує на структуру синтетичного ізомери - левовращающий. Після від'єднання одного атома йоду і часткового переходу в більш активну форму (трийодтиронін) він здатний впливати на білковий і жировий обмін, ріст тканин, активність нервової і серцево-судинної систем і пригнічувати вироблення деяких гормонів гіпоталамуса і гіпофіза.

Обидва ліки для поліпшення їх засвоюваності приймаються строго натщесерце, за півгодини до першого прийому їжі і з великою кількістю води - це максимізує всмоктування діючої компонента. Подрібнювати таблетки не рекомендується (за винятком терапії у маленьких дітей зі спеціальною вказівкою лікаря).

Обидва препарати можна призначати під час вагітності, тому що тироксин не проникає крізь плацентарний бар'єр. У період грудного вигодовування рекомендується більш ретельне спостереження за пацієнткою і зменшені дози гормону. Відпустка всіх таблеток з аналогами тироксину здійснюється строго за рецептом.

Ефект «Еутироксу» і «Л-тироксину» настає приблизно через один і той же термін: клінічне дію препарату помітно вже на 3-5 добу після початку терапії, зникнення симптомів гіпотиреозу відбувається трохи пізніше - через 7-12 днів.

Відмінності «Еутироксу» і «Л-тироксину»

Однак якщо у обох ліків один і той же діючий компонент, то в чому ж тоді різниця і що краще - Еутірокс або Л-тироксин?

Препарати тиреоїдних гормонів випускаються різними виробниками. Найбільш затребуваними на ринку є чотири марки ліки:

• L-тироксин Берлін-Хемі (виробництва Німеччини, Європейського фармакологічного концерну);
• L-тироксин (виробництва РФ);
• L-тироксин-Акрі (виробництва РФ);
• Еутірокс (виробництва Німеччини).

Ефективність препарату значною мірою залежить від строгості дотримання технології при його виробництві, тому європейські ліки є більш надійними в лікуванні. Нерідко ендокринологи виписують рецепт із зазначенням лише діючої речовини (левотироксину) і дозування, в такому випадку пацієнт може віддати перевагу менш дорогий дженерик.

Незважаючи на те, що всі ці препарати пройшли відповідне ліцензування та перевірки на відповідність, нерідко складається враження, що ліки однієї марки діє менш ефективно, ніж інший. Крім різниці в сировині і реагентах, які використовуються при отриманні синтетичного гормону, різниця може бути пов'язана з:

• помилками в схемі прийому або дозуванні ліки;
• контрафактною продукцією;
• недотриманням умов зберігання препарату продавцем або покупцем;
• різницею в сприйнятливості до допоміжних компонентів ліки.

Відчутне розходження спостерігається і в цінах на препарати. Російські аналоги тироксину обійдуться пацієнтам в 1,5-2 рази дешевше. Така різниця пов'язана з тим, що виробники користуються готової технологією, а не проводять клінічних випробувань і багаторазових сліпих тестувань ліки з вибором найбільш ефективного складу. Також більш низька ціна на препарат може бути пов'язана зі здешевленням праці та використанням менш точної технології виробництва.

Різниця у допоміжних речовинах

Основні відмінності між препаратами полягають в переліку допоміжних речовин. Маса активної речовини займає менше відсотка від ваги таблетки: весь інший обсяг займає «баласт» з додаткових речовин, які впливають на швидкість всмоктування активного компонента.

У препараті «Еутірокс» містяться:

• кукурудзяний крохмаль;
• кроскармелоза натрію;
• желатин;
• стеарат магнію;
• молочний цукор (лактоза).

«L-тироксин Берлін-Хемі» відрізняється дещо іншим набором допоміжних речовин:

• гідрофосфат кальцію;
• мікрокристалічна целюлоза;
• натрієва солькарбоксіметілкрахмала;
• парціальні довголанцюгові гліцериди;
• декстрин.

Ліки російських марок містить лактозу, стеарат магнію і лудіпресс.

Деякі компоненти препаратів можуть викликати алергію. На тлі прийому ліків з алергеном у деяких пацієнтів може виникати кропив'янка, набряки, свербіж та інші прояви імунної реакції. Припинення замісної терапії гормоном через алергію не рекомендується. Зазвичай лікарі призначають пацієнтові курс антигістамінних препаратів і змінюють основне ліки. Наприклад, при алергії на лактозу може знадобитися зміна російського «Л-тироксину» або «Еутироксу» на «L-тироксин Берлін-Хемі».

Багато пацієнтів відзначають, що ефект від «L-тироксину» настає швидше, ніж від «Еутироксу». Відмінності ліків можуть бути обумовлені впливом допоміжних речовин і якості їх пресування на всмоктуваність гормону з шлунково-кишкового тракту. За офіційними даними, статистично значущої різниці у фармакокінетиці (процесах всмоктування і виведення діючої речовини в організмі людини) між чотирма марками препарату не виявлено.

дозування препаратів

Добова доза гормону підбирається ендокринологом. По можливості вибору індивідуальної схеми лікування німецький препарат «Еутірокс» значно виграє у інших марок: він випускається з дозуванням 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 і 0,15 мг левотироксину.

