Біль. Причини болю, як формується болюче відчуття? Які структури і речовини формують відчуття болю

Поняття і загальна характеристика

Біль являє собою складне психоемоційний неприємне відчуття, що реалізуються спеціальною системою больової чутливості та вищими відділами мозку. Вона сигналізує про впливах, що викликають пошкодження тканини або про вже існуючих пошкодженнях, що виникли внаслідок дії екзогенних факторів або розвитку патологічних процесів. Систему сприйняття і передачі больового сигналу називають також ноцицептивной сістемой2. Больові сигнали викликають відповідний адаптивний ефект - реакції, спрямовані на усунення або но-ціцептівного впливу, або самої болю, якщо вона надмірна. Тому в нормальних умовах біль грає роль найважливішого фізіологічного захисного механізму. Люди з вродженою чи набутою (наприклад, при травмах, інфекційних ураженнях) патологією ноцицептивної системи, позбавлені больової чутливості, не помічають ушкоджень, що може призвести до тяжких наслідків. Різні види болю (гостра, тупа, локалізована, диф фузная, соматична, вісцеральна і ін.) - здійснюються різними структурами ноцицептивної системи.

Патологічна біль. Крім описаної вище фізіологічної болю існує патологічна біль. Головним біологічним ознакою, що відрізняє патологічну біль від фізіологічної, є її дізадаптівних або пряме патогенний значення для організму. Вона здійснюється тією ж ноцицептивной системою, але зміненої в умовах патології і є виразом порушення заходів процесів, що реалізують фізіологічну біль, перетворення останньої із захисного,. в патологічний механізм. Больовий синдром є виразом відповідної патологічної (алгіческім) системи.

Патологічна біль обумовлює розвиток структурно-функціональних змін і ушкоджень в серцево-судинній системі і у внутрішніх органах, дистрофію тканин, порушення вегетативних реакцій, зміни діяльності нервової, ендокринної та імунної систем, психоемоційної сфери і поведінки. Найсильніша і тривалий біль може викликати важкий шок, неприборкана хронічний біль може бути причиною інвалідизації. Патологічна біль стає ендогенних патогенним фактором розвитку нових патологічних процесів і набуває значення самостійного нейропатологіческіх синдрому або навіть хвороби. Патологічна біль погано коригується, і боротьба з нею певні складнощі. Якщо патологічна біль виникає вдруге (при важких соматичних хворобах, при злоякісних утвореннях і ін.), То нерідко, доставляючи болісні страждання хворому, вона затуляє собою основну хворобу і), стає головним об'єктом лікувальних втручань, що мають на меті зменшити стра-: дания хворого.

Патологічна біль периферичного походження

Цей вид патологічного болю метушні-v кає при хронічному подразненні рецеп -.,. торів болю (ноцицепторів), при пошкодженні ноцицептивних волокон, спинномозкових гангліїв і задніх корінців. Зазначені структури стають джерелом інтенсивної і нерідко постійної ноціцеп-нормативної стимуляції. Ноцицепторах можуть посилено і тривало використовуватися в разі хро-, нічних запальних процесах (на- ~ приклад, при артритах), при дії продуктів розпаду тканин (наприклад, при пухлинах) і ін. Хронічно ушкоджуються (наприклад, при стисненні рубців, що розрослася кістковою тканиною і пр.) і регенеруючі чутливі нерви, дегенеративно змінені (при дії різних шкідливих речовин, при ендокринопатіях), і деміе-лінізірованние волокна дуже чутливі до різних гуморальним впливам, навіть до тих, на які вони не реагують в нормальних умовах (наприклад, до дії адреналіну , іонів К + і ін.). Ділянки таких волокон стають ектопія-ного джерелом постійної і значної ноцицептивной стимуляції.

Особливо значну роль подібного джерела грає неврома - освіту з хаотично розрослися, переплетених чутливих нервових волокон, яке виникає при їх невпорядкованою і утрудненою регенерації. Ці закінчення вельми чутливі до різних механічних, температурних, хімічних і ендогенних впливів (наприклад, до тих же працівників, щ-холамінів). Тому напади болю (кау-залгіі) при невроми, а також при пошкодженнях нервів можуть бути спровоковані різними "факторами і змінами стану організму (наприклад, при емоційному стресі).

Ноцицептивная стимуляція з периферії може викликати напад болю в тому випадку, якщо вона долає так званий «ворітної контроль» в задніх рогах (Мелзак, Уолл), що складається з апарату гальмівних нейронів (важливу роль в ньому відіграють нейрони желатинозной субстанції), який регулює потік проходить і висхідній ноцицептивной стимуляції. Такий ефект може мати місце при інтенсивній стимуляції або при недостатності гальмівних механізмів «ворітної контролю».

Патологічна біль центрального походження

Цей вид патологічного болю пов'язаний з гіперактивацією ноцицептивних нейронів "на спинальному і супраспинального рівнях. Такі нейрони утворюють агрегати, які представляють собою генератори патологічно посиленого збудження. Відповідно до теорії генераторних механізмів болю (Г. Н. Кри-жановскій) ГПУВ є основним і універсальним патогенетичним механізмом патологічної болю. Він може утворюватися в різних відділах ноцицептивної системи, обумовлюючи виникнення різних больових синдромів. При утворенні ГПУВ в задніх рогах спинного мозку виникає больовий синдром спинального походження (рис. 118), в ядрах трійчастого нерва - тригеминальная невралгія (рис. 119), в ядрах таламуса - таламічес-кий больовий синдром. Клінічна картина центральних больових синдромів і характер їх протікання залежать від структурно-функціональних особливостей тих відділів ноцицептивної системи, в яких виник ГПУВ, і від особливостей діяльності ГПУВ.

Відповідно до стадій розвитку і механізмами активації ГПУВ на ранніх етапах патологічного процесу напад болю, обумовлений активацією ГПУВ, провокується ноцицептивними стимулами з певного, безпосередньо пов'язаного з ГПУВ рецептивного поля (зона проекції болю) (див. Рис. 118, 119), на пізніх стадіях напад провокується стимулами різної інтенсивності і різної модальності, з різних рецепторних полів, а також може виникати спонтанно. Особливість нападу болю (пароксизмальної, безперервний, короткочасний, тривалий і ін.) Залежить від особливостей функціонування ГПУВ. Характер "ж самої болю (тупа, гостра, локалізована, дифузна і ін.) Визначається тим, які освіти ноци-цептівной системи, що реалізують відповідні види больової чутливості, стали частинами патологічної (алгіческім) системи, що лежить в основі даного больового синдрому. Роль патологічної детермінанти, яка формує патологічну систему даного синдрому, грає гіперактивний освіту ноцицептивної системи, в якій виник первинний ГПУВ. Наприклад, при больовому синдромі спинального походження роль патологічної детермінанти відіграє система гіперактивних ноціцеп-тивних нейронів заднього рогу (I-III або / і V шару).

ГПУВ в центральному апараті ноцицептивної системи формується під впливом різних факторів. Він може виникати при тривалій ноцицептивной стимуляції з периферії. У цих умовах біль спочатку периферичного походження набуває центральний компонент і стає больовим синдромом спинального походження. Така ситуація має місце при хронічних невромами і пошкодженнях аферентних нервів, при невралгіях, зокрема при невралгії трійчастого нерва.

ГПУВ в центральному ноцицептивное апараті може виникнути також при деафферентации, в зв'язку з підвищенням чутливості деафференцірованних ноци-цептівних нейронів і порушенням гальмівного контролю. Деафферентаціонние больові синдроми можуть з'являтися після ампутації кінцівок, перерізання нервів і задніх корінців, після перерви або перерізання спинного мозку. При цьому хворий може відчувати біль в позбавленої чутливості або в неіснуючій частини тіла (наприклад, в неіснуючої кінцівки, в частинах тіла нижче перерізання спинного мозку). Такого типу патологічна біль отримала назву фантомної (від фантом - привид). Вона обумовлена \u200b\u200bдіяльністю центрального ГПУВ, активність якого вже не залежить від ноцицептивной стимуляції з периферії.

ГПУВ в центральних відділах ноцицептивної системи може виникати при інфекційних ушкодженнях цих відділів (герпетичні і сифілітичні пошкодження, при травмах, токсичних впливах). В експерименті такі ГПУВ і відповідні больові синдроми відтворюються шляхом введення до відповідних відділів ноцицептивної системи речовин, або викликають порушення гальмівних механізмів, або безпосередньо активують ноцицептивні нейрони (правцевий токсин, пеніцилін, іони К + і ін.).

