Хронічна вертебробазилярна недостатність. Вертебро базилярная недостатність

Вертебро-базилярна недостатність - це оборотне порушення функцій мозку, викликане зменшенням кровопостачання.

причини

гостре порушення мозкового кровообігу
Підвищений артеріальний тиск
Запалення судин (хвороба Такаясу, наприклад)
розшарування артерії
Фіброзно-м'язова дисплазія
Здавлення підключичної артерії гіпертрофованої сходовому м'язом.
Наявність вроджених аномалій розвитку судинного русла
Здавлення хребетної артерії, обумовлене ураженням шийного відділухребта (спондилолістез, грижа диска)
Тромбоз хребетної і (або) основної артерії
Поразка дрібних мозкових артерій, обумовлене на цукровий діабет

Прояви вертебро-базилярної недостатності

Картина вертебро-базилярної недостатності вкрай різноманітна. Одним з найбільш частих її проявів є раптово виникає запаморочення. Частота цієї ознаки може бути обумовлена особливостями кровопостачання вестибулярного апарату, дуже відчутного до недостатності кровопостачання.

У більшості хворих з вертебро-базилярної недостатністю запаморочення проявляється у вигляді відчуття обертання або прямолінійного руху навколишніх предметів або власного тіла. Зазвичай запаморочення виникає швидко і триває від декількох хвилин до годин. Як правило, воно супроводжується розладами у вигляді нудоти, блювоти, пітливості, зміною частоти серцевих скорочень і рівня артеріального тиску. У ряді випадків пацієнт відчуває відчуття провалювання, заколисування, хиткість навколишнього простору. Рухові порушення у хворих з розладами кровообігу в вертебро-базилярної системі полягають у розвитку слабкості і незручності в кінцівках. Нерідко проявом є одностороннє зниження слуху - нейросенсорна туговухість.

діагностика

Діагностика вертебро-базилярної недостатності полягає в неврологічному обстеженні і вимагає з'ясування провідної причини її розвитку (артеріальна гіпертензія, порушення прохідності магістральних або внутрішньочерепних артерій та ін.).

Оцінка стану кровотоку по магістральних артеріях голови і внутрішньомозковим судинах здійснюється за допомогою ультразвукової доплерографії. Сучасні суміщені системи, що включають доплерографію і дуплексне сканування, дозволяють оцінити стан хребетних артерій.

Цінну інформацію надає проведення функціональних проб з гіпервентиляцією (оцінка функціонального резерву мозкового кровообігу). Значно меншою діагностичної цінністю мають інфрачервона термографія і реоенцефалографія.

Оцінка стану шийного відділу хребта проводиться на підставі рентгенографії; функціональні проби зі згинання та розгинання дозволяють виявити спондилолістез. Нейровизуализационное дослідження ( Комп'ютерна томографіяабо магнітно-резонансна томографія) незамінне для виявлення грижі міжхребцевого диска, інших структурних уражень спинного мозкуі хребта.

Можливе використання МР-ангіографії, що дозволяє отримати інформацію про стан судинного русла головного мозку, не вдаючись до внутрішньовенного введення контрастних препаратів. У ряді випадків цінна інформація може бути отримана при вестібулологіческом обстеженні, реєстрації коротколатентних стовбурових викликаних потенціалів на акустичну стимуляцію, аудіометрії. Певне значення мають дослідження коагулирующих властивостей крові і її біохімічного складу (глюкоза, ліпіди).

Лікування вертебро-базилярної недостатності

Основні напрямки лікування вертебро-базилярної недостатності визначаються характером ураження судин. Необхідний регулярний (щоденний) контроль артеріального тиску і обов'язкова корекція дієти (обмеження в раціоні кухонної солі), виключення споживання алкоголю і куріння, дозовані фізичні навантаження.

У разі відсутності позитивного ефекту протягом 3-6 місяців, слід проводити медикаментозну терапію. Лікування починається з сечогінних, інгібіторів АПФ (каптоприл, еналаприл), блокаторів кальцієвих каналів (амлодипін, фелодипін), бета-блокаторів (атенолол, метопролол, бісопролол). При необхідності (відсутність ефекту від лікування, погана переносимість лікарських засобів) проводиться заміна на препарат з іншої фармакологічної групи. Якщо і в цьому випадку не спостерігається позитивного ефекту щодо зниження рівня артеріального тиску, необхідно використання комплексної терапії (діуретик + інгібітор АПФ, діуретик + b-блокатор, бета-блокатор + блокатор кальцієвих каналів).

У тих хворих, у яких причиною вертебро-базилярної недостатності є атеросклероз, ефективним способомпрофілактики нападів є відновлення властивостей крові і попередження формування тромбів. Найбільш поширеним препаратом, що володіє противотромботическое ефектом, є ацетилсаліцилова кислота. В даний час вважається, що оптимальної терапевтичної дозою є прийом препарату 0,5-1,0мг / кг ваги на добу (хворий повинен щодня отримувати 50-100 мг ацетилсаліцилової кислоти).

Неможливість застосування ацетилсаліцилової кислоти вимагає використання інших препаратів, зокрема, дипіридамолу. Добова доза може варіювати від 75 до 225мг (25 до 75мг 3 рази в день), в окремих випадках добова доза може бути збільшена до 450мг. Приймається дипіридамол за 1 годину до їжі, таблетка не розжовується і запивается невеликою кількістю води. Тривалість курсу застосування дипіридамолу зазвичай становить 2-3 місяці. Скасування виробляється поступово, доза зменшується протягом 1-2 тижнів. Препарат протипоказаний при гострому інфаркті міокарда, стенокардії спокою, важкої застійної серцевої недостатності, розладах серцевого ритму.

Сучасними препаратами противотромботическое дії є клопідогрель, тиклопідин. Поліпшенню мозкового кровообігу може сприяти ніцерголін. Підтримуюча доза ніцерголіну встановлюється індивідуально і становить 5-10мг 3 рази на добу. Добре зарекомендував себе циннаризин. Лікування починається з мінімальних доз (12,5 мг 3 рази на добу) з поступовим підвищенням дози (25-50мг 3 рази на добу після їжі). Використовуються пірацетам по 0,8 г 3 рази на добу протягом 2 місяців, церебролізин по 5-10 мл внутрішньовенно 5-10 введень на курс терапії.

Дуже зручною комбінацією представляється препарат Фезам, що містить 25мг циннаризина і 400мг пірацетаму. Безперечною перевагою препарату є зручність дозування. Ефект спостерігається при прийомі 1-2 капсул 3 рази на добу. Тривалість курсу лікування визначається індивідуально і залежить від характеру і вираженості неврологічного дефіциту і в середньому становить 1,5-3 місяці. Карнітину гідрохлорид вводиться внутрішньовенно крапельно по 5-10мл 20% розчину, на 300-400мл фізіологічного (ізотонічного) розчину, курс лікування становить 8-12 введень.

Для усунення нападів запаморочення при вертебро-базилярної недостатності добре зарекомендував себе бетагистин. Бетагістину застосовується по 8-16 мг 3 рази на добу. Доцільно починати лікування з малих доз препарату, при необхідності поступово збільшуючи їх. Курс лікування тривалий (2-3 місяці). З метою зменшення інтенсивності епізодів запаморочення і супутніх симптомів (нудота, блювота), особливо провокує рухом, призначається меклозин. Добова доза варіабельна і становить від 25 до 100 мг.

Прогноз при захворюванні

Прогноз вертебро-базилярної недостатності визначається характером і тяжкістю основного серцево судинного захворювання, Ступенем ураження судинного русла і можливостями забезпечення обхідного кровообігу головного мозку.

Прогресуюче звуження артерій, стійка артеріальна гіпертензія при відсутності адекватної терапії є провісниками поганого прогнозу. У таких пацієнтів є високий ризик розвитку інсульту або формування дисциркуляторної енцефалопатії зі стійким неврологічним дефіцитом.

Задовільний стан судинної системи головного мозку, адекватно спланована лікувальна тактика асоційовані з відносно м'яким перебігом вертебро-базилярної недостатності і сприятливим прогнозом.

Вертебро-базилярна недостатність (ВБН) - одна з найбільш поширених причин вестибулярного синдрому у літніх пацієнтів. Проблема викликана ішемією стовбура мозку, що починається раптово, часто після зневоднення або декомпенсації артеріального тиску. Недуга часто супроводжується іншими симптомами (дизартрія, диплопія, атаксія кінцівок), але ізольованим проявом може бути запаморочення. ВБН - це транзиторний ішемічний інсульт в вертебро-базилярному басейні, симптоми зникають протягом 24 годин (як правило, протягом 1-2 годин), але можуть повторюватися через короткий час. Тому захворювання є попередженням про насування інфаркті, інсульті. В етіології часто застосовується емболіческій або тромботический артеріальний стеноз вертебро-базилярного басейну. Менш часті причини - компресія a. vertebralis при дегенеративних змінахшийного відділу хребта, гемодинамічнірозлади.

визначення терміна

Синдром вертебро-базилярної недостатності при правильному використанні цього терміна є синонімом ГПМК - гострого порушення мозкового кровообігу і ТІА - транзиторної ішемічної атаки. ТІА - це клінічний синдром, який представляє собою ознака раптової тимчасової втрати функції головного мозку або порушення зору в одному оці, де симптом відповідає території однієї судинної системи, повністю проходить протягом доби. Початок симптоматики швидке, тривалість вертебро-базилярної недостатності становить кілька хвилин, приблизно у 2/3 пацієнтів прояви повністю зникають протягом години, найтриваліша тривалість складає 24 години.