L-тироксин європейського і вітчизняного виробництва має менш широку лінійку дозувань. Російська марка може запропонувати пацієнтам тільки таблетки з 0,05 і 0,1 мг гормону. У терапевтичній практиці зазвичай використовуються останні.

Препарат з нестандартною дозуванням хороший при складанні схеми лікування для пацієнтів з високою сприйнятливістю до тироксину. Малі дози застосовуються при лікуванні гіпотиреозу у дітей.

Навіть не дуже значне перевищення добової дози протягом декількох днів може спровокувати появу нудоти, головного болю, тахікардії, безсоння, нервозності, тому «Л-тироксин» з дозуванням 100 мкг не є відповідною заміною «еутірокс» з дозуванням 88 мкг. Зворотній заміна ліки, незважаючи на менш значні наслідки, також не є коректною. Якщо доза препарату дуже низька, розвиваються симптоми, характерні для гіпотиреозу:

• сонливість;
• апатія;
• збільшення ваги;
• атонія кишечника;
• сухість волосся і шкірного покриву.

При виборі препарату необхідно покладатися на рекомендації лікаря. Наявність алергій, сприйнятливість до левотироксину, покупка ліки самостійно або за квотою - все це впливає на призначення. Ефективність курсу лікування контролюється за аналізами крові на гормон ТТГ. У разі низької сприйнятливості фахівець може рекомендувати зміну дозування і препарату.

Призначення окситоцину - коли і з якою метою?

Вплив гістаміну на захворювання

Огляд гормональних препаратів з естрогеном в таблетках

Особливості використання гормональних препаратів жінками від 50 і старше

Застосування фонофорез з гідрокортизоном

Чи можна збільшити зростання дитини в підлітковому віці?

Основні причини появи тиреотоксикозу

причини захворювання

Тиреотоксикоз - це патологічний стан, який є зворотним гіпотиреозу. Різниця між ними полягає в тому, що при гіпотиреозі вміст гормонів в людському організмі помітно знижується, а при тиреотоксикозі спостерігається надлишкова їх вироблення.

Основною причиною тиреотоксикозу є дифузний токсичний зоб і за даними медичної статистики виявляється він приблизно у сімдесяти відсотків хворих. Недуга також носить в собі спадковий характер прояви і супроводжується аутоімунний тиреоїдит.

Аутоімунний тиреоїдит має на увазі хронічне запалення щитовидки і має аутоімунний генез руйнування фолікулярних клітин залози. У більшості випадків хвороба протікає без будь-яких характерних симптомів, що дуже ускладнює його виявлення.

Діагностується аутоімунний тиреоїдит за допомогою ультразвукового обстеження і результатів аналізів, отриманих на основі тонкоголкової біопсії. Варто відзначити, що аутоімунний тиреоїдит становить приблизно тридцять відсотків від загального числа всіх захворювань, які пов'язані з щитовидною залозою.

Серед представниць слабкої статі недуга зустрічається в двадцять разів частіше, ніж у представників сильної статі, що пов'язано з впливом на лімфоїдну систему естрогенів. Незважаючи на те, що на даний момент ніякої специфічної терапії не розроблено, лікування аутоімунного тиреоїдиту повинно призначатися тільки кваліфікованим ендокринологом.

Сучасна медицина не володіє ефективними методами, які дозволяли б безпечно коригувати даний патологічний процес щитовидної залози без прогресування до гіпотиреозу, але при своєчасному виявленні аутоімунного тиреоїдиту і призначення адекватного методу лікування вдається знизити функції щитовидки і досягти позитивних результатів у лікуванні.

Перші прояви патологічного процесу можуть виникнути і у грудних малюків, і у дітей старшого віку, і у дорослих. Тиреотоксикоз при вагітності спостерігається приблизно в трьох відсотках виникнення всіх випадків. З медичної точки зору тиреотоксикоз і вагітність - це два несумісних поняття, так як при такому патологічному процесі спостерігається загроза викидня.

На даний момент в медичній практиці прийнято виділяти кілька форм даного патологічного процесу - це легка, середня і важка форми. Для кожної з цих форм характерні свої специфічні симптоми прояву.

При легкій формі спостерігається незначне зниження маси тіла, серцевий ритм становить приблизно сто ударів в хвилину. При середній формі пацієнт значно втрачає свою вагу, а серцебиття спостерігається на позначці сто двадцять ударів в хвилину.

Що стосується важкої форми, то такий стан призводить до того, що виникає важка дисфункція всіх органів і систем людського організму. Саме тому, щоб не допустити тиреотоксикозу щитовидної залози необхідно стежити за станом свого здоров'я і при появі перших характерних ознак негайно звертатися до медичної установи за кваліфікованою допомогою фахівця.

Основні симптоми

При розгляді такого патологічного процесу, як тиреотоксикоз, важливо враховувати, що симптоматика багато в чому буде залежати від наступних факторів: тривалість даного стану, ступінь вираженості і стать хворого.