У центральному апараті ноцицептивної системи можуть утворюватися вторинні ГПУВ. Так, після утворення ГПУВ в задніх рогах спинного мозку через тривалий час може виникнути вторинний ГПУВ в таламусі. У цих умовах первинний ГПУВ може навіть зникнути, однак при цьому проекція болю на периферію може залишатися незмінною, так як в процес залучені структури тієї ж ноцицептивної системи. Нерідко при локалізації первинного ГПУВ в спинному мозку з метою запобігання надходження з нього імпульсації в головний мозок виробляють часткову (перерва висхідних трактів) або навіть повну перерезку спинного мозку. Ця операція, проте, не дає ефекту або викликає лише короткочасне полегшення страждань хворого.

Механізми регуляції больової чутливості є різноманітними і включають в себе як нервові, так і гуморальні компоненти. Закономірності, які регулюють взаємовідносини нервових центрів, цілком справедливі і для всього, що пов'язано з болем. Сюди відносяться явища гальмування або, навпаки, посилення збудження в тих чи інших структурах нервової системи, пов'язаних з болем, при виникненні досить інтенсивної імпульсації з інших нейронів.

Але особливо важливе значення в регуляції больової чутливості грають гуморальні фактори.

По-перше, вже згадані вище алгогенов речовини (гістамін, брадикінін, серотонін та ін.), Різко посилюючи ноцицептивную імпульсацію, формують в центральних нервових структурах відповідну реакцію.

По-друге, у розвитку больовий реакції важливу роль відіграє так зване речовина π. Воно у великій кількості міститься в нейронах задніх рогів спинного мозку і має виражену алгогенов ефектом, полегшуючи відповіді ноцицептивних нейронів, викликаючи порушення всіх високопорогових нейронів задніх рогів спинного мозку, тобто грає нейротрансмітерної (передавальний) роль при проведенні ноцицептивной імпульсації на рівні спинного мозку. Виявлено аксодендрітіческіе, аксосоматіческіе і аксо-аксональні синапси, термінали яких містять в бульбашках речовина π.

По-третє, ноціцепція пригнічується таким гальмівним медіатором центральної нервової системи, як γ-аміномасляна кислота.

І, нарешті, по-четверте, виключно важливу роль в регуляції ноцицепции грає ендогенна опіоїдна система.

В експериментах з використанням радіоактивного морфіну були виявлені специфічні ділянки його зв'язування в організмі. Виявлені області фіксації морфіну отримали назву опіатнихрецепторів. Вивчення областей їх локалізації показало, що найвища щільність цих рецепторів відмічена в області терміналі первинних аферентних структур, драглистому речовині спинного мозку, гігантоклітинному ядрі і ядрах таламуса, гіпоталамусі, центральному сірій околоводопроводном речовині, ретикулярної формації і ядрах шва. Опіатні рецептори широко представлені не тільки в центральній нервовій системі, а й у її периферичних відділах, у внутрішніх органах. Було висловлено припущення, що аналгетичний ефект морфіну залежить від того, що він пов'язує ділянки скупчення опіоїдних рецепторів і сприяє зменшенню виділення алгогенних медіаторів, що і веде до блокади проведення ноцицептивної імпульсації. Існування в організмі розгалуженої мережі спеціалізованих опіоїдних рецепторів визначило цілеспрямований пошук ендогенних морфіноподібних речовин.

У 1975 р з мозку тварин були виділені олігопептиди, які пов'язували опіоїдні рецептори. Ці речовини отримали назву ендорфінів і енкефалінів. У 1976 р β-ендорфін було виділено з спинномозкової рідини людини. В даний час відомі α-, β- і γ-ендорфіни, а також метіонін- і лейцин-енкефаліну. Гіпоталамус і гіпофіз вважаються основними областями вироблення ендорфінів. Більшість ендогенних опіоїдів має потужну аналгетичну дію, але різні відділи ЦНС мають неоднакову чутливість до їх фракціям. Припускають, що енкефаліни також в основному виробляються в гіпоталамусі. Ендорфіновий термінали представлені в головному мозку більш обмежено в порівнянні з енкефаліновимі. Наявність принаймні п'яти видів ендогенних опіоїдів має на увазі і неоднорідність опіоїдних рецепторів, яких поки виділяють тільки п'ять типів, неоднаково представлених в нервових утвореннях.

припускають два механізми дії ендогенних опіоїдів:

1. Через активацію гіпоталамічних, а потім гіпофізарних ендорфінів і їх системне дію за рахунок поширення з потоком крові і спинномозкової рідини;

2. Через активацію терміналі. містять обидва види опадів, з подальшим впливом безпосередньо на опіатні рецептори різних структур ЦНС і периферичних нервових утворень.

Морфін і більшість ендогенних опіатів блокують проведення ноцицептивної імпульсації вже на рівні рецепторів як соматичних, так і вісцеральних. Зокрема, ці речовини знижують в осередку ушкодження рівень брадикініну, блокують алгогенов ефект простагландинів. На рівні задніх корінців спинного мозку опіоїди викликають деполяризацію первинних аферентних структур, посилюючи пресинаптическое гальмування в соматичної і вісцеральної аферентних системах.

Глава 2. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ БОЛЮ

Біль як відчуття

Відчуття болю є функція великих півкуль. Однак в житті, поряд з роздратуванням больових рецепторів збуджуються і інші рецептори. Тому біль виникає в комплексі з іншими відчуттями.

1. Відчуття можуть впливати один на одного. Почуття болю можна зняти іншим сильним роздратуванням: харчовим, статевим і т.п. (І. П. Павлов).

2. Відчуття болю в значній мірі визначається вихідним станом кори головного мозку. Біль болісніше при очікуванні її. Навпаки, при пригніченні кори біль слабшає і навіть втрачається. Особи, що знаходяться в стані афекту (різкого збудження) не відчувають болю (бійці на фронті).

Леріш Р., розглядаючи еволюцію болю протягом останніх 100 років, відзначає зниження стійкості до болю (анальгетики, знеболювання, інше виховання нервової системи). Ирасек говорив: "Сучасна людина не хоче страждати від болю, боїться її і не має наміру переносити". На думку Геда, почуття болю дифузне і локалізується лише завдяки одночасному подразнення тактильних утворень. Внутрішні органи, очевидно, отримують лише волокна нелокалізованной грубої больової чутливості. Цим пояснюється нездатність пацієнтів до точної локалізації больового вогнища. Цим же пояснюється наявність відображених болів (зони Геда).

Шляхи сприйняття і проведення больових відчуттів

Більшість вітчизняних і зарубіжних вчених дотримується тієї точки зору, яка допускає існування спеціалізованих нервових приладів, що сприймають біль і пов'язаних з ними шляхів проведення. Друга точка зору - специфічні види роздратування (температурна, тактильна і ін.), Переростаючи певні порогові значення, стають руйнівними і сприймаються як больові (заперечення - при місцевій анестезії усувається почуття болю, але зберігається відчуття дотику і тиску). Прямим доказом наявності відокремлених шляхів больової чутливості є спостереження Лючіані. Один швейцарський лікар володів винятковою здатністю оцінювати стан пульсу і внутрішніх органів за допомогою пальпації, тобто тактильна чутливість була добре розвинена. Разом з тим цей лікар абсолютно не знав почуття болю. При дослідженні його спинного мозку виявилося, що групи дрібних клітин в задніх рогах сірої речовини були повністю атрофовані, що і було причиною відсутності больової чутливості.

Сприйняття болю пов'язано з наявністю вільних нервових закінчень в різних морфологічних структурах організму. Особливо багато їх в шкірі (до 200 на 1 см 2). Вільних закінчень нервів, не знайдено в речовині мозку, вісцеральній плеврі і легеневій паренхімі.

Будь-який вплив, що веде до денатурації цитоплазми, викликає спалах імпульсів в вільних нервових закінченнях. При цьому порушується тканинне дихання, і виділяються Н-речовини (апетілхолін, гістамін і т. П.). Ці речовини виявлені в біологічних рідинах і, мабуть, сприяють появі больових відчуттів (отрута комарів, кропива). Проведення болю здійснюється волокнами двох груп: тонкими міеліновимі (В) і тонкими безміеліновимі (С). Так як швидкість проведення імпульсу в цих волокнах різна, то при короткому подразненні болюче відчуття проявляється в два етапи. Спочатку виникає точно локалізоване почуття короткої болю, за яким слід "відлуння" у вигляді спалаху дифузійної болю значної інтенсивності. Інтервал між цими фазами сприйняття тим більше, чим далі відстоїть місце роздратуванні від головного мозку.

Подальший шлях больового роздратування проходить через задні корінці в дорзолатеральнин тракт Ліссауера. Піднімаючись догори, больові шляхи досягають зорових палаців і закінчуються на клітинах задніх вентральних ядер. В останні роки отримані дані на користь того, що частина волокон, що передають біль, втрачається в ретикулярному освіту і гіпоталамусі.