З точки зору точної термінології замість нечіткого визначення ВБН більш відповідним є термін ТІА або інсульт в вертебро-базилярному басейні.

ВБН - діагноз в неврології, який має код в МКБ-10: G00-G99 - хвороби ЦНС → G40-G47 - приступообразні розлади → G45 - транзиторні цереброваскулярні ішемічні напади і схожі синдроми → G45.0 - синдром вертебро-базилярної артеріальної системи.

клінічна картина

Клініка (симптоматика), що виникає при ішемії вертебро-базилярного басейну, може бути дуже різноманітною. Поширений наслідок - запаморочення - нерідко супроводжується нудотою, блювотою. Вертиго - явище, що представляє собою початковий симптом приблизно в половині всіх випадків, при порушенні хребетної циркуляції. Але частіше він супроводжується іншими проявами, пов'язаними з розладом венозного кровотоку, отже, дефіцитом кровопостачання і нестачею харчування тканин:

порушення зору;
диплопія;
нечіткість зору;
одностороння і двостороння омонімічна гемианопсия;
дизартрія;
дисфагія;
парестезія - легкий параліч, нечутливість в особі;
різні комбінації слабкості або недостатньої чутливості в ногах.

Вертебро-базилярна недостатність, симптоми якої часто чергуються, може проявитися лише вертиго, здатним виникати, як ізольований ознака. Тривалі періоди рецидивів (більше 6 місяців) з запамороченням без інших супроводів для ВБН нетипові. Дзвін у вухах і втрата слуху не належать до поширених проявів.

Приблизно в 40% випадків атаки вертебро-базилярної недостатності тривають більше 1 години, хоча часто самі хворі вказують тривалість в декілька хвилин. Близько 90% ТІА тривають менше 2-х годин. Відмінність між 2-ма станами полягає в тому, що ВБН, як правило, має меншу тривалість, ніж ТІА каротидної області. Тяжкість симптомів дуже мінлива, від легкої до важкого ступеня. Частота атак варіюється - від одиночних до множинних нападів протягом дня.

Умова вертебро-базилярної недостатності - поєднання симптомів. Згідно з однією досліджуваній групі, 43% пацієнтів мали вертиго, 60% - атаксія, 39% -діплопію, 27% - дизартрію, 37% - помутніння зору. Прояви можуть бути різними в залежності від ураження екстра- або інтракраніальних частини. Поразка екстракраніальних хребетної частини, в основному, присутній запаморочення, погіршення зору, порушення рівноваги, залучення интракраниальной частини характеризується лише вертиго. ТІА в зв'язку з поразкою базилярної артерії зазвичай має 2 або більше з таких симптомів:

запаморочення;
невиразна мова;
подвійне бачення;
дисфагія;
одностороння або двостороння слабкість в кінцівках.

При вертебро-базилярної недостатності може статися раптова короткочасна втрата м'язового тонусу(Drop attacks); пацієнт, перебуваючи у свідомості, раптово падає (в основному на коліна). При більш важкому ураженні відбувається втрата свідомості - синкопа.

При обстеженні пацієнтів важливо співвіднести суб'єктивні симптоми з об'єктивними неврологічними ознаками вертебро-базилярної території. Часті і важливі об'єктивні прояви включають:

ністагм;
окорухові порушення;
синдром Горнера (птоз і мейоз, іноді ангидроз на ураженій стороні);
оніміння та порушення моторики на обличчі і кінцівках;
розлади мови, координації.

Важливо обстеження постави і ходи. У пацієнтів в якості суб'єктивного ознаки вказують тільки один симптом, наприклад, вертиго, при об'єктивному дослідженнівизначаються інші прояви, зокрема, атаксія кінцівок або тулуба. Для локалізованих уражень типові змінні (пересічені) синдроми, коли на ураженій стороні - ипсилатерально - присутній відмова ядра черепного нерва, синдром Хорнера або мозжечковий синдром, а на контралатеральної стороні утворюється гемипарез або гемігіпестезія. Для вертебро-базилярної недостатності характерно будь-яке поєднання слабкості, парестезії, оніміння верхніх і нижніх кінцівок, Особи.

Етіопатогенез - причини і механізми розвитку ВБН

Патогенез як ТІА, так і ВСН по суті аналогічний патології ішемічного (лакунарного, геморагічного) інсульту. Причини вертебро-базилярної недостатності - атеросклероз великих судин (31%), захворювання малих судин (16%), внутрішньоартеріальна емболія (17%), серцева емболія (27%) і різні рідкісні фактори (9%).

Хвороба може торкнутися не тільки дорослих жінок, чоловіків, а й представників педіатричній популяції. ВБН у дітей може розвинутися в результаті вроджених патологій вертебральной або базилярної артерії. Нерідко причини включають травми хребта дитини під час спортивних тренувань, занять гімнастикою. щодо часта причина- родова травма хребта.

Найбільш часті атеросклеротичні судинні ушкодження, що знаходяться на початку вертебральних артерій, внутрішньочерепної частини вертебральних артерій, проксимальної і середньої частини базилярної артерії, проксимальної частини a. cerebri posterior. Менші гілки (наприклад, AICA, PICA) бувають вражені атеросклеротичним процесом частіше, ніж великі гілки. Залучення перфораційних дрібних артеріол (50-200 мкм в діаметрі), відрізняється від процесу атеросклерозу. Процес відомий як ліпогіаліноз, зазвичай асоціюється з артеріальною гіпертензією. З огляду на анатомії цих невеликих артеріол, наслідком їх оклюзії є невеликі поодинокі або множинні інфаркти трійчастого нерва.

Стенотичні зміни в вертебро-базилярному басейні можуть бути причиною ускладнень, що виникають шляхом гемодинамического механізму. Це - короткі, стереотипні і, перш за все, ортодоксальні ТІА. Фактичний дефіцит сильно варіюється в залежності від того, скільки часу буде потрібно до відновлення повного кровотоку.

У доповненні до цих причин захворювання може розвинутися при шийному остеохондрозі, спондильоз, механічному стисканні a. vertebralis, особливо в межах С1-2 в бічному нахилі, обертанні голови. Нахил і обертання (або в комбінації) становить ризик, особливо, для пацієнтів старшого віку, в результаті стиснення артерії a. vertebralis може розвинутися ТІА і ішемічний інсульт. Небезпечне в цьому відношенні положення голови під час миття волосся у перукаря або неправильних маневрах в ході застосування методів хіропрактікі.

Менш поширена причина вертебро-базилярної недостатності може бути підключичний синдром обкрадання (steal syndrom). Він розвивається внаслідок стенозу або оклюзії початку a. subclavia (перед відступом a. vertebralis). При фізичної активності верхньої кінцівки на ураженій стороні через ішемії виникає втома кінцівки, біль. Одночасно відбувається зворотний потік крові в a. vertebralis, отже, артеріальна кров фактично виводиться з головного мозку (steal = красти, крадіжка). Поєднання болю у верхній кінцівці з одночасним запамороченням або болями голови - непряма причина для підозри розвитку підключичної синдрому обкрадання. Під час обстеження різниця в артеріальному тиску між ураженої і здорової верхньої кінцівки становить не менше 20 мм.рт.ст. з одночасним ослаблення пульсу.

Рідкісна причина вертебро-базилярної недостатності - розсічення хребетної артерії (подібно аневризмі), зазвичай починається в середньому шарі стінки судини. Розсічення призводить до формування інтрамуральної гематоми, що розповсюджується вздовж судинної стінки, Здатної створити помилковий канал потоку або стиснення просвіту судин.

Діагностика та обстеження

В діагностиці ВБН найбільш важливий Візуалізаційні спосіб дослідження, аналогічно іншим ТІА. Це - зображення тканини головного мозку за допомогою КТ або МРТ. При вертебро-базилярної недостатності кращий метод, оскільки невеликі ураження в мозку, іноді в мозочку, на КТ не ідентифікують досить чітко. Однак КТ може виключати інші аномалії (кровотеча, пухлина).

На додаток до візуалізації мозку, у встановленні діагнозу важливо дослідження судинної системи. Основна неінвазивна методика - ультразвук, особливо, візуалізація екстракраніальних частини. У интракраниальной частини a. vertebralis неможливо досліджувати традиційним способом (звичайної дуплексной сонографії), необхідно використовувати транскраниальную ультрасонографию з колірним кодуванням або транскраниальную доплерографію.

У більш ніж 50% випадків атеросклероз хребетних артерій впливає на їх інтервали, які часто не вдається дослідити сонографически. Дослідження можуть ще більше ускладнити артеріальну гіпоплазію. При підозрі на стенотичні зміни і інші аномалії рекомендується ангіографія. Класична цифрова ангіографія сьогодні трохи відступає на задній план, тому що існує можливість виконання високоякісної КТ або МР-ангіографії.

Крім візуалізації методів дослідження потрібно стандартний скринінг, визначення факторів ризику розвитку атеросклерозу. Доцільно проведення кардіологічного дослідження, тому що 25% пацієнтів з ТІА мають симптоматичну і 20% бессимптомную ішемічну хворобу серця. Смертність пацієнтів з ТІА при інфаркті міокарда становить 5% (загальна смертність дорівнює 6%).

лікування

При вертебро-базилярної недостатності лікування залежить від точної діагностики, етіології, чинників ризику атеросклерозу. У більшості випадків рекомендується медикаментозне лікування(Антитромбоцитарна терапія), іноді - контроль гіпертонії, діабету і т. Д.