Важливо відзначити, що представниці прекрасної половини населення страждають на захворювання набагато частіше, ніж представники сильної статі, до того ж, що основна частина випадків спостерігається в періоди статевого дозрівання, при вагітності і в періоди відновлення після народження дитини.

Тиреотоксикоз при вагітності ускладнюється загрозою викидня або передчасними пологами. За науковою статистикою ризик втратити дитину під час розвитку такого патологічного процесу у майбутньої мами, становить приблизно сорок шість відсотків. Тиреотоксикоз при вагітності не відрізняється характерною симптоматикою і проявляється так само, як і у будь-якого іншого хворого.

Тиреотоксикоз симптоми:

• Різка зміна ваги;
• Надмірне потовиділення, яка не пояснюється ні умовами зовнішнього середовища, ні фізичними навантаженнями;
• Постійне відчуття жару, яке спостерігається у всіх частинах тіла;
• Помітне збільшення серцевого ритму;
• З'являється тремтіння кінцівок або всього тіла;
• Пацієнт швидко втомлюється;
• Пацієнту стає складно концентрувати на чомусь свою увагу;
• У представниць слабкої статі спостерігаються зміни в менструальному циклі;
• У чоловіків спостерігається зниження сексуального потягу.

Існують також і зовнішні симптоми тиреотоксикозу, які не відразу помічаються самим пацієнтом або родичами, однак, досвідчений фахівець відразу ж звертає на них увагу. Зазвичай до таких симптомів належать: порушення дихання і утруднене ковтання, а також припухлості в області шиї.

Так само як ще один часто виявляється симптом - це випинання очей, рівень якого безпосередньо залежить від давності захворювання. Крім цього, багато пацієнтів відзначають, що у них сповільнюється процес моргання, що пояснюється тим, що у рогівки очей знижується ступінь чутливості до зовнішніх подразників.

Залежно від того, які симптоми тиреотоксикозу спостерігаються у кожного окремого пацієнта, фахівцями прийнято виділяти кілька форм даного патологічного процесу: легка форма, середня і важка. Важливо розуміти, що будь-яка з цих форм має на увазі під собою не рівень гормонів, який виробляє щитовидна залоза, а вираженість характерних симптомів.

методи лікування

Щоб вибрати найбільш ефективну методику лікування тиреотоксикозу, фахівця необхідно визначити основну причину. Як показує сучасна медична практика найчастіше це дифузний зоб.

Тиреотоксикоз лікування:

• Консервативний метод, який має на увазі під собою застосування ліків і радіоактивного йоду. Лікування тиреотоксикозу за допомогою радіоактивного йоду, що абсолютно безболісно. Як правило, воно полягає в тому, що пацієнт приймає всередину капсули з радіоактивним йодом, який, потрапляючи всередину хворого, накопичує клітини залози і знищує їх, при цьому заміщаючи сполучною тканиною;
• Оперативне лікування тиреотоксикозу призначається фахівцем лише в тому випадку, якщо консервативні методи є неефективними;
• Комплексне поєднання двох методик.

Особливу увагу варто приділити збільшенню випадків безконтрольного застосування ліків, у складі яких знаходиться тіроніна або тироксин. Багато представниць слабкої статі вживають такі кошти в боротьбі із зайвою вагою, однак, таке самолікування не приводить ні до чого хорошого, в результаті чого пацієнтки виявляються на лікарняному ліжку з характерною клінічною картиною тиреотоксикозу.

Вагітність при тиреотоксикозі стає проблематичною, так як спостерігається збільшення рівня тиреоїдних гормонів, а також змінюється вміст естрогену і прогестерону. Однак тиреотоксикоз і вагітність все ж можливі, якщо ступінь вираженості таких порушень спостерігається на незначному рівні.

Якщо після застосування методів лікування все ж була досягнута компенсація тиреотоксикозу в організмі жінки, то вагітність можлива, але слід розуміти, що тоді дитина може народитися з важкими вадами розвитку. Саме тому, якщо у пацієнтки виявляється тиреотоксикоз при вагітності, фахівці настійно рекомендують її перервати.

Лікар повинен пояснити пацієнтці, що успішне виношування і можливість народження здорової дитини можлива тільки після усунення основної причини даного патологічного процесу і після досягнення повної ремісії захворювання.

Важливо знати, що лікувати дане захворювання за допомогою народних засобів повністю протипоказано, так як тиреотоксикоз є важким станом, яке вимагає адекватної методики лікування з обов'язковим застосуванням медикаментів. Якщо ви будете лікувати недугу з використанням народних коштів від щитовидної залози, які вам можуть порадити друзі і знайомі, то це не принесе ніякого результату, а тільки погіршить стан здоров'я і призведе до аутоімунних захворювань.

Правильне харчування має включати в себе вживання молочних продуктів, овочів і фруктів. Важливо також враховувати, що харчування має бути дробовим. Щоб визначитися з дієтою, необхідно проконсультуватися з фахівцем, який підбере для вас індивідуальний раціон харчування. Дотримуючись правил харчування при тиреотоксикозі і рекомендації з боку лікаря, можна уникнути подальшого розвитку даного патологічного процесу.