Нагадаю, що ретикулярна формація простягається від верхніх сегментів спинного мозку до зорових горбів, суб-і гіпоталамічних областей. Найважливішою анатомо-фізіологічною особливістю формації є те, що вона збирає все аферентні роздратування. Завдяки чому вона має високий енергетичний потенціал і надає висхідний підвищення продуктивності лікарських на кору головного мозку. У свою чергу, кора головного мозку надає спадний гальмівний вплив на ретикулярну формацію. Це динамічне Корко-підкіркове рівновагу і підтримує стан бадьорості людини. Кора знаходиться в тісних взаєминах з ядрами більшості черепно-мозкових нервів, дихальним, судиноруховий і блювотних центрами, спинним мозком, таламуса і гіпоталамусом.

Таким чином, больові імпульси надходять в кору великих півкуль двома шляхами: через систему ретикулярна формація і за класичним чутливого тракту. Особливо тісно ставлення дифузійної таламической проекції до так званим асоціативне полях плаща (лобові частки). Це дозволяє думати, що ця область отримує найбільшу кількість больових стимулів. Частина больових провідників надходить в область задньої центральної звивини.

Отже, шляхи проведення болів на периферії більш-менш відомі. Що стосується внутріцентральних передачі, то тут необхідна подальша перевірка та уточнення. Однак, факт, що найбільша кількість імпульсів надходить в лобові частки, можна вважати доведеним.

Нервові центри, які отримують імпульси з периферії, функціонують за типом домінанти А. Л. Ухтомського. Домінантний осередок не тільки гасить ефекти інших роздратуванні, але збудження в ньому посилюється за їх рахунок і може приймати стійкий характер. Якщо таким осередком стає центр, передає больові імпульси, то болю набувають особливої \u200b\u200bінтенсивності і стійкість (читай нижче).

Реакція організму на біль

Потік больових імпульсів викликає в організмі ряд характерних зрушень. Психічна діяльність зосереджується на організації заходів захисту від больового впливу. Це викликає напругу скелетних м'язів і потужну голосову та оборонну реакцію.

Зміна серцево-судинної системи: виникає тахікардія, знижується артеріальний тиск, може бути брадикардія і зупинка серця при дуже сильному болі, спазм периферичних судин, централізація кровообігу зі зменшенням ОЦК. Болюче подразнення часто викликає пригнічення і зупинку дихання, що змінюються прискореним і аритмічним диханням, порушується постачання киснем (за рахунок гипокапнии порушується дисоціація оксигемоглобіну) - кисень погано віддається в тканини.

Зміна функції шлунково-кишкового тракту і сечовиділення: найбільш часто відзначається повне гальмування секреції травних залоз, пронос, мимовільне сечовипускання, анурія, остання часто змінюється поліурією. Змінюються всі види обміну речовин. Виникає метаболічний ацидоз. Порушується водний, електролітний, енергетичний обмін.

Гормональні зрушення: кров'яне русло наповнюється адреналіном, норадреналіном, гідрокортизоном. На думку Сельє у відповідь на надзвичайний вплив (біль) в організмі створюється стан загального системного напруги - "стрес". У ньому розрізняють три фази:

1. Аварійна (тривоги), виникає безпосередньо після впливу агента (на перший план виступають симптоми порушення симпатоадреналової системи).

2. Фаза опору (адаптації) - адаптація оптимальна.

3. Фаза виснаження, коли адаптація втрачається - пригнічення всіх функцій і загибель.

Важко собі уявити, що організм з його доцільним пристроєм залишив беззахисною кору головного мозку. Хворий у важкому шоці тверезо оцінює обстановку. Мабуть, больова травма створює осередок гальмування десь нижче. Експериментально доведено (роздратування сідничного нерва), що гальмування розвивається в ретикулярної формації, а кора зберігає свою функціональну здатність. Добре б (для захисту хворого від болю) поглибити гальмування в ретикулярної формації, якби вона не була так інтимно пов'язана з дихальним і судинного центру.

Кожна людина в своєму житті відчував біль - неприємне відчуття з негативними емоційними переживаннями. Часто біль виконує сигнальну функцію, попереджає організм про небезпеку і захищає його від можливих надмірних ушкоджень. таку більназивають фізіологічної.

Сприйняття, проведення і аналіз больових сигналів в організмі забезпечують спеціальні нейрональні структури ноцицептивної системи, що входять до складу соматосенсорного аналізатора. Тому біль можна розглядати як одну з сенсорних модальностей, необхідну для нормальної життєдіяльності і попереджає нас про небезпеку.

Разом з тим існує і патологічна біль.Цей біль робить людей непрацездатними, знижує їх активність, викликає психо-емоційні розлади, призводить до регіональних і системних порушень мікроциркуляції, є причиною вторинних імунних депресій і порушення діяльності вісцеральних систем. У біологічному сенсі патологічна біль становить небезпеку для організму, викликаючи цілий комплекс дезадаптивних реакцій.

Біль завжди суб'єктивна. Кінцева оцінка болю визначається місцем і характером пошкодження, природою шкідливого чинника, психологічним станом людини і його індивідуальним питом.

У загальній структурі болю виділяють п'ять основних компонентів:

Перцептуального - дозволяє визначити місце пошкодження.
Емоційно-афективний - відображає психоемоційну реакцію на пошкодження.
Вегетативний - пов'язаний з рефлекторним зміною тонусу симпатоадреналової системи.
Руховий - спрямований на усунення дії пошкоджуючих стимулів.
Когнітивний - бере участь у формуванні суб'єктивного ставлення до випробовуваної в даний момент болю на основі накопиченого досвіду.

За часових параметрів виділяють гостру і хронічну біль.

Гострий біль - нова, недавня біль, нерозривно пов'язана з викликав її пошкодженням. Як правило, є симптомом якого-небудь захворювання, травми, оперативного втручання.

хронічний біль - часто набуває статус самостійної хвороби. Триває тривалий період часу. Причина цього болю в ряді випадків може не визначатися.

Ноціцепція включає 4 основних фізіологічних процесу:

1. трансдукція - шкідливу дію трансформується у вигляді електричної активності на закінченнях чутливих нервів.

2. Трансмісія - проведення імпульсів по системі чутливих нервів через спинний мозок в таламокортікальную зону.

3. модуляція - модифікація ноцицептивних імпульсів в структурах спинного мозку.

4. перцепція - фінальний процес сприйняття переданих імпульсів конкретною особистістю з її індивідуальними особливостями, і формування відчуття болю (рис.1).

Мал. 1. Основні фізіологічні процеси ноцицепции

Залежно від патогенезу больові синдроми підрозділяються на:

Соматогенні (ноцицептивної біль).
Нейрогенні (нейропатіческая біль).
Психогенні.

Соматогенні больові синдроми виникають внаслідок стимуляції поверхневих або глибоких тканинних рецепторів (ноцицепторов): при травмі, запаленні, ішемії, розтягуванні тканин. Клінічно серед цих синдромів виділяють: посттравматичний, післяопераційний, міофасціальний, болі при запаленні суглобів, болю у онкологічних хворих, болі при ураженні внутрішніх органів і багато інших.

Нейрогенні больові синдроми виникають при пошкодженні нервових волокон в будь-якій точці від первинної афферентной провідної системи до кортикальних структур ЦНС. Це може бути результатом дисфункції самої нервової клітини або аксона внаслідок компресії, запалення, травми, метаболічних порушень або дегенеративних змін.

Приклад: постгерпетическая, міжреберна невралгія, діабетична нейропатія, розрив нервового сплетення, фантомно-больовий синдром.

психогенні - в їх розвитку провідне значення відводиться психологічним факторам, які ініціюють біль при відсутності будь-яких серйозних соматичних розладів. Часто болю психологічної природи виникають внаслідок перенапруження будь-яких м'язів, яке провокується емоційними конфліктами або психосоциальнимі проблемами. Психогенний біль може бути частиною істеричної реакції або виникати як марення або галюцинація при шизофренії і зникати при адекватному лікуванні основного захворювання. До психогенним відносять болю пов'язані з депресією, які не передують їй і не мають будь-якої іншої причини.

Згідно з визначенням Міжнародної асоціації по вивченню болю (IASP - Internatinal Association of the Stady of Pain):
«Біль - це неприємне відчуття і емоційне переживання, пов'язане з реальним або потенційним пошкодженням тканин або описується в термінах такого ушкодження».

Це визначення свідчить про те, що відчуття болю може виникати не тільки при пошкодженні тканини або в умовах ризику пошкодження тканини, але навіть при відсутності будь-якого пошкодження. Іншими словами, інтерпретація людиною больового відчуття, його емоційна реакція і поведінка можуть не корелювати з тяжкістю пошкодження.