Виявлення підключичної синдрому обкрадання показує, що мова йде про пацієнта з важким і часто генералізований атеросклеротичним судинним захворюванням, лікувати яке слід консервативно (антитромбоцитарні речовини, надання впливу на фактори ризику, профілактика ускладнень і потенційної інвалідності). У разі виразних симптомів в вертебро-базилярному басейні розглядається ангіопластика відповідної артерії.

В цілому, прогноз ВБН більш сприятливий, ніж ТІА в каротидному басейні. Перш за все, це обумовлено меншим ризиком подальшого інсульту.

Окрему увагу слід приділити лікуванню запаморочення. Загальні правила застосування лікарських препаратіввід вертиго:

при гострих станах лікується блювота і виразне вегетативне супровід;
при хронічних проблемах приймаються кошти від вертиго (якщо проблема у пацієнта виникає щодня); антівертігінозние ліки не підходять для лікування порушень рівноваги;
препарати не приймаються при короткочасному запамороченні, що триває менше 30 хвилин;
прийом антівертігінозних ліків - це симптоматичне лікування, частина комплексного підходу, Включаючи реабілітацію.

При гострому запамороченні призначається препарат Тіетілперазін (торекан), доступний в пероральної, ректальної і ін'єкційної формі. Він відноситься до фенотіазинові нейролептики. Рідко, в разі прийому високої дози, може розвинутися гостра екстрапірамідна дистонія.

При менш сильному вертиго використовуються ліки з групи антигістамінних. Діазепам як антівертігінозного кошти часто залишається на задньому плані, хоча це дуже ефективний препарат; при гострому запамороченні приймається 2-10 мг препарату. Однак у літніх пацієнтів є підвищений ризик небажаних симптомів.

У разі хронічного запаморочення оптимальним є лікування, призначене відповідно до причиною. Терапія - симптоматична, підтримуюча. При васкулярних вертиго ефективні вазоактивні препарати, особливо Пентоксифілін. з групи антигістамінних засобівособливий статус має Бетагістину, що приводить до вазодилатації у внутрішньому вусі, що не викликає седативного ефекту.

З запамороченням різної етіології справляється Цинаризин, але він викликає ослаблення при прийомі високих доз.

Більшість вазоактивних препаратів може знизити кров'яний тиск, викликати симптоми постуральноїгіпотензії і, отже, погіршити запаморочення.

У терапії вертебро-базилярної недостатності застосовуються також альтернативні методи:

гомеопатія - Вертіхогель, по 10 крапель (1 таблетці) 3 рази в день;
ЛФК - регулярна лікувальна зарядка сприяє зміцненню хребта, усунення м'язових спазмів; вправи повинен порекомендувати фахівець, спочатку доцільно проводити гімнастику в лікарні, потім - в домашніх умовах;
народні методи - застосування трав і добавок: вітамін С, часник, кінський каштан - сприяють розрідженню крові.

Для профілактики захворювання і підтримки лікування важливе дотримання здорового способу життя, регулярний рух, правильне харчування.

На закінчення

Транзиторні розлади кровообігу в вертебро-базилярному басейні поширені не тільки в літньому віці, проблема здатна торкнутися всі вікові категорії. Зважаючи на обсяг вертебро-базилярної території, порушення супроводжуються широким спектром симптомів неврологічної природи. Сучасні нейрохірургічні методи дозволяють точно оцінити характер судинного розлади. Хоча каузальне лікування ефективне лише у виняткових випадках, симптоматична терапія полегшує симптоми хвороби. Акцент в лікуванні робиться на мінімізацію ятрогенного пошкодження, безпечну і раціональну фармакотерапію, відповідні реабілітаційні та компенсаційні методи.

Вертебробазилярна недостатність на тлі шийного остеохондрозу обумовлена порушенням прохідності судин, що живлять кров'ю головний мозок. Патологія дає знати про себе поступово, починаючись з незначних головних болів і нездужань і закінчуючись розладами зору, слуху, безпричинними непритомністю, втратами рівноваги. Відсутність лікування призводить до сумних наслідків: інсультів, через які людина робиться прикутим до ліжка, втрачає здатність обслуговувати себе в побуті.

анатомічні особливості

Поперечні відростки хребців по обидва боки - місце розташування хребетних артерій, які розгалужуються на капіляри, що постачають кров'ю головний мозок.

Дегенеративно-дистрофічний процес шийного відділу хребта призводить до того, що судини закупорюються, знижується їх прохідність.

Клітини головного мозку не отримують з кров'ю необхідної кількості кисню і поживних речовин. поступово розвиваються функціональні розладиЦНС.

Відділи мозку, які не одержують достатнього харчування, відповідають за дихання, роботу серця, рівень артеріального тиску, зір і слух пацієнта. Хворий страждає від періодичних нездужань, які проходять протягом доби без застосування лікарських препаратів.

причини розвитку

Синдром ВБН, що виник через шийного остеохондрозу, - хвороба, пов'язана з порушенням кровопостачання, харчування головного мозку. Хребетна артерія здавлюється, що зменшує її прохідність. Іншими причинами патології можуть бути:

отримані травми;
спондилез;
атеросклероз;
тромбофлебіт;
патології судин;
порушення обмінних процесів в організмі.

Хребетна артерія при остеохондрозі або інших захворюваннях закупорюється пухлиною, кістковим наростом, тромбом. Запальний процес викликає спазм судин. Як результат, погіршується кровопостачання, пацієнт страждає від синдрому вертебробазилярної недостатності.

Привести до розвитку патологій, які стають причинами ВБН, здатні шкідливі звички, Гіподинамія або виснажливі фізичні навантаження, ожиріння, травми, постійні стреси, порушення постави, незбалансований раціон, спадкова схильність.

Відео

вертебробазилярна недостатність

ознаки ВСН

характерні ознакиВБН, яка розвинулася через шийного остеохондрозу, специфічні, тому їх легко визначити на початкових етапах прогресування патології. До основних симптомів проблеми відноситься:

відчуття печіння, поколювання комірцевої зони;
тяжкість в потилиці;
болючість при поворотах шиї;
поява скутості при різких вирощених головою;
мігрені, запаморочення;
скачки тиску;
відчуття загальної втоми, пригніченості;
нудота;
стомлюваність при незначних фізичних навантаженнях;
втрати рівноваги;
зниження якості сну;
загальна нервозність, дратівливість;
втрата чутливості верхніх кінцівок, "мурашки по шкірі;
погіршення слуху;
зниження гостроти зору, поява «мушок» в очах;
асиметрія особи, проблеми при ковтанні їжі.

Прояви вертебрально-базилярної недостатності при остеохондрозі залежать від стадії розвитку патології. Від хвороби страждають і молоді пацієнти, і особи старшого віку. Вона істотно знижує якість життя пацієнта: він страждає від головних болів, шуму у вухах, «пелени» перед очима. Спроби лікування, які не впливають на першопричину порушення, дають короткочасний результат, симптоми повертаються з новою силою.

Найнебезпечніше наслідок ВСН - інсульт, який може знерухомити пацієнта, привести його повної втрати працездатності.

Клінічні стадії

Вертебробазилярна розвивається поступово. Спочатку характерні симптоми з'являються рідко, мало турбують пацієнта. У міру прогресування хвороби-першопричини - шийного остеохондрозу, ознаки проблеми роблять більш вираженими. Медики ділять ВСН на дві стадії.

функціональні порушення

Це ознаки патології, що виникають під час ранньої стадії розвитку. Хворий відзначає наступні симптоми загального характеру:

головний біль;
дискомфорт в шийному відділі;
вимушені пози, покликані зменшити дискомфорт;
запаморочення;
зниження чутливості рук;
скачки тиску.

Статистика демонструє, що жінки найчастіше страждають від мігрені, хронічної втоми, чоловіки - від підвищень артеріального тиску.

Функціональні порушення турбують хворих шийним остеохондрозом в молодому віці. Неприємні відчуття то з'являються, то зникають, і людина не поспішає до лікаря. Найчастіше діагностика не виявляє справжньої причини відхилень від норми. Як результат, ВСН прогресує і переходить на наступну стадію.

органічні зміни

Коли «вік» шийного остеохондрозу досягає 10-ти років і більше, інтенсивність неприємних відчуттів збільшується. ВБН, що виникає на тлі шийного остеохондрозу, призводить до появи невротичних симптомів. Вони чітко вказують на ділянку мозку, якому не вистачає кровопостачання.

До числа органічних порушень відносяться:

порушення мови;
падіння людей у свідомості після різких рухів головою;
погіршення зору, слуху;
проблеми при пережовуванні їжі т.д.

Якщо перераховані симптоми зникають після 24 години без прийому ліків та інших медичних заходів, має місце порушення кровообігу головного мозку, викликане розвитком ВСН на тлі шийного остеохондрозу.

діагностика

Постановка діагнозу на початковому етапі розвитку патології утруднена. Причини - розпливчастість скарг, молодий вік громадянина (30-40 років), незначність, непомітних на рентгенівському знімку.

Діагностика починається з уточнення скарг пацієнта і зовнішнього огляду. При пальпації досвідчений невролог без праці відзначає хворобливість комірцевої зони, гіпернапряженіе м'язів, зниження чутливості верхніх кінцівок.

Для визначення причини появи неприємних симптомів використовується УЗД судин вертеброгенной артерії і доплерографія, що демонструє їх прохідність. Для визначення першопричини недуги лікар призначає такі додаткові дослідження:

рентгенографія - визначає дегенеративно-дистрофічний процес в шийному відділі;
КТ, МРТ - виявляють стан судин шиї, ділянки мозку зі зниженою васкуляризацией;
ангіографія судин - показує місця, де порушений кровообіг;
компрессионно-функціональні проби.

Додатково пацієнтові призначають консультацію окуліста, який досліджує очне дно, виявляє зниження гостроти зору. Необхідно відвідування ЛОР-спеціаліста для визначення функціональних порушень слуху.

лікувальні заходи

Лікування вертебробазилярной недостатності при остеохондрозі залежить від стадії розвитку патології. На пізніх стадіях, коли є загроза інсульту, використовуються хірургічні методи, спрямовані на відновлення кровотоку в судинах. Широке застосування отримали сучасні види операцій: шунтування, ангіопластика.

Консервативні методики ефективні на першій стадії розвитку синдрому, коли функціональні порушення мають оборотний характер. Використовується комплексна терапія, що включає прийом ліків, фізіопроцедури, комплекс вправ, що зупиняють дегенеративно-дистрофічний процес хребетного стовпа.

терапевтичні методи

Схема консервативного лікування підбирається для кожного пацієнта індивідуально, з урахуванням віку, стадії розвитку патології і загального стану організму. Використовуються такі терапевтичні методи:

1.Прийом медикаментів

Для усунення першопричини ВСН - шийного остеохондрозу, пацієнтові призначають:

НПЗЗ - борються з запальним процесом, Знімають набряки;
анальгетики - зменшують біль;
міорелаксанти - розслаблюють гіпернапряженние м'язи;
хондропротектори - відновлюють пошкоджену хрящову тканину;
вітаміни В - зміцнюють імунітет, допомагають організму боротися з хворобою;
антидепресанти - покращують психологічний фон.

Для боротьби з симптомами ВБН, що виникли на тлі шийного остеохондрозу, необхідні наступні препарати:

статини - попереджають розвиток атеросклерозу;
антиагрегаційні кошти - сприяють розрідженню артеріальної крові;
нейротрофические кошти - стимулюють обмінні процеси, поліпшують харчування тканин.

Комплекс препаратів підбирається лікарем, самопризначеної неприпустимі: вони здатні погіршити ситуацію, привести до інсульту.

2. Мануальна терапія

Пацієнтам з ВБН на тлі остеохондрозу показаний лікувальний масаж.

Вони знімають біль, розслаблюють спазмовані м'язи, підвищують загальний тонус організму і покращують самопочуття.

Процедури повинні проводитися досвідченим фахівцем курсами по 10-14 сеансів.

Система лікувальних вправ підбирається лікарем з урахуванням віку і стану здоров'я пацієнта. Вона включає обертання, нахили голови, прогини з різних положень і інші активності. Щоб домогтися позитивної динаміки, важливо виконувати гімнастику щодня.

4.Фізіопроцедури

Це незамінні помічники в усуненні остеохондрозу, які призначаються лікарем. Пацієнтам з патологією рекомендована лазеро- і магнітотерапія, лікувальні ванни, гірудотерапія, голковколювання, електрофорез. Процедури проводяться курсами по 10-15 повторень.

5.Коррекція способу життя

Пацієнтам з рекомендується позбутися від зайвих кілограмів, підтримувати вагу на стабільному рівні. Слід відмовитися від шкідливих звичок (тютюнопаління, вживання спиртного), більше гуляти на свіжому повітрі. Потрібно забезпечити раціон, насичений вітамінами і мінералами.

хірургічні методи

Лікування шийного остеохондрозу та ВСН хірургічними методамипотрібно, якщо консервативні заходи виявилися неефективними. Тип операції залежить від причини, що викликала ВБН. Якщо вона криється в патологіях хребта, призначається:

мікродискектомія;
лазерне відновлення хрящової тканини;
видалення кісткових наростів, що оточують артерію.

Якщо проблема носить судинний характер, пацієнту рекомендовано шунтування - формування додаткового кровотоку, що обгинає місце зі зниженою прохідністю.

Хірургічне втручання вимагає тривалої реабілітації, що включає носіння корсета, а потім дозовані фізичні навантаження.

Народні засоби

Методи цілителів «від сохи» - додаток до традиційним методамлікування, але не їх заміна. Народна
медицина рекомендує наступні рецепти:

від підвищеного тиску - настоянки чорноплідної горобини, конюшини;
для зміцнення судин - настої шипшини, горобини.
для розрідження крові - кошти на основі кінського каштана.

Для зменшення болю при остеохондрозі використовуються компреси, аплікації.

Пам'ятайте: будь- народний засібпотрібно заздалегідь узгодити з лікуючим лікарем.

профілактичні заходи

Відсутність ефективної терапії, що дозволяє впоратися з порушенням вертебробазилярной недостатності, небезпечні наслідкинедуги змушують пацієнтів замислюватися про профілактику проблеми. Вона включає наступні заходи:

правильний вибірприладдя для сну;
збалансований раціон;
відмова від шкідливих звичок;
обмежене вживання солі;
своєчасне звернення до лікаря при болях в шийному відділі, нездужання;

Для цитування:Камчатний П.Р. Вертебрально-базилярна недостатність // РМЗ. 2004. №10. С. 614