Патофізіологічні механізми соматогенних больових синдромів

Клінічно соматогенні больові синдроми проявляються наявністю постійної хворобливості та / або підвищенням больової чутливості в зоні пошкодження або запалення. Пацієнти легко локалізують такі болі, чітко визначають їх інтенсивність і характер. Згодом зона підвищеної больової чутливості може розширюватися і виходити за межі пошкоджених тканин. Ділянки з підвищеною больовою чутливістю до ушкоджують стимулів називають зонами гіпералгезії.

Виділяють первинну і вторинну гипералгезию:

первинна гипералгезия охоплює пошкоджені тканини. Характеризується зниженням больового порогу (БП) і больовий толерантності до механічних і термічних стимулам.

вторинна гипералгезия локалізується поза зоною ушкодження. Має нормальний БП і знижену больову толерантність тільки до механічних подразників.

Механізми виникнення первинної гипералгезии

У зоні пошкодження виділяються медіатори запалення, що включають брадикинин, метаболіти арахідонової кислоти (простагландини і лейкотрієни), біогенні аміни, пурини і ряд інших речовин, які взаємодіють з відповідними рецепторами ноцицептивних афферентов (ноцицепторами) і підвищують чутливість (викликають сенситизацию) останніх до механічних і ушкоджувальним стимулам (рис.2).

В даний час велике значення в прояві гиперальгезии відводиться брадикинину, який надає пряме і непряме дію на чутливі нервові закінчення. Пряма дія брадикинина опосередковується через Бета 2 рецептори і пов'язане з активацією мембранної фосфоліпази С. Непряме дію: брадикинин впливає на різні тканинні елементи - ендотеліальні клітини, фібробласти, огрядні клітини, макрофаги і нейтрофіли, стимулює утворення в них медіаторів запалення (наприклад, простагландинів) , які, взаємодіючи з рецепторами на нервових закінченнях, активують мембранну аденілатциклазу. Аденилатциклаза і фосфоліпаза-С стимулюють утворення фрементов, фосфорилюється білки іонних каналів. В результаті, змінюється проникність мембрани для іонів - порушується збудливість нервових закінчень і здатність генерувати нервові імпульси.

Сенситизації ноцицепторів при пошкодженні тканин сприяють не тільки тканинні та плазмові алгоген, але і нейропептиди, що виділяються з С-афферентов: субстанція Р, нейрокинин-А або кальцитонін-ген-споріднений пептид. Ці нейропептиди викликають розширення судин, збільшують їх проникність, сприяють вивільненню з огрядних клітин і лейкоцитів простогландина Е 2, цитокінінів і біогенних амінів.

На сенситизацию ноцицепторів і розвиток первинної гипералгезии впливають також афференти симпатичної нервової системи. Підвищення їх чутливості апосредуется двома шляхами:

1. За рахунок підвищення судинної проникності в зоні пошкодження і збільшення концентрації медіаторів запалення (непрямий шлях);

2. За рахунок прямого впливу норадреналіну і адреналіну (нейротрансмітерів симпатичної нервової системи) на альфа 2 адренорецептори, розташовані на мембрані ноцицепторов.

Механізми розвитку вторинної гипералгезии

Клінічно область вторинної гипералгезии характеризується підвищенням больової чутливості до інтенсивних механічних стимулів поза зоною ушкодження і може розташовуватися на достатній відстані від місця пошкодження, в тому числі і на протилежному боці тіла. Цей феномен може бути пояснений механізмами центральної нейропластичности, що приводять до стійкої гіперзбудливості ноцицептивних нейронів. Це підтверджують клініко-експериментальні дані, які свідчать про те, що зона вторинної гипералгезии зберігається при введенні місцевих анестетиків в область пошкодження і усувається в разі проведення блокади нейронів заднього рогу спинного мозку.

Сенситизация нейронів задніх рогів спинного мозку може бути викликана різними видами пошкоджень: термічними, механічними, внаслідок гіпоксії, гострого запалення, електричної стимуляції С-афферентов. Велике значення в сенситизації ноцицептивних нейронів задніх рогів надається збудливим амінокислотам і нейропептидів, які вивільняються з пресинаптичних терминалей під дією ноцицептивних імпульсів: нейромедіатори - глутамат, аспартат; нейропептиди - субстанція Р, нейрокинин А, кальцитонін-ген-родстственний пептид і багато інших. Останнім часом важливе значення в механізмах сенситизации надається оксиду азоту (NO), який в мозку виконує роль нетипового внесінаптіческого медіатора.

Виникла, внаслідок пошкодження тканин, сенситизация ноцицептивних нейронів не потребує додаткової підживлення імпульсами з місця пошкодження і може зберігатися кілька годин або днів і після припинення надходження ноцицептивних імпульсів з периферії.

Пошкодження тканин викликає також підвищення збудливості і реактивності ноцицептивних нейронів і в вищерозміщених центрах, включаючи ядра таламуса і соматосенсорную кору великих півкуль. Таким чином, периферичний пошкодження тканин запускає каскад патофізіологічних і регуляторних процесів, які зачіпають всю ноцицептивную систему від тканинних рецепторів до кіркових нейронів.

Найбільш важливі ланки патогенезу соматогенних больових синдромів:

Роздратування ноцоцепторов при пошкодженні тканин.
Виділення алгогенов і сенситизация ноцицепторів в області пошкодження.
Посилення ноцицептивного афферентного потоку з периферії.
Зенсітізація ноцицептивних нейронів на різних рівнях ЦНС.

У зв'язку з цим, патогенетично обґрунтованим при соматогенних больових синдромах вважається застосування засобів, спрямованих на:

пригнічення синтезу медіаторів запалення - використання нестероїдних і / або нестероїдних протизапальних препаратів (пригнічення синтезу алгогенов, зниження запальних реакцій, зменшення сенситизации ноцицепторов);
обмеження надходження ноцицептивної імпульсації із зони пошкодження в ЦНС- різні блокади місцевими анестетиками (запобігають сенситизацию ноцицептивних нейронів, сприяють нормалізації мікроциркуляції в зоні пошкодження);
активацію структур антиноцицептивної системи - для цього в залежності від клінічних показань може бути використаний цілий спектр засобів, що знижують больову чутливість і негативний емоційне переживання:

1) медикаментозні засоби - наркотичні і ненаркотичні анальгетики, бензодіазепіни, агоністи альфа 2 -адренорецепторів (клофелін, гуанфацин) та інші;

2) немедикаментозні засоби - чрезкожная електронейростімуляція, рефлексотерапія, фізіотерапія.

Мал. 2. Схема провідних нервових шляхів і деяких нейротрансмітерів, що беруть участь в ноцицепции

Патофізіологічні механізми нейрогенних больових синдромів

Нейрогенні больові синдроми виникають при пошкодженні структур, пов'язаних з проведенням ноцицептивних сигналів незалежно від місця пошкодження біль провідних шляхів. Доказом цього є клінічні спостереження. У пацієнтів після пошкодження периферичних нервів в області постійної хворобливості, крім парестезії і дизестезії, відзначається підвищення порогів на укол і больовий електричний стимул. У хворих з розсіяним склерозом, які страждають також нападами больових пароксизмів, склеротичні бляшки виявлені в афферентах спіноталаміческого тракту. У пацієнтів з таламических болями, що виникають після цереброваскулярних порушень, також відзначається зниження температурної і больової чутливості. При цьому осередки пошкоджень, виявлені комп'ютерною томографією, відповідають місцям проходження аферентів соматичної чутливості в стовбурі мозку, середньому мозку і таламусі. Спонтанні болю виникають у людей при пошкодженні соматосенсорной кори, що є кінцевим кірковим пунктом висхідній ноцицептивної системи.

Симптоми, характерні для нейрогенного больового синдрому

Постійна, спонтанна або пароксизмальна біль, сенсорний дефіцит в зоні болючості, аллодінія (поява больового відчуття при легкому неповреждающем впливі: наприклад, механічне подразнення пензликом певних шкірних ділянок), гіпералгезія і гиперпатия.

Поліморфізм больових відчуттів у різних пацієнтів зумовлений характером, ступенем і місцем ушкодження. При неповному, частковому пошкодженні ноцицептивних афферентов частіше виникає гостра періодична пароксизмаль біль, подібна удару електричного струму і триває всього кілька секунд. У разі повної денервації болю найчастіше мають постійний характер.

У механізмі аллодинии велике значення надається сенситизації нейронів широкого динамічного діапазону (ШДД-нейрони), які одночасно отримують аферентні сигнали від низькопорогових «тактильних» альфа-бета-волокон і високопорогових «больових» С-волокон.