Вертебрально-базилярна недостатність (ВБН) є одним з найбільш поширених діагнозів в умовах як стаціонарною, так і амбулаторної неврологічної практики. Цілий ряд об'єктивних причин - варіабельність клінічних проявів ВБН, об'єктивні труднощі діагностики, клінічне схожість з цілим рядом інших патологічних станів нерідко призводять до невірної діагностиці даного стану. Звісно ж очевидною стійка тенденція до гіпердіагностики ВБН.Наслідком неправильно розпізнаного захворювання є вибір неадекватною терапевтичної тактики. Важливим наслідком гіпердіагностики розладів кровообігу в вертебрально-базилярній системі є зниження настороженості лікаря щодо справжніх епізодів гострої церебральної ішемії, часто є провісниками мозкового інсульту.
В даний час ВБН розглядається, як оборотне порушення функцій мозку, викликане зменшенням кровопостачання області, що живиться хребетними і основний артеріями. Міжнародна класифікація хвороб Х перегляду класифікує ВБН, як «Синдром вертебробазилярной артеріальної системи» (рубрика G45) класу V ( «Судинні захворювання нервової системи»). Тим самим підкреслюється судинна природа даного стану і увагу лікаря акцентується на необхідності встановлення характеру фонового судинного захворювання. У ряду хворих повторні транзиторні ішемічні атаки (ТІА), перенесені малі інсульти в вертебрально-базилярній системі призводять до формування стійкого неврологічного дефіциту, в рамках різної вираженості дисциркуляторної енцефалопатії.
Незважаючи на зворотній характер симптомів у більшості пацієнтів з ВБН, дане стан характеризується морфологічними змінами мозкової речовини. Субстратом ВБН є ураження стовбура головного мозку, моста, мозочка, потиличних часток великих півкуль. Результати нейровізуалізаційних методів дослідження, секційні дані дозволяють виявити у хворих з ВБН наслідки перенесених епізодів гострої церебральної ішемії (кісти, гліальні рубці), розширення периваскулярних просторів, що підтверджують зовсім на «нешкідливий» характер даного синдрому. У ряду хворих патологічний процес поширюється на зони суміжного кровообігу, розташовані на кордоні зон васкуляризації задньої і середньої мозкових артерій. Внаслідок вираженого системного судинного процесу (атеросклеротичнеураження екстра-та інтракраніальних артерій, артеріальна гіпертензія та ін.), Можливо дифузне страждання мозкової речовини у вигляді поєднаного ураження структур,кровоснабжающихся з систем як сонних, так і хребетних артерій.
патогенезВБН різноманітний, серед провідних причин її розвитку слід відзначити стенозуючих поразку внечерепного відділу хребетних артерій. Можливе залучення в патологічний процес і більше проксимального судинного русла - підключичних або безіменних артерій. У переважній більшості випадків порушення їх прохідності викликано атеросклеротичним процесом. Щодо рідше спостерігається запальне ураження судинної стінки (хвороба Такаясу і інші артеріїти), розшарування артерії, фіброзно-м'язова дисплазія. Слід також враховувати можливість здавлення підключичної артерії гіпертрофованої сходовому м'язом. Ризик розвитку ВБН зростає при наявності вроджених аномалій розвитку судинного русла (гіпо-або аплазія внутрішньомозкових або хребетних артерій, їх патологічна звивистість). У цих умовах різко обмежені можливості колатерального кровопостачання в умовах поразки магістральної артерії.
Відносно рідко самостійної причиною ВБН є екстравазальна компресія хребетної артерії, обумовлена патологією шийного відділу хребта (спондилолістез, грижа диска). Значення компресійного фактора, безсумнівно, перебільшено частим поєднанням декількох патологічних станів - дегенеративних поразок шийного відділу хребта і судинного системного процесу (атеросклероз). Встановлення причинно-наслідкового зв'язку між змінами шийних хребців і виникненням ВБН можливо далеко не завжди. Патогенетична роль компресії хребетної артерії зростає при гострій травмі шийного відділу хребта (в т.ч. - ятрогенной при проведенні сеансу мануальної терапії, неправильному виконанні гімнастичних вправ).
Атеросклеротичний стеноз хребетної артерії може ускладнитися формуванням пристінкового тромбу,здатного привести до повної оклюзії просвіту судини. Даний стан, розцінюємо як наростаючий тромбоз хребетної і (або) основної артерії, може дебютувати клінічною картиною транзиторних ішемічних атак в вертебрально-базилярній системі, переростаючи в важкий стовбурової інсульт. Існує точка зору про те, що ймовірність тромбозу підвищується в області травмування судини, наприклад, в області проходження кісткового каналу поперечних відростків С6-С2. Провокуючим моментом при цьому може виявитися тривале перебування в незручній позі з вимушеним положенням голови. Проте вирішальним чинником розвитку тромбозу хребетної артерії є стан коагулююча властивостей крові та функціональний стан судинної стінки.
Причиною виникнення ВБН може з'явитися поразка дрібних мозкових артерій (мікроангіопатія), обумовлене, в першу чергу, на артеріальну гіпертензію, цукровий діабет. В якості можливої причини ТІА в вертебрально-базилярній системі в останні роки розглядаються дрібні артерио-артеріальні емболії, зумовлені фрагментованість атеросклеротичної бляшки або пристінкового тромбу, або агрегатами формених елементів крові. Імовірність такого механізму підтверджується реєстрацією при УЗДГ-моніторування атипових сигналів, що відображають проходження по посудині мікроемболіі.
клінічна картинаВБН вкрай різноманітна, її основу становить поєднання характерних скарг хворого й об'єктивно виявляється неврологічної симптоматики, які свідчать про поразку мозкових структур, кровоснабжающихся з вертебрально-базилярної системи. Внаслідок того, що у значної кількості пацієнтів захворювання виявляється лише ТІА, неврологічна симптоматика виявляється лише в період епізоду гострої церебральної ішемії. Лікар далеко не завжди може оглянути хворого в цей момент, тому доводиться грунтуватися переважно на расспросе хворого і виключно ретельному вивченні анамнестичних відомостей. Якщо ж ТІА розвиваються на тлі сформувалася дисциркуляторної енцефалопатії, неврологічний дефіцит виявляється і в періоді між. Неврологічна симптоматика у хворих з ВБН характеризується поєднанням пірамідних, вестибулярних, чутливих і зорових розладів і симптомів порушення функції черепних нервів. Комбінація зазначених ознак і ступінь їх вираженості визначаються особливостями локалізації і розмірів осередку ураження, можливостями колатеральногокровообігу.
Одним з найбільш частих проявів ВБН є гостро виникає запаморочення.Частота цього симптому може бути обумовлена морфофункціональними особливостями кровопостачання вестибулярного апарату, дуже відчутного до ішемії. У більшості хворих з ВБН запаморочення носить системний характер у вигляді появи відчуття обертання або прямолінійного руху навколишніх предметів або власного тіла. Зазвичай запаморочення виникає гостро і триває від декількох хвилин до годин. Як правило, воно супроводжується вегетативними розладами у вигляді нудоти, блювоти, гіпергідрозу, зміною частоти серцевих скорочень і рівня артеріального тиску. Раптово з'являється системне запаморочення, особливо в поєднанні з гостро розвинулась односторонньої глухотою і відчуттям шуму у вусі, є характерним проявом інфаркту лабіринту.У ряді випадків запаморочення носить несистемний характер і пацієнт відчуває відчуття провалювання, заколисування, хиткість навколишнього простору. З плином часу інтенсивність відчуття запаморочення може слабшати, при цьому виявляються вогнищеві симптоми (ністагм, атаксія) стають більш вираженими і набувають стійкий характер.
Нерідко в процесі збору анамнезу необхідно з'ясувати - повідомляє хворий про запамороченні або описує інші відчуття (порушення рівноваги, зміни зору, нестійкість і ін.). Ізольоване запаморочення при відсутності інших неврологічних симптомів досить рідко є наслідком ВБН і вимагає пошуку інших причин його виникнення. Диференційно-діагностичні труднощі можуть бути пов'язані з позиційним запамороченням, в більшості випадків викликаних поразкою вестибулярного аналізатора, що не обумовленого розладами його кровопостачання. Як правило, суб'єктивне відчуття запаморочення супроводжується об'єктивно виявляється неврологічною симптоматикою у вигляді порушення координації рухів, атаксії, спонтанного горизонтального ністагму.
Рухові порушення у хворих з розладами кровообігу в вертебрально-базилярній системі можуть бути обумовлені ураженням як пірамідних шляхів, так і мозочка і пов'язаних з ним мозкових структур, що беруть участь в організації складних рухових актів. Прояви їх різноманітні і полягають в розвитку слабкості і незручності в кінцівках(Комбінація їх різна - від моно- до тетрапареза) різного ступеня вираженості. Слід мати на увазі, що розлади руху можуть бути обумовлені як центральним парезом, так і динамічної атаксией. У деяких хворих поява динамічної атаксії в кінцівках супроводжується появою интенционного тремору, порушень ходи, а також атаксії статичної у вигляді порушення здатності сидіти або стояти (астазія, абазия).
Розлади чутливості виявляються як симптомами випадання з появою гіпо- або анестезії, Так і появою парестезій. Поширеність їх різноманітна, зазвичай залучаються шкірні покривикінцівок і обличчя. Зорові порушення можуть протікати по типу випадання полів зору (скотоми або гомонимная гемианопсия), появи фотопсий або (рідше) - виникнення зорової агнозии.
Поразка мозкового стовбура характеризується порушенням функції черепних нервіву вигляді окорухових розладів (диплопія, що сходяться або розходиться косоокість, разностояніе очних яблукпо вертикалі), недостатності мімічної мускулатури (периферичний парез лицевого нерва), Бульбарного (рідше - псевдобульбарного) синдрому. Нерідко симптомом є одностороннє зниження слуху - нейросенсорна туговухість. Можливо поєднання периферичного поразки черепних нервів і провідникових рухових і сенсорних розладів в рамках альтернирующих синдромів (внаслідок великої кількості функціонально значимих утворень в мозковому стовбурі і значною варіабельності його кровопостачання, що зустрічаються в клініці альтернирующие синдроми далеко не завжди повністю відповідають своїм епоніміческім назв).
Зазвичай зазначені симптоми з'являються в різній комбінації, набагато рідше зустрічається їх ізольоване виникнення внаслідок оборотного ішемії в вертебрально-базилярній системі. Вважається, що одночасна поява двох і більш зазначених симптомів є переконливим ознакою транзиторною ішемічною атаки в вертебрально-базилярній системі. Слід враховувати можливість поєднаного ураження мозкових структур, кровоснабжающихся з систем сонних і хребетних артерій.
діагностикаВБН, крім встановлення характерних неврологічних симптомів, вимагає з'ясування провідної причини її розвитку (артеріальна гіпертензія, порушення прохідності магістральних або внутрішньочерепних артерій та ін.). Встановлення діагнозу вертебрально-базилярної недостатності за відсутності характерних скарг хворого та осередкового неврологічного дефіциту, при відсутності вказівок на системне судинне ураження, часто є невиправданим і призводить до призначення неадекватної терапії. Наприклад, видається сумнівним наявність ВБН, зумовленої шийним остеохондрозом у молодого пацієнта за відсутності інструментально верифіковані патології шийного відділу хребта (грижа міжхребцевого диска, спондилолістез), артеріальної гіпертензії та інших факторів ризику захворювань серцево-судинної системи. У подібній ситуації слід провести повторний аналіз наявних клініко-анамнестичних даних і спробувати знайти іншу причину наявних у хворого скарг.
Прогноз ВБН визначається характером і тяжкістю основного серцево-судинного захворювання, Ступенем ураження судинного русла і можливостями забезпечення колатерального кровообігу головного мозку. Прогресуюче стенозирующее ураження артерій, стійка артеріальна гіпертензія при відсутності адекватної терапії є провісниками поганого прогнозу. У таких пацієнтів є високий ризик розвитку інсульту або формування дисциркуляторної енцефалопатії зі стійким неврологічним дефіцитом. Задовільний стан судинної системи головного мозку, адекватно спланована терапевтична тактика асоційовані з відносно м'яким перебігом ВБН і сприятливим прогнозом. У цій ситуації на тлі впливу несприятливих факторів (значні коливання артеріального тиску, надмірні фізичні або емоційні навантаження і ін.) Виникають рідкісні ТІА, що не приводять до розвитку дисциркуляторної енцефалопатії.
головними завданнями інструментально-лабораторної діагностикиВБН є підтвердження наявності вертебрально-базилярної недостатності, виявлення причини судинного ураження мозку і визначення ступеня ураження мозкової речовини. Оцінка стану кровотоку по магістральних артеріях голови і внутрішньомозковим судинах здійснюється за допомогою ультразвукової доплерографії. Сучасні суміщені системи, що включають доплерографію і дуплексне сканування, дозволяють оцінити стан основний і інтракраніальних сегментів хребетних артерій. Цінну інформацію надає проведення функціональних проб з гіпервентиляцією (оцінка функціонального резерву церебральної гемодинаміки). Значно меншою діагностичної цінністю мають інфрачервона термографія і реоенцефалографія. Слід наголосити на необхідності критичного ставлення до виявляються зміни кровонаповнення мозкових судин при поворотах голови ( «вертеброгенное вплив») за результатами реоенцефалографія.
Оцінка стану шийного відділу хребта проводиться на підставі рентгенографії; функціональні проби зі згинання та розгинання дозволяють виявити спондилолістез. Нейровизуализационное дослідження (КТ або МРТ) незамінне для виявлення грижі міжхребцевого диска, інших структурних уражень спинного мозку і хребта. Разом з тим в кожному окремому випадку необхідна оцінка ролі змін хребта в патогенезі ВБН.
Основним завданням МРТ головного мозку у хворих з ВБН (рентгенівська КТ має обмежені можливості для дослідження структур задньої черепної ямки і базальних відділів мозку) є виняток структурних поразок мозкового речовини (в першу чергу - новоутворень), що виявляються подібними клінічними симптомами. Важко переоцінити роль МРТ-дослідження в діагностиці демієлінізуючих уражень мозку, особливо на ранній стадії захворювання, також викликають подібну симптоматику. Можливе використання МР-ангіографії, що дозволяє отримати інформацію про стан судинного русла головного мозку, не вдаючись до внутрішньовенного введення контрастних препаратів.
У ряді випадків цінна інформація може бути отримана при вестібулологіческом обстеженні, реєстрації коротколатентних стовбурових викликаних потенціалів на акустичну стимуляцію, аудіометрії. Певне значення мають дослідження коагулирующих властивостей крові і її біохімічного складу (глюкоза, ліпіди).
диференціальну діагностикуВБН слід проводити з захворюваннями вестибулярного апарату несосудістого характеру. Найчастіше доводиться виключати доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення, що протікає у вигляді повторних короткочасних епізодів тривалістю до декількох секунд і супроводжується одностороннім горизонтальним загасаючим нистагмом при пробі Холлпайка. Позиційне запаморочення, що виникає у літніх людей при зміні положення тіла, поворотах або нахилах голови зазвичай обумовлено не компресією хребетних артерій і гострої ішемією відповідних відділів мозку, а инволюционной дисфункцією вестибулярного апарату, нестабільністю артеріального тиску. Напади запаморочення при хворобі Меньєра дебютують в молодому віці, епізоди тривають кілька годин, носять системний характер, супроводжуються блювотою. Кардинальним відзнакою вестибулопатія від ВБН є ізольоване ураження вестибулярного апарату при відсутності симптомів ураження мозкових структур.
Відчуття нудоти, «легкості» в голові, заколисування зазвичай не є ознакою ВБН (хоча самі пацієнти описують та їх, як відчуття запаморочення). Подібні сенсорні розлади можуть спостерігатися при тривожних і депресивних порушеннях, нейрогенной гіпервентиляції, деяких інших емоційних і психічних порушеннях. Точному встановленню діагнозу сприяє докладно зібраний анамнез, детальне уточнення характеру скарг. Слід мати на увазі, що запаморочення, туговухість, відчуття шуму у вухах у хворих з ВБН самі по собі є потужними психотравмуючими факторами, що приводять до формування невротичних депресивних порушень.
У осіб похилого віку нерідко зустрічаються розлади ходи, порушення рівноваги, що супроводжуються епізодами раптового падіння без втрати свідомості, які можуть симулювати клінічну картинуВБН. Зазвичай ці стани обумовлені дисциркуляторної або токсичної енцефалопатією, нейродегенеративних процесом з переважним ураженням глибинних відділів білої речовини великих півкуль і ушкодженням лобно-мостового і скронево-мостового шляхів. Клінічна картина може характеризуватися когнітивними розладами, апраксией ходьби, елементами псевдобульбарного синдрому.
У ряді випадків подібну до ВБН клінічну картину можуть мати деякі структурні поразки мозку, зокрема, невринома слухового нерва, Деміелінізіующіе захворювання.
лікуванняпереважної більшості пацієнтів з ВБН може бути проведено в амбулаторних умовах. Виняток становлять хворі з нещодавно виникли осередковим неврологічним дефіцитом (слід враховувати можливість наростаючого тромбозу великого артеріального стовбура з розвитком важкого інсульту), порушеннями системної гемодинаміки. Такі пацієнти повинні бути госпіталізовані в неврологічне відділення або в блок інтенсивної терапії, де слід проводити терапію відповідно до принципів ведення хворого з мозковим інсультом.
Основні напрямки ведення пацієнтів з ВБН визначаються характером основного судинного процесу, яка стала причиною цереброваскулярної патології. Значною мірою запорукою ефективності проведеної терапії є встановлення належного контакту пацієнта і лікаря. Хворий повинен бути поінформований про необхідність регулярного (щоденного) контролю артеріального тиску і обов'язкової корекції дієти. З огляду на хронічний характер захворювання, необхідно оцінити готовність хворого систематично приймати лікарські препарати. Відсутність установки на систематичне лікування, непереносимість препаратів або наявність протипоказань до їх застосування різко обмежують можливість терапевтичного втручання. Сам хворий або його родичі повинні бути поінформовані про характер фармакологічної діїпрепаратів, а також про можливість виникнення небажаних побічних ефектів. Дуже важливим є питання про фармакоекономічних аспектах терапії - надмірно висока вартість препаратів, складності з їх систематичним придбанням нерідко потребують перегляду схеми лікування в сторону застосування доступніших лікарських засобів.
Стойко підвищені цифри артеріального тиску вимагають встановлення причини артеріальної гіпертензії і виключення її вторинного характеру (вазоренальна гіпертензія, порушення функції щитовидної залози, гіперфункція надниркових залоз і ін.). обов'язковою є щоденний контроль рівня артеріального тиску і забезпечення раціональної дієтотерапії(Обмеження в раціоні кухонної солі, виняток споживання алкоголю і куріння, дозовані фізичні навантаження). У разі відсутності позитивного ефекту протягом 3-6 місяців, слід проводити медикаментозну терапію відповідно до загальноприйнятих принципів. Лікування починається з монотерапії діуретиками, інгібіторами АПФ (каптоприл, еналаприл), блокаторами кальцієвих каналів (амлодипін, фелодипін), b-блокаторами (атенолол, метопролол, бісопролол). При необхідності (відсутність ефекту від монотерапії, погана переносимість лікарських засобів) проводиться заміна на препарат з іншої фармакологічної групи. Якщо і в цьому випадку не спостерігається позитивного ефекту щодо зниження рівня артеріального тиску, необхідно використання комплексної терапії (діуретик + інгібітор АПФ, діуретик + b-блокатор, b-блокатор + блокатор кальцієвих каналів).
У тих хворих, у яких причиною ВБН є атеросклеротичний процес, ефективним способом профілактики епізодів гострої церебральної ішемії є відновлення вязкостних властивостей крові і попередження формування клітинних агрегатів, у зв'язку з чим виникає необхідність вирішення питання про призначення антиагрегантов. Найбільш поширеним препаратом, що володіє антиагрегаційні ефектом, є ацетилсаліцилова кислота. В даний час вважається, що оптимальної терапевтичної дозою є прийом препарату 0,5-1,0 мг / кг ваги на добу (хворий повинен щодня отримувати 50-100 мг ацетилсаліцилової кислоти).
Показаннями до припинення застосування ацетилсаліцилової кислоти є розвиток шлунково-кишкових ускладнень, непереносимість препарату (алергічні реакції), а також низька чутливістьдо нього. Ризик пошкодження слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки зменшується при використанні кишково-розчинних форм ацетилсаліцилової кислоти. На жаль, навіть застосування захищених форм ацетилсаліцилової кислоти повністю не виключає ймовірність ульцерогенної ефекту.
Неможливість застосування ацетилсаліцилової кислоти вимагає використання інших антиагрегантів, зокрема, дипиридамола. Добова доза може варіювати від 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 рази на день), в окремих випадках добова доза може бути збільшена до 450 мг. Приймається дипіридамол за 1 годину до їжі, таблетка не розжовується і запивается невеликою кількістю води. При необхідності, наприклад, у хворих з гострою церебральною ішемією, препарат вводиться внутрішньовенно крапельно (5-10 мг на сольовому розчині) або внутрішньом'язово, а в міру стабілізації стану хворого варто переходити на пероральний прийом. Тривалість курсу застосування дипіридамолу зазвичай становить 2-3 міс., Проте вона визначається станом хворого і при наявності показань може бути пролонгована. Скасування виробляється поступово, доза зменшується протягом 1-2 тижнів. Препарат протипоказаний при гострому інфаркті міокарда, стенокардії спокою, важкої застійної серцевої недостатності, розладах серцевого ритму. З огляду на здатність дипіридамолу надавати гіпотензивну дію, його застосування у осіб з артеріальною гіпотонією вимагає обережності.