При пошкодженні нерва виникає атрофія і загибель нервових волокон (переважно гинуть неміелінізірованние С-афференти). Слідом за дегенеративними змінами починається регенерація нервових волокон, яка супроводжується утворенням невром. Структура нерва стає неоднорідною, що є причиною порушення проведення збудження по ньому.

Зони деміенілізаціі і регенерації нерва, невроми, нервові клітини дорзальних гангліїв, пов'язані з пошкодженими аксонами, є джерелом ектопічної активності. Ці локуси ненормальною активності отримали назву ектопічних нейрональних пейсмекерних місць, що володіють самоподдерживающейся активністю. Спонтанна ектопічна активність викликана нестабільністю мембранного потенціалу внаслідок збільшення на мембрані кількості натрієвих каналів. Ектопічна активність має не тільки збільшену амплітуду, але і велику тривалість. В результаті виникає перехресне порушення волокон, що є основою для дизестезії і гиперпатии.

Зміна збудливості нервових волокон при пошкодженні відбувається протягом перших десяти годин і багато в чому залежить від аксонального транспорту. Блокада аксотока затримує розвиток механочувствітельние нервових волокон.

Одночасно зі збільшенням нейрональной активності на рівні задніх рогів спинного мозку в експерименті реєструється посилення активності нейронів в таламических ядрах - вентробазального і парафасцікулярном комплексах, в соматосенсорной корі великих півкуль. Але зміни активності нейронів при нейрогенних больових синдромах мають ряд принципових відмінностей в порівнянні з механізмами, що приводять до сенситизації ноцицептивних нейронів у пацієнтів з соматогенні больовими синдромами.

Структурною основою нейрогенних больових синдромів є агрегат взаємодіючих сенсітізірованних нейронів з порушеними гальмівними механізмами і підвищеною збудливістю. Такі агрегати здатні розвивати тривалу самопідтримується патологічну активність, для якої не обов'язкова аферентна стимуляція з периферії.

Формування агрегатів гіперактивних нейронів здійснюється синаптическими і несінаптіческімі механізмами. Однією з умов освіти агрегатів при пошкодженні нейрональних структур є виникнення стійкої деполяризації нейронів, яка обумовлена:

Виділенням збуджуючих амінокислот, нейрокининов і оксиду азоту;

Дегенерацією первинних терминалей і транссінаптіческого загибеллю нейронів заднього рогу з подальшим їх заміщенням гліальними клітинами;

Дефіцитом опіоїдних рецепторів і їх лігандів, що контролюють збудження ноцицептивних клітин;

Підвищення чутливості тахікінінових рецепторів до субстанції Р і нейрокінін А.

Велике значення в механізмах освіти агрегатів гіперактивних нейронів в структурах ЦНС відводиться придушення гальмівних реакцій, які опосередковуються гліцином і гаммааминомасляной кислотою. Дефіцит спинального гліцинергічними і ГАМК-ергічного гальмування виникає при локальної ішемії спинного мозку, що приводить до розвитку вираженої аллодинии і нейрональної гіперзбудливості.

При формуванні нейрогенних больових синдромів діяльність вищих структур системи больової чутливості змінюється настільки, що електростимуляція центрального сірої речовини (одна з найважливіших структур антиноцицептивної системи), яка ефективно використовується для купірування болю у онкологічних хворих, не приносить полегшення пацієнтам з нейрогенними больовими синдромами (БС).

Таким чином, в основі розвитку нейрогенних БС лежать структурно-функціональні зміни в периферичних і центральних відділах системи больової чутливості. Під впливом факторів виникає дефіцит гальмівних реакцій, що призводить до розвитку в первинному ноцицептивної реле агрегатів гіперактивних нейронів, які продукують потужний аферентних потік імпульсів, який сенсітізіруют супраспінальних ноцицептивні центри, дезінтегрує його нормальному функціонуванню та залучає до патологічні реакції.

Основні етапи патогенезу нейрогенних больових синдромів:

Освіта невром і ділянок деміенілізаціі в ушкодженому нерві, що є периферійними пейсмекерного вогнищами патологічного електрогенеза;

Виникнення механо-і хемочувствітельності в нервових волокнах;

Поява перехресного збудження в нейронах задніх гангліїв;

Формування агрегатів гіперактивних нейронів з самоподдерживающейся активністю в ноцицептивних структурах ЦНС;

Системні порушення в роботі структур, що регулюють больову чутливість.

З огляду на особливості патогенезу нейрогенних БС, виправданим при лікуванні даної патології буде використання коштів, що пригнічують патологічну активність периферичних пейсмекеров і агрегатів гіперзбудливості нейронів. Пріоритетними в даний час вважаються:

антиконвульсанти і препарати, які посилюють гальмівні реакції в ЦНС-бензодіазепіни;
агоністи рецепторів ГАМК (баклофен, фенібут, вальпроат натрію, габапентин (Нейронтін);
блокатори кальцієвих каналів, антагоністи збуджуючих амінокислот (кетамін, фенцеклідін мидантан ламотриджин);
периферичні і центральні блокатори Nа-каналів.

біль – algos, або ноціцепція,є неприємне відчуття, що реалізуються спеціальною системою больової чутливості та вищими відділами мозку, що мають відношення до регуляції психоемоційної сфери.

На практиці біль завжди сигналізує про вплив таких екзогенних і ендогенних факторів, які викликають пошкодження тканин, або про наслідки ушкоджують впливів. Больові імпульси формують відповідну реакцію організму, яка спрямована на уникнення або усунення виниклої болю. В цьому випадку фізіологічна адаптивна роль болю, Що захищає організм від надмірного за силою ноцицептивного впливу, перетворюється в патологічну. У патології біль втрачає фізіологічне якість адаптації і набуває нових властивостей - дезадаптації, в чому і полягає її патогенний значення для організму.

Патологічна біль здійснюється зміненої системою больової чутливості і призводить до розвитку структурно-функціональних зрушень і пошкоджень в серцево-судинній системі, внутрішніх органах, мікроциркуляторному руслі, викликає дистрофію тканин, порушення вегетативних реакцій, зміни в діяльності нервової, ендокринної, імунної та інших систем організму. Патологічна біль пригнічує психіку, приносить болісні страждання хворому, затуляючи собою часом основну хворобу і приводячи до інвалідизації.

Центральні джерела патологічної болю. Тривала і досить інтенсивна ноцицептивная стимуляція може стати причиною формування генератора патологічно посиленого збудження (ГПУВ), який може сформуватися на будь-якому рівні ЦНС в межах ноцицептивної системи. ГПУВ морфологічно і функціонально являє собою агрегат гіперактивних нейронів, що відтворює інтенсивний неконтрольований потік імпульсів або вихідний сигнал. Спонукальними механізмами формування ГПУВ можуть бути:

1. Стійка, виражена і тривала деполяризація мембрани нейрона;

2. Порушення гальмівних механізмів в нейронних мережах;

3. Часткова деафферентаціі нейронів;

4. Трофічні розлади нейронів;

5. Пошкодження нейронів і зміни в навколишньому середовищі.

У природних умовах виникнення ГПУВ відбувається під впливом (1) тривалої і посиленою синаптичної стимуляції нейронів, (2) хронічної гіпоксії, (3) ішемії, (4) порушенні мікроциркуляції, (5) хронічної травматизації нервових структур, (6) дії нейротоксических отрут, (7) порушенні поширенняімпульсів по аферентні нервах.

Обов'язковою умовою утворення та діяльності ГПУВ є недостатність гальмівних механізмів в популяції зацікавлених нейронів. Важливе значення набуває підвищення збудливості нейрона і активують синаптичні і несінаптіческіе міжнейрональні зв'язку. У міру наростання порушення популяція нейронів перетворюється в генератор, що формує інтенсивний і тривалий потік імпульсів.

Причинами виникнення ГПУВ в задніх рогах спинного мозку і ядрах трійчастого нерва може бути посилена і тривала стимуляція з периферії, наприклад, з пошкоджених нервів. У цих умовах біль спочатку периферичного походження набуває властивостей центрального генератора, і може мати характер центрального больового синдрому. обов'язковою умовою виникнення і функціонування больового ГПУВ в будь-якій ланці ноцицептивної системи є недостатнє гальмування нейронів цієї системи.