Сучасним препаратом антиагрегационной дії є клопидогрел. Препарат пригнічує експресію комплексу GPI-1b / 111b, специфічно і незворотно блокує АДФ рецепторів тромбоцитів, пригнічує агрегацію формених елементів крові. Антиагрегантний ефект клопідогрелу реалізується через 3-7 діб після початку застосування і зберігається близько 1,5-2 тижнів після його відміни. Перевагами препарату є низький ульцерогенний ефект і зручність дозування - терапевтичний ефектдосягається при одноразовому прийомі 75 мг препарату на добу, дозволяє використовувати клопідогрель при непереносимості інших антиагрегантів. Разом з тим відносно висока вартість препарату в значній мірі обмежує можливість його широкого застосування.
Сучасним препаратом, що володіє потужним антиагрегантну дію, є тиклопідин, Що знижує агрегацію тромбоцитів і поліпшує деформованість еритроцитів. Особливості фармакодинаміки препарату дозволяють застосовувати його 2 рази на добу по 250 мг. Наявність кумулятивного ефекту вимагає акуратного підходу до комбінації з іншими антиагрегантами, а також до вибору добової дозиі термінами застосування - максимальний ефект досягається на 3-5 добу прийому препарату, зберігається він ще близько 10 діб після скасування. Тіклодіпін характеризується добре переноситься, відносно рідкісними побічними ефектамиє лейко- і тромбоцитопенія, розлади з боку шлунково-кишкового тракту.
У комплексній терапії хворих з ВБН поряд з антигіпертензивними засобами і антиагрегантами широко використовуються препарати з групи вазодилататорів.Численні дослідження останніх років дозволяють вважати, що деякі ефекти цих препаратів можуть бути обумовлені не тільки судинорозширювальну дію, але і безпосереднім впливом на метаболізм головного мозку, що необхідно враховувати при їх призначенні. Доцільність їх застосування, дозування і терміни призначення в значній мірі визначаються станом пацієнта, характером неврологічного дефіциту, рівнем артеріального тиску, темпами досягнення позитивного результату. Час проведення курсу лікування може бути приурочено до несприятливого в метеорологічному відношенні періоду (осінній або весняний сезон), підвищеним емоційним і фізичним навантаженням. При використанні вазоактивного препарату лікування слід починати з мінімальних доз, поступово доводячи дозу до терапевтичної. У разі відсутності ефекту від монотерапії вазоактивних препаратом бажано використовувати інше лікарський засібподібного фармакологічного дії. Лише у окремих пацієнтів має сенс використання комбінації двох препаратів подібного дії. Підвищення ефекту від лікування може бути досягнуто при одночасному призначенні антиагрегантів, препаратів, що поліпшують церебральний метаболізм.
Лікарським препаратом, що сприяє поліпшенню церебральної гемодинаміки, є вінпоцетин. Надаючи переважна дію на активність фосфодіестерази, вінпоцетин сприяє накопиченню в тканинах циклічної АМФ, дією якої і обумовлений його судинорозширювальний ефект. Важливо, що судинорозширювальну дію виражено в першу чергу щодо церебральних артерій, при цьому зниження рівня системного артеріального тиску є незначним. Важливою властивістю вінпоцетину є здатність покращувати реологічні властивості крові, покращувати тканинну мікроциркуляцію. Отримано відомості про те, що препарат підвищує стійкість мозкової тканини до гіпоксії. При загостренні ВБН можна використовувати парентеральневведення 5-10-15 мг препарату, розчиненого в 500 мл фізіологічного або ізотонічного розчину. У міру стабілізації стану хворої перекладається на пероральний прийом винпоцетина по 5-10 мг 3 рази на добу після їжі. З побічних ефектів застосування вінпоцетину слід зазначити тахікардії (особливо - при парентеральному введенні) і ризик розвитку порушень серцевого ритму. Зазначені ускладнення спостерігаються нечасто і не мають тяжкого характеру. Проте не слід застосовувати вінпоцетин у хворих з важким атеросклеротичним ураженням коронарних артерій, розладами серцевого ритму (особливо це стосується внутрішньовенного введення вінпоцетину).
Поліпшенню мозкового кровообігу можуть сприяти препарати, що володіють? - адреноблокуючими властивостями, Зокрема, ніцерголін. Застосовуваний в терапевтичних дозах, ніцерголін має незначний вплив на стан рівня системного артеріального тиску і коронарний кровотік, приводячи до значного поліпшення церебральної гемодинаміки і підвищення споживання кисню мозковим речовиною. При наявності показань можливо парентеральневведення по 2-4 мг 2 рази на добу внутрішньом'язово або по 4-8-мг внутрішньовенно крапельно на 100-200 мл фізіологічного розчину. Підтримуюча доза ніцерголіну встановлюється індивідуально і становить 5-10 мг 3 рази на добу. На відміну від циннаризина ніцерголін не робить гнітючої дії на стан вестибулярного апарату. Препарат добре переноситься, побічні ефекти (диспепсичні розлади, запаморочення) спостерігаються рідко. При парентеральному введенні можливе виникнення скороминущої артеріальної гіпотонії, поява серцебиття, відчуття жару в обличчі, запаморочення, в зв'язку з чим після введення препарату хворий повинен деякий час полежати.
Добре зарекомендував себе циннаризин, основний ефект якого реалізується за рахунок оборотного блокування кальцієвих каналів і вазодилатации церебральних артерій. Важливою властивістю циннаризина є здатність пригнічувати функцію вестибулярного апарату, що може бути використано для зменшення виразності запаморочення. Лікування починається з мінімальних доз (12,5 мг 3 рази на добу) з поступовим підвищенням дози до терапевтичної (25-50 мг 3 рази на добу після їжі). Циннаризин виявляє легку седативну дію, яке слід враховувати при одночасному застосуванні снодійних засобів, транквілізаторів. Гіпотензивний ефект виражений помірно. Характеризується добре переноситься, з побічних ефектів слід зазначити сонливість, відчуття розбитості, сухість у роті. Як правило, їх поява не вимагає відміни препарату, можна обмежитися тимчасовим зменшенням дозування.
Сучасне розуміння механізмів розвитку церебральної ішемії дозволяє рекомендувати для лікування хворих з ВБН застосування препаратів, що мають нейропротектівним і нейротрофическим дією. Є відомості про здатність деяких натрапив зменшувати вираженість основних симптомів ВБН (запаморочення, зниження слуху, відчуття шуму у вухах) і полегшувати перебіг захворювання. Необхідно враховувати, що застосування цих засобів може надати захисний вплив на мозкову тканину в зоні кровопостачання як вертебрально-базилярної, так і каротидної системи, перешкоджаючи тим самим прогресуванню судинного ураження головного мозку. З метою забезпечення нейропротективного дії використовуються пірацетам по 0,8 г 3 рази на добу протягом 2 місяців, церебролізин по 5-10 мл внутрішньовенно 5-10 введень на курс терапії, інші препарати ноотропного дії.
Дуже зручною комбінацією представляється препарат Фезам, Що містить 25 мг цинаризину і 400 мг пірацетаму. Вдалий підбір терапевтичних доз лікарських препаратів забезпечує його добру переносимість і можливість застосування у пацієнтів з супутніми соматичними захворюваннями. Клінічні ефекти Фезам досягаються нормалізацією церебральної гемодинаміки, позитивним впливом на метаболізм головного мозку, зменшенням вираженості відчуття запаморочення, при цьому вазоактивні і вестібулолітіческіе ефекти цинаризину поєднуються з нейропротектівним дією пірацетаму. Препарат ефективний як у пацієнтів з гострими станами, так і в хронічної стадіїВБН. Наявні відомості про його позитивному впливі на стан когнітивних функцій, клінічних проявів атаксії, координаторних розладів дозволяють рекомендувати Фезам для лікування пацієнтів як з ізольованою ВБН, так і дисциркуляторної енцефалопатією різного ступеня вираженості з залученням різних судинних систем головного мозку. Фезам характеризується хорошою переносимістю.Безперечною перевагою препарату є зручність дозування. Клінічний ефект спостерігається при прийомі 1-2 капсул 3 рази на добу. Тривалість курсу лікування визначається індивідуально і залежить від характеру і вираженості неврологічного дефіциту і в середньому становить 1,5-3 місяці.
Здатністю надавати оптимізують вплив на енергетичний і нейротрансмітерні метаболізм головного мозку має карнитина гідрохлорид. Вводиться внутрішньовенно крапельно по 5-10 мл 20% розчину, на 300-400 мл фізіологічного (ізотонічного) розчину, курс лікування становить 8-12 введень. Після закінчення курсу внутрішньовенного введення доцільно продовжити пероральний прийом карнітину. Певний позитивний ефект може надати застосування препарату, що містить гептапептид і ніпагін, який застосовується по 4-5 крапель (600-750 мікрограм) тричі на день протягом 5-7 днів, хоча при необхідності термін застосування препарату може бути продовжений до 3-4 тижнів.
При лікуванні хворих з ВБН виняткового значення має симптоматична терапія, спрямована на купірування найбільш значущих для пацієнта симптомів - запаморочення і відчуття шуму у вухах. Для купірування нападів системного запаморочення добре зарекомендував себе бетагистин, При цьому ефективність його при несистемних запамороченнях значно менша. Препарат є синтетичним аналогом гістаміну, впливає головним чином на гістамінові Н1-рецептори. Вважається, що бетагистин нормалізує тиск ендолімфи в лабіринті і равлику, сприяючи зменшенню вираженості вестибулярних порушень і поліпшення слуху. Важливою є здатність покращувати кровообіг лабіринту за рахунок розширення прекапилляров. Препарат добре переноситься, протипоказаннями до його застосування є загострення виразковій хворобішлунка і 12-палої кишки, а також бронхіальна астма. З побічних ефектів відзначаються минущі розлади функції шлунково-кишкового тракту, легкий седативний ефект. Бетагістину застосовується по 8-16 мг 3 рази на добу. Доцільно починати лікування з малих доз препарату, при необхідності поступово збільшуючи їх. Курс лікування тривалий (2-3 місяці).
З метою зменшення інтенсивності епізодів запаморочення і супутніх симптомів (нудота, блювота), особливо провокує рухом, призначається меклозин. Препарат надає м-холиноблокирующий ефект, з яким зв'язується протиблювотну дію, крім того, меклозин є блокатором гістамінових Н1-рецепторів. Широко використовується його здатність купірувати вегетативні розлади, що супроводжують головокружіння. Дія препарату зберігається протягом до 24 годин, що дозволяє використовувати одноразовий прийом. Добова доза варіабельна і становить від 25 до 100 мг. Основними побічними ефектами є сонливість, сухість у роті, підвищена стомлюваність, порушення акомодації. З огляду на притаманну меклозіна м-холіноблокуючу активність, його слід з обережністю призначати хворим з глаукомою, на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.
подібними фармакологічними властивостямиблокатора гістамінових Н1-рецепторів, одночасно надає помірне м-холіноблокуючу дію, має дименгидранат. Призначається по 50-100 мг 4-6 разів на Добу