причинами виникнення ГПУВ в ноцицептивной системі може бути часткова деафферентаціі нейронів, наприклад, після перерви або пошкодження сідничного нерва або задніх корінців. У цих умовах електрофізіологічно реєструється епілептиформна активність спочатку в деафферентірованном задньому розі (ознака формування ГПУВ), а потім в ядрах таламуса і сенсомоторної корі. Виникає в цих умовах деафферентаціонние больовий синдром має характер фантомного больового синдрому - біль у відсутній в результаті ампутації кінцівки або іншого органу. ГПУВ і, відповідно, больовий синдром можуть виникати в задніх рогах спинного мозку і таламических ядрах при локальній дії на них певних фармакологічних препаратів - конвульсантов і біологічно активних речовин (наприклад, правцевого токсину, іонів калію і т.п.). На тлі діяльності ГПУВ аплікація гальмівних медіаторів - гліцину, ГАМК і т.п. на область ЦНС, де він функціонує, усуває больовий синдром на час дії медіатора. Аналогічний ефект спостерігається при використанні блокаторів кальцієвих каналів - верапамілу, ніфедипіну, іонів магнію, а також антиконвульсантів, наприклад, карбамазепама.

Під впливом функціонуючого ГПУВ змінюється функціональний стан інших ланок системи больової чутливості, підвищується збудливість їх нейронів і з'являється тенденція до виникнення популяції нервових клітин з тривалої посиленої патологічної активністю. З плином часу можуть формуватися вторинні ГПУВ в різних ланках ноцицептивної системи. Найбільш істотним для організму є залучення в патологічний процес вищих відділів цієї системи - таламуса, соматосенсорної і фронтоорбітальной кори, які здійснюють перцепцию болю і визначають її характер.

131 (приватна). Антиноцицептивная система.Система больової чутливості - ноціцепція включає в себе свій функціональний антипод - антиноцицептивную систему, яка виступає як регулятор діяльності ноцицепции. Структурно антиноцицептивная система, представлена \u200b\u200bутвореннями спинного і головного мозку, де здійснюються релейні функції ноцицепции. Нервові волокна, які проводять больову чутливість і є аксонами псевдоуніполярних нейронів околоспінальних гангліїв, вступають в спинний мозок у складі задніх корінців і утворюють синаптичні контакти зі специфічними ноцицептивними нейронами задніх рогів. Перехресні та неперекрещівающіеся аксони цих нейронів формують спиноталамический тракт, Що займає переднебоковая відділи білої речовини спинного мозку. У спіноталаміческому тракту виділяють неоспінальную (розташовану латерально) і палеоспінальную (розташовану медіально) порції. В ядрах таламуса знаходиться третій нейрон, Аксон якого досягає соматосенсорной зони кори великих півкуль (S I і S II). Аксони інтраламінарних ядер таламуса палеоспінальгой частини спіноталаміческого тракту проектуються на лімбічну і лобову кору.

Тому патологічна біль (більш 250 відтінків болю) виникає при пошкодженні або подразненні як периферичних нервових структур (ноцицепторів, ноцицептивних волокон периферичних), так і центральних (синапси на різних рівнях спинного мозку, медіальна петля стовбура, включаючи таламус, внутрішня капсула, кора великих півкуль ). Патологічна біль виникає внаслідок формування в ноцицептивной системі патологічної алгіческім системи.

Реалізація діяльності антиноцицептивной системи здійснюється через спеціалізовані нейрофізіологічні і нейрохимические механізми.

Антиноцицептивная система забезпечує попередження і ліквідацію виниклої патологічної болю - патологічної алгіческім системи. Вона включається при надмірних больових сигналах, послаблюючи потік ноцицептивних імпульсів з її джерел, і тим самим знижує інтенсивність больового відчуття. Таким чином, біль залишається під контролем і не набуває свого патологічного значення. Стає зрозумілим, що, якщо діяльність антиноцицептивної системи грубо порушена, то навіть мінімальні по інтенсивності больові стимули викликають надмірну біль. Подібне спостерігається при деяких формах вродженої та набутої недостатності антиноцицептивної системи. Крім того, можливо неузгодженість в інтенсивності та якість формування епікрітіческая і протопатической больової чутливості.

При недостатності антиноцицептивної системи, яка супроводжується формуванням надмірної по інтенсивності болю, необхідна додаткова стимуляції антіноціцепціі (прямий електростимуляцією певних структур мозку). Найважливішим центром модуляції болю є область середнього мозку, розташована в області Сільвієвій водопроводу. Активація околоводопроводного сірої речовини викликає тривалу і глибоку аналгезию. Гальмівну дію цих структур здійснюється через низхідні провідні шляхи, від серотонінергічних і норадренергічскіх нейронів, які посилають свої аксони до ноцицептивних структур спинного мозку, які здійснюють пресинаптическое і постсинаптическое їх гальмування.

Стимулюючим ефектом на антиноцицептивную систему мають опіоїдні аналгетики, хоча вони можуть діяти і на ноцицептивні структури. Істотно активують функції антиноцицептивної системи і деякі фізіотерапевтичні процедури, особливо акупунктура (голковколювання).

Можлива і протилежна ситуація, коли активність антиноцицептивної системи залишається надзвичайно високою, і тоді може наступити загроза різкого зниження і навіть придушення больової чутливості. Така патологія виникає при формуванні вогнища посиленого збудження в структурах самої антиноцицептивної системи. В якості подібного роду прикладів можна вказати на випадання больової чутливості при істерії, психозах, стресі.

Питання 132.Ученіе павлова р неврозах.Етіологія і механізми формування невротичних состояній.Ізмененія функцій ЦНС при неврозах. Невроз-як предболезньПод неврозом І. П. Павлов розумів тривале порушення вищої нервової діяльності, викликане перенапруженням нервових процесів в корі півкуль великого мозку дією неадекватних по силі або тривалості зовнішніх подразників. У павлівської концепції неврозів істотні, по-перше, психогенне виникнення зриву вищої нервової діяльності, що намічає кордону між неврозами і оборотними розладами непсіхогенной природи, по-друге, зв'язок клінічних форм неврозів з типами вищої нервової діяльності, що дозволяє розглядати класифікацію неврозів не тільки з клінічної, а й з патофізіологічної точки зору. Виділяють 3 класичні форми неврозів: неврастенію, істерію (істеричний невроз) і невроз нав'язливих станів. Психастенія розглядається в розділі психопатій. неврастенія - найбільш поширена форма неврозів; виражене ослаблення нервової системи в результаті перенапруження дратівливого або гальмівного процесу або їх рухливості. клінічна картина - стан дратівливої \u200b\u200bслабкості: поєднання підвищеної дратівливості і збудливості з підвищеною стомлюваністю і виснаженням. 3 стадії (форми) неврастенії. Початкова стадіяхарактерізуется порушенням активного гальмування, проявляється переважно дратівливістю і збудливістю - так звана гиперстеническая (іррітатівний) неврастенія. У другій, проміжної, стадії при появі лабільності збуджувального процесу переважає дратівлива слабкість. У третій стадії (гипостеническая неврастенія) При розвитку охоронного гальмування переважають слабкість та виснаженість, млявість, апатія, підвищена сонливість, погіршення настрою. істеричний невроз - група психогенно обумовлених невротичних станів з соматовегетативних, сенсорними і руховими порушеннями, є другою за частотою формою неврозу, значно частіше зустрічається в молодому віці, причому значно частіше у жінок, ніж у чоловіків, і особливо легко виникає у осіб, які страждають психопатією істеричного кола. Клінічна картина: надзвичайно строкату, полиморфную і мінливу симптоматику схематично поділяють на психічні розлади, моторні, сенсорні і вегетативно-вісцеральні порушення. До руховим порушень при істерії відносяться судомні напади, парези, паралічі, в тому числі дуже характерна для істерії астазія-Абаза, гіперкінези, контрактури, мутизм, істеричний ступор і ін. З сенсорних порушень найбільш типові істерична сліпота, глухота (Афон) і порушення чутливості у вигляді гипестезія, гіперестезії і парестезії. Вегетативно-соматичні розлади при істеричному неврозі проявляються в порушеннях дихання, серцевої діяльності, шлунково-кишкового тракту, сексуальної функції. НЕВРОЗ НАВ'ЯЗЛИВИХ СТАНІВ об'єднує різні невротичні стани з нав'язливими думками, ідеями, уявленнями, потягами, діями і страхами; зустрічається значно рідше, ніж неврастенія і істеричний невроз; у чоловіків і жінок спостерігається з однаковою частотою. І. П. Павлов вказав на необхідність відрізняти психастенію як особливий склад характеру від неврозу нав'язливих станів ( «невроз нав'язливості»). Клінічна картина. Невроз нав'язливих станів легше виникає у осіб розумового типу (по І. П. Павлову), особливо при ослабленні організму соматичними та інфекційними захворюваннями. Нав'язливі явища досить численні і різноманітні, найбільш типові фобії, а також нав'язливі думки, спогади, сумніви, дії, потяги. Найчастіше зустрічаються кардіофобія, канцерофобія, ліссофобія (нав'язлива боязнь божевілля), оксіфобія (нав'язливий страх гострих предметів), клаустрофобія (страх закритих приміщень), агорафобія (боязнь відкритих просторів), нав'язливі страхи висоти, забруднення, боязнь почервоніти і ін. Нав'язливі явища нездоланні і виникають всупереч бажанню хворого. Хворий відноситься до них критично, розуміє їх чужість, прагне їх подолати, але самостійно звільнитися від них не може. За особливостями перебігу виділяють 3 типи: перший - з одноразовим приступом хвороби, Який може тривати тижні або роки; другий - у вигляді рецидивів з періодами повного здоров'я; третій - безперервне протягом з періодичним посиленням симптоматики. Невроз нав'язливих станів на відміну від неврастенії і істеричного неврозу схильний до хронічного перебігу із загостреннями, зазвичай психогенно обумовленими.

біль – algos, або ноціцепція, являє собою неприємне відчуття, що реалізуються спеціальною системою больової чутливості та вищими відділами мозку, що мають відношення до регуляції психоемоційної сфери. На практиці біль завжди сигналізує про вплив таких екзогенних і ендогенних факторів, які викликають пошкодження тканин, або про наслідки ушкоджують впливів. Больові імпульси формують відповідну реакцію організму, яка спрямована на уникнення або усунення виниклої болю. В цьому випадку фізіологічна адаптивна роль болю, Що захищає організм від надмірного за силою ноцицептивного впливу, перетворюється в патологічну. У патології біль втрачає фізіологічне якість адаптації і набуває нових властивостей - дезадаптації, в чому і полягає її патогенний значення для організму.

З часів Шеррингтона (1906 г.) відомо, що больові рецептори - ноцицептори являють собою голі осьові циліндри. Загальна їх кількість досягає 2-4 млн., А в середньому на 1 см 2 припадає близько 100-200 ноцицепторів. Їх збудження прямує в центральну нервову систему за двома групами нервових волокон - головним чином тонким міелінізірованним (1-4 мкм) групи А [Так званим А-δ ( А-Дельта) із середньою швидкістю проведення збудження 18 м / с] і тонким неміелізірованним (1 мкм і менше) групи З (Швидкість проведення 0,4-1,3 м / с). Є вказівки на участь в цьому процесі і більш товстих (8-12 мкм) міелінізірованних волокон зі швидкістю проведення збудження 40-70 м / с - так звані А-β волокна. Цілком можливо, що саме за рахунок відмінностей в швидкості поширення імпульсів збудження послідовно сприймається спочатку гостре, але короткочасне болюче відчуття (епікрітіческая біль), а потім через деякий час тупий, ниючий біль (протопатическая біль).

Ноцицептивних закінчення аферентних волокон групи А-δ ( механоноціцептори, термоноціцептори, хемоноціцептори ) Активуються неадекватними для них сильними механічними і термічними стимулами, в той час як закінчення аферентних волокон групи З збуджуються і хімічними агентами (медіаторами запалення, алергії, відповіді гострої фази і т.п.), і механічними, і термічними стимулами, в зв'язку з чим їх прийнято називати полімодальний ноцицепторами. Хімічні агенти, які активують ноцицептори, найчастіше представлені біологічно активними речовинами (гістамін, сертонін, кініни, простагландини, цитокіни) і їх називають алгезірующімі агентами, або алгогенов.

Нервові волокна, які проводять больову чутливість і є аксонами псевдоуніполярних нейронів околоспінальних гангліїв, вступають в спинний мозок у складі задніх корінців і утворюють синаптичні контакти зі специфічними ноцицептивними нейронами задніх його рогів в межах I-II, а також в V і VII пластинках. Релейні нейрони I-ой пластинки спинного мозку (перша група нервових клітин), що реагують виключно на больові стимули, називають специфічними ноцицептивними нейронами, а нервові клітини другої групи, що відповідають на ноцицептивні механічні, хімічні та термічні стимули, називають нейронами «широкого динамічного діапазону», або нейронами з множинними рецептивних полями. Вони локалізованість в V-VII пластинках. Третя група ноцицептивних нейронів знаходиться в желатинозной субстанції II-ой пластинки дорсального рогу і впливає на формування висхідного ноцицептивного потоку, безпосередньо діючи на активність клітин перших двох груп (так званий «ворітної контроль болю»).

Перехресні та неперекрещівающіеся аксони цих нейронів формують спиноталамический тракт, що займає переднебоковая відділи білої речовини спинного мозку. У спіноталаміческому тракту виділяють неоспінальную (розташовану латерально) і палеоспінальную (розташовану медіально) порції. Неоспінальная частина спіноталаміческого тракту закінчується в Вентра-базальних ядрах, а палеоспінальная - на інтраламінарних ядрах зорового бугра. Попередньо палеоспіналіная система спіноталаміческого тракту контактує з нейронами ретикулярної формації стовбура мозку. В ядрах таламуса знаходиться третій нейрон, аксон якого досягає соматосенсорной зони кори великих півкуль (S I і S II). Аксони інтраламінарних ядер таламуса палеоспінальгой частини спіноталаміческого тракту проектуються на лімбічну і лобову кору.

Тому патологічна біль (відомо понад 250 відтінків болю) виникає при пошкодженні або подразненні як периферичних нервових структур (ноцицепторів, ноцицептивних волокон периферичних нервів - корінців, канатиков, спинномозкових гангліїв), так і центральних (желатинозная субстанція, висхідні спіноталаміческому провідні шляхи, синапси на різних рівнях спинного мозку, медіальна петля стовбура, включаючи таламус, внутрішня капсула, кора великих півкуль). Патологічна біль виникає внаслідок формування в ноцицептивной системі патологічної алгіческім системи.

Периферичні джерела патологічної болю. Ними можуть бути тканинні рецептори при їх посиленому і тривалому подразненні (наприклад, внаслідок запалення), дії продуктів розпаду тканин (пухлинний ріст), хронічно ушкоджуються і регенеруючі чутливі нерви (здавлення рубцем, кісткової мозолем і т.п.), деміелінізірованних регенерирующие волокна пошкоджених нервів і т.д.

Пошкоджені і регенеровані нерви досить чутливі до дії гуморальних чинників (К +, адреналін, серотонін і багато інших речовин), в той час як в нормальних умовах такої підвищеною чутливістю вони не володіють. Таким чином, вони стають джерелом безперервної стимуляції ноцицепторів, як, наприклад, це має місце при формуванні невроми - освіти з хаотично розрослися і переплетених між собою аферентних волокон, яка виникає при невпорядкованою їх регенерації. Саме елементи невроми виявляють вкрай високу чутливість до механічних, фізичних, хімічних і біологічних факторів впливу, викликаючи каузалгія - приступообразную біль, провоцируемую самими різними впливами, включаючи емоційні. Тут же відзначимо, що болі, що виникають у зв'язку з пошкодженням нервів, називають Нейропатіческой.

Центральні джерела патологічної болю. Тривала і досить інтенсивна ноцицептивная стимуляція може стати причиною формування генератора патологічно посиленого збудження (ГПУВ), який може сформуватися в на будь-якому рівні ЦНС в межах ноцицептивної системи. ГПУВ морфологічно і функціонально являє собою агрегат гіперактивних нейронів, що відтворює інтенсивний неконтрольований потік імпульсів або вихідний сигнал. Освіта і подальше функціонування ГПУВ є типовим патологічним процесом в ЦНС, який реалізується на рівні межнейрональних взаємин.

Спонукальними механізмами формування ГПУВ можуть бути:

1. Стійка, виражена і тривала деполяризація мембрани нейрона;

2. Порушення гальмівних механізмів в нейронних мережах;

3. Часткова деафферентаціі нейронів;

4. Трофічні розлади нейронів;

5. Пошкодження нейронів і зміни в навколишньому середовищі.

В експерименті ГПУВ можна відтворити шляхом впливу на ті чи інші відділи ЦНС різних конвульсантов чи інших збуджуючих речовин (аплікація на мозок пеніциліну, глутамату, правцевого токсину, іонів калію і т.п.).

Обов'язковою умовою утворення та діяльності ГПУВ є недостатність гальмівних механізмів в популяції зацікавлених нейронів. Важливе значення набуває підвищення збудливості нейрона і активують синаптичні і несінаптіческіе міжнейрональні зв'язку. У міру наростання порушення популяція нейронів перетворюється з передавального реле, яку вона виконувала в нормі, в генератор, що формує інтенсивний і тривалий потік імпульсів. Одного разу виникнувши, збудження в генераторі може підтримуватися протягом невизначено тривалого часу, вже не потребуючи додаткової стимуляції з інших джерел. Додаткова стимуляція може грати пускову роль або активувати ГПУВ або сприяти його активності. Прикладом самоподдерживающейся і саморозвивається активності може служити ГПУВ в трігемінальних ядрах (невралгія трійчастого нерва), в задніх рогах спинного мозку - больовий синдром спинального походження, в таламической області - таламические болю. Умови та механізми утворення ГПУВ в ноцицептивной системі принципово ті ж, що і в інших відділах ЦНС.