У нижній частині стовбура мозку знаходиться базилярна артерія, яка представляє собою сукупність хребетних артерій.

Базилярна артерія забезпечує кровопостачання стовбура мозку, потиличних півкулі і мозочка, і коли кровотік в цій артерії (а разом з тим і в хребетних артеріях) знижується, у людини може виникати, порушення зору і навіть. Ця хвороба називається вертебро-базилярна недостатність (ВБН) або ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ синдром.

Вроджена і набута хвороба: причини

Варто відзначити, що ВБН може бути як вродженою, так і набутою. Причини виникнення хвороби можуть бути різними. Якщо говорити про природжений синдромі вертебро базилярної недостатності, то тут причинами є травми плода під час вагітності, передчасні пологи і можливі інші травмуючі ситуації, при яких могли бути пошкоджені судини у плода.

Що стосується придбаної форми синдрому, то тут в основі лежать захворювання, пов'язані з організацією і зміною стану судинної системи в області головного мозку.

Найчастіше придбана вертебро-базилярна недостатність виникає під впливом наступних хвороб:

цукровий діабет;
тромбоз основної артерії;
тромбоз хребетної артерії;
травми хребта;
захворювання стінок судин (наприклад, васкуліт, артрит);
остеохондроз шийного відділу хребта;
синдром Хьюза-Стовін і т.д.

Інші причини і фактори ризику

На даний момент розглядаються наступні причини виникнення ВБН:

поразку магістральних судинпідключичних і безіменних артерій, екстракраніального відділу хребетних;
микроангиопатия на тлі цукрового діабету, артеріальної гіпертензії;
особливості будови судинного русла (з народження): аплазія хребетних артерій або їх аномальне відходження, патологічна звивистість;
травма шийного хребця;
здавлювання артерій шийними хребцями;
антифосфоліпідний синдром.

На тлі яких хвороб проявляється синдром

Є багато факторів, які можуть сприяти розвитку вертебро-базилярного синдрому. У людей середнього і молодого віку ця хвороба може проявитися в результаті здавлювання хребетних артерій кістковими наростами- остеофітами.

Також можливою причиною розвитку ВБН може бути деформація каналу хребетної артерії або її недорозвинення (гіпоплазія). Больовий спазм хребетної артерії грає також важливу роль в розвитку цього синдрому, як і аномалії розвитку (наприклад, додаткове шийне ребро).

У літніх людей часто спостерігається, наслідком якого може бути розвиток синдрому вертебро базилярної недостатності. При атеросклерозі формуються атеросклеротичні бляшки в просвіті артерій. В результаті просвіт артерій звужується, через що кровотік в їх басейні знижується.

До того ж, в місці розбіжності бляшок формуються тромби, а вони ще більше звужують просвіт артерій. Більш того, тромб може взагалі закупорити артерію, що природно порушить кровотік. При цьому виникнути тромб може де-небудь в порожнині серця і з кровотоком мігрувати в вертебро-базилярний басейн. Подібний процес носить назву «тромбоемболія».

Досить рідко причиною розвитку вертебро-базилярної недостатності є розшарування стінки хребетної артерії. Відбувається це в результаті травми шиї або під час мануальної терапії (при грубих медичних маніпуляціях).

Власне, причин і способів розвитку цієї недуги безліч, і описати їх все практично неможливо.

Вертебро базилярная недостатність також часто розвивається на тлі шийного остеохондрозу.

Остеохондроз, як провокатор синдрому

Однією з причин виникнення ВБН є шийний остеохондроз. Через поганий кровообіг у хребті страждає мозок, і на цьому грунті людина відчуває сильні,.

Поряд з цим людини може нудити, організм стає слабким настільки, що важко дається навіть ходьба. Якщо при стисненні артерій хребта людина відчуває біль або вона просто посилюється, то в першу чергу це говорить про розвиток ВБН на тлі остеохондрозу.

Всі зазначені вище симптоми вертебро базилярної недостатності - це результат погіршення надходження крові до ділянок мозку: мозочку, стовбурі мозку, зоровій корі потиличної частини. Це провокується остеохондрозом. Його розвиток також може бути причиною спазму сонної і хребетної артерії.

В результаті порушується кровопостачання частин мозку і, як наслідок, паморочиться голова. Також можуть бути і інші симптоми: оніміння мови, хитання при русі.

Синдром ВБН у дітей

Незважаючи на те, що дана хвороба раніше відносилась до середнього і літнього віку, вона часто виявляється і у дітей. Статистично визначено, що синдром може з'явитися у дітей таких вікових категорій: 3-4 роки, 7-10, 12-14 років. Найчастіше недуга виникає через вроджених аномалій хребетної і базилярної артерій. Але не виключені і інші чинники ризику, зокрема, пошкодження незміцнілого дитячого хребта при падінні і навіть занятті спортом.

Є певні ознаки у дітей, за якими можна визначити чи, як мінімум, підозрювати розвиток вертебро-базилярної недостатності:

порушення постави дитини;
дитина швидко втомлюється, у нього підвищується сонливість;
дитина важко переносить духоту - іноді навіть до нудоти або непритомності;
дитина сидить в незручній позі (скособочівшісь).

Спровокувати ВБН у дітей можуть навіть хвороби, якими діти перехворіли в ранньому дитинстві, наприклад,.

Особливості клінічної картини

Всі симптоми захворювання протікають досить красномовно. Прояви хвороби можуть торкнутися більшість систем і органів. Це пов'язано з тим, що басейн вертебро-базилярних судин забезпечує збагаченим киснем в крові різні функціональні зони.

Основний симптом захворювання -. Саме воно свідчить про порушення роботи вестибулярного апарату. Дуже часто запаморочення супроводжується шумами в органах слуху, блювотою і нудотою. Але це відбувається в запущених ситуаціях.

Тривалість таких нападів дуже суб'єктивна. Говорячи про шум, інформація суперечлива. Одні стверджують про неприємний свист, інші - про трісці, подібному багаття і шумі прибою. Природні рефлекси і мовної центр також терпить порушення від вертебро-базилярної недостатності. Мова стає монотонної практично не сприймається. Ковтальний рефлекс може повністю зникнути. Такий прояв має вселити істотну тривогу за здоров'я.

Дуже ймовірно погіршення зору, що супроводжується порушенням різкості, почуттям рябенія, яскраві кольори і великі предмети перестають сприйматися поблизу. Дроп-атаки стають все частіше. Без лікарського реагування всі прояви частішають і навіть посилюються.

Перші 5 років розвитку вертебро базилярної недостатності пацієнт буде схильний до, перенісши які, життя людини буде протікати в зовсім іншому ритмі.

Всі симптоми ураженого організму будуть прогресувати групами, істотно знижуючи якість і рівень життя. Вони можуть виникати і зникати несподівано. Навіть легка форма захворювання доставляє хворому гострий дискомфорт. Важка стадія повністю приковує до ліжка. Період важкої стадії може тривати невизначений час.

постановка діагнозу

Поставити точний діагноз дуже проблематично, це пов'язано з тим, що симптоми синдрому ВСН не відрізняються якимись специфічними показниками від цілого ряду інших захворювань. Постановка діагнозу заснована на ретельному вивченні історії розвитку захворювання і скарг пацієнтів.

Проводиться повне інструментальне і фізикальнедослідження. Основний метод обстеження -. Вона необхідна для оцінки швидкості артеріального кровотоку шиї і голови. Метод повністю безболісний. Артерії хребта також підлягають детальному обстеженню, тому що найчастіше і вони піддаються ураженню.

Для уточнення причин появи захворювання призначають і. Але ці дослідження не дуже інформативні, так як невеликий розмір артерій дуже бідно візуалізується на зображенні.

Найбільш часто призначається лікування - в поєднанні з медикаментозними препаратами. Певні форми ВСН не піддаються лікуванню певними препаратами. Дуже важливо якомога швидше встановити всі причини. Лікування призначається строго-індивідуально кожному хворому.

При постановці діагнозу ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ синдром для терапії застосовуються такі препарати:

Використовуються такі методи лікування і реабілітації: масаж, лікувальна гімнастика, магнітотерапія, шийний корсет, гірудотерапія, голковколювання і т.д.

Хірургічне лікування призначається досить рідко. Воно проводиться з метою поліпшення кровообігу в хребетних і базилярних артеріях. Дуже поширений метод - ангіопластика, яка не дає зачинитися артеріального просвіту за допомогою спеціального стента. Мікродискектомія стабілізує роботу хребта.

Народні засоби використовують лише в комплексі з медикаментозними. До таких засобів відноситься часник, вітамін С, кінський каштан, глід, м'ята, деревій, березові бруньки, безсмертник і т.д.

Важливо займатися лікуванням захворювань, що спровокували вертебро-базилярній недостатність. Уважно варто поставитися до дієти (відмовитися від всіх ковбас, білого хліба, кислого / гострого, консервів, жирного і смаженого), максимально зменшити кількість споживаної солі, побороти шкідливі звички, контролювати тиск, приділяти увагу помірних навантажень і прогулянок.

По можливості потрібно зайнятися плаванням. Дуже важливо не сидіти довгий час в незручних положеннях. Зробіть максимально безпечним себе від. Матрац, подушка і ліжко повинна бути максимально комфортними.