Причинами виникнення ГПУВ в задніх рогах спинного мозку і ядрах трійчастого нерва може бути посилена і тривала стимуляція з периферії, наприклад, з пошкоджених нервів. У цих умовах біль спочатку периферичного походження набуває властивостей центрального генератора, і може мати характер центрального больового синдрому. Обов'язковою умовою виникнення і функціонування больового ГПУВ в будь-якій ланці ноцицептивної системи є недостатнє гальмування нейронів цієї системи.

Причинами виникнення ГПУВ в ноцицептивной системі може бути часткова деафферентаціі нейронів, наприклад, після перерви або пошкодження сідничного нерва або задніх корінців. У цих умовах електрофізіологічно реєструється епілептиформна активність спочатку в деафферентірованном задньому розі (ознака формування ГПУВ), а потім в ядрах таламуса і сенсомоторної корі. Виникає в цих умовах деафферентаціонние больовий синдром має характер фантомного больового синдрому - біль у відсутній в результаті ампутації кінцівки або іншого органу. У таких людей біль проектується на певні зони неіснуючої або позбавленої чутливості кінцівки. ГПУВ і, відповідно, больовий синдром можуть виникати в задніх рогах спинного мозку і таламических ядрах при локальній дії на них певних фармакологічних препаратів - конвульсантов і біологічно активних речовин (наприклад, правцевого токсину, іонів калію і т.п.). На тлі діяльності ГПУВ аплікація гальмівних медіаторів - гліцину, ГАМК і т.п. на область ЦНС, де він функціонує, усуває больовий синдром на час дії медіатора. Аналогічний ефект спостерігається при використанні блокаторів кальцієвих каналів - верапамілу, ніфедипіну, іонів магнію, а також антиконвульсантів, наприклад, карбамазепама.

Під впливом функціонуючого ГПУВ змінюється функціональний стан інших ланок системи больової чутливості, підвищується збудливість їх нейронів і з'являється тенденція до виникнення популяції нервових клітин з тривалої посиленої патологічної активністю. З плином часу можуть формуватися вторинні ГПУВ в різних ланках ноцицептивної системи. Мабуть, найбільш істотним для організму є залучення в патологічний процес вищих відділів цієї системи - таламуса, соматосенсорної і фронтоорбітальной кори, які здійснюють перцепцию болю і визначають її характер. В патологію алгіческім системи залучаються також структури емоційної сфери та вегетативної нервової системи.

Антиноцицептивная система.Система больової чутливості - ноціцепція включає в себе свій функціональний антипод - антиноцицептивную систему, яка виступає як регулятор діяльності ноцицепции. Структурно антиноцицептивная, як і ноцицептивная система, представлена \u200b\u200bтими ж нервовими утвореннями спинного і головного мозку, де здійснюються релейні функції ноцицепции. Реалізація діяльності антиноцицептивной системи здійснюється через спеціалізовані нейрофізіологічні і нейрохимические механізми.

При недостатності антиноцицептивної системи, яка супроводжується формуванням надмірної по інтенсивності болю, необхідна додаткова стимуляції антіноціцепціі. Активація антиноцицептивної системи може здійснюватися прямий електростимуляцією певних структур мозку, наприклад, ядер шва через хронічно що імплантуються електроди, де є нейрональне субстрат антіноціцепціі. Це послужило підставою вважати дану і інші структури мозку основними центрами модуляції болю. Найважливішим центром модуляції болю є область середнього мозку, розташована в області Сільвієвій водопроводу. Активація околоводопроводного сірої речовини викликає тривалу і глибоку аналгезию. Гальмівну дію цих структур здійснюється через низхідні провідні шляхи з великого ядра шва і синього плями, де є серотонінергічні і норадренергічскіе нейрони, які посилають свої аксони до ноцицептивних структур спинного мозку, які здійснюють пресинаптическое і постсинаптическое їх гальмування.

Можлива і протилежна ситуація, коли активність антиноцицептивної системи залишається надзвичайно високою, і тоді може наступити загроза різкого зниження і навіть придушення больової чутливості. Така патологія виникає при формуванні ГПУВ в структурах самої антиноцицептивної системи. В якості подібного роду прикладів можна вказати на випадання больової чутливості при істерії, психозах, стресі.

Нейрохимические механізми болю. Нейрофізіологічні механізми діяльності системи больової чутливості реалізуються нейрохимическими процесами на різних рівнях ноцицептивної і антиноцицептивної систем.

Периферичні ноцицепторах активуються багатьма ендогенними біологічно активними речовинами: гистамином, брадикініном, простагландинами і іншими. Однак особливого значення в проведенні збудження в первинних ноцицептивних нейронах має субстанція Р, яку розглядають в системі ноцицепции як медіатор болю. При посиленою ноцицептивной стимуляції, особливо з периферичних джерел в задньому розі спинного мозку, можна виявити безліч медіаторів, в тому числі і медіаторів болю, серед яких фігурують збуджуючі амінокислоти (гліцин, аспарагінова, глутамінова і інші кислоти). Деякі з них не відносяться до больових медіаторів, проте вони деполярізуют мембрану нейронів, створюючи передумови для формування ГПУВ (наприклад, глутамат).

Деафферентаціі і / або денервация сідничного нерва веде до зниження вмісту субстанції Р в нейронах задніх рогів спинного мозку. Зате різко збільшується вміст іншого медіатора болю - ВІП (вазоінтестінальний ингибирующего поліпептиду), який в цих умовах як би заміщає ефекти субстанції Р.

Нейрохімііческіе механізми діяльності антиноцицептивной системи реалізуються ендогенними нейропептидами і класичними нейромедиаторами. Аналгезії викликається, як правило, поєднанням або послідовним дією декількох передавачів. Найбільш ефективними ендогенними аналгетиками є опіоїдні нейропептиди - енкефаліни, бета-ендорфіни, динорфінів, які діють через специфічні рецептори на ті ж клітини, що і морфін. З одного боку, їх дія пригнічує активність передавальних ноцицептивних нейронів і змінює активність нейронів центральних ланок сприйняття болю, з іншого, підвищує збудливість Антін-ціцептівних нейронів. Опіатні рецептори синтезуються всередині тел ноцицептивних центральних і периферичних нейронів і далі через аксоплазматіческого транспорт експресуються на поверхню мембран, включаючи мембрани периферичних ноцицепторов.

Ендогенні опіоїдні пептиди виявлені в різних структурах ЦНС, що беруть участь в передачі або в модуляції ноцицептивной інформації - в желатинозной субстанції задніх рогів спинного мозку, в довгастому мозку, в сірій речовині околоводопроводное структур середнього мозку, гіпоталамусі, а також в нейроендокринних залозах - гіпофізі та недпочечніках. На периферії найбільш імовірним джерелом ендогенних лігандів для опіатнихрецепторів можуть бути клітини імунної системи - макрофаги, моноцити, Т- і В-лімфоцити, які синтезують під впливом інтерлейкіну-1 (і, можливо, за участю інших цитокінів) все три відомих ендогенних нейропептіда - ендорфін, енкефалінів і динорфин.

Реалізація ефектів в антиноцицептивної системи відбувається не тільки під дією субстанції Р, а й за участю інших нейромедіаторів - серотоніну, норадреналіну, дофаміну, ГАМК. Серотонін є медіатором антиноцицептивної системи на рівні спинного мозку. Норадреналін, крім участі в механізмах антіноціцепціі на спинальному рівні, надає гальмівний вплив на формування больових відчуттів в стовбурі мозку, а саме, в ядрах трійчастого нерва. Слід зазначити роль норадреналіну як медіатора антіноціцепціі в порушенні альфа-адреноблокатори, а також його участь в серотонинергической системі. ГАМК бере участь в придушенні активності ноцицептивних нейронів до болю на снінальном рівні. Порушення ГАМК-ергічних гальмівних процесів викликає утворення в спінальних нейронах ГПУВ і важкого больового синдрому спинального походження. Разом з тим, ГАМК може гальмувати активність нейронів антиноцицептивної системи довгастого і середнього мозку, і, таким чином, послаблювати механізми знеболення. Ендогенні енкефаліни можуть запобігати ГАМК-ергічні гальмування і тим самим посилювати спадні антиноцицептивні впливу.