Захворювання д 50. D50 Залізодефіцитна анемія

Серед різних анемічних станів залізодефіцитні анеміїє найпоширенішими і складають близько 80% всіх анемій.

Залозодефіцитна анемія- гіпохромна мікроцітарная анемія, яка розвивається внаслідок абсолютного зменшення запасів заліза в організмі. Залізодефіцитна анемія виникає, як правило, при хронічній втрати крові або недостатньому надходженні заліза в організм.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, кожна 3-тя жінка і кожен 6-й чоловік в світі (200 мільйонів чоловік) страждають залізодефіцитною анемією.

обмін заліза
Залізо є незамінним біометали, що грає важливу роль у функціонуванні клітин багатьох систем організму. Біологічне значення заліза визначається його здатністю оборотно окислюватися і відновлюватися. Це властивість забезпечує участь заліза у процесах тканинного дихання. Залізо становить лише 0,0065% маси тіла. В організмі чоловіка з масою тіла 70 кг міститься приблизно 3,5 г (50 мг / кг маси тіла) заліза. Вміст заліза в організмі жінки з масою тіла 60 кг становить приблизно 2,1 г (35 мг / кг маси тіла). З'єднання заліза мають різну будову, мають характерною тільки для них функціональною активністю і грають важливу біологічну роль. До найбільш важливим железосодержащим сполук відносяться: гемопротеїни, структурним компонентом яких є гем (гемоглобін, міоглобін, цитохроми, каталаза, пероксидаза), ферменти негемінових групи (сукцинатдегідрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), феритин, гемосидерин, трансферин. Залізо входить до складу комплексних сполук і розподілено в організмі наступним чином:
- гемовое залізо - 70%;
- депо заліза - 18% (внутрішньоклітинний накопичення в формі феритину і гемосидерину);
- функціонує залізо - 12% (міоглобін і містять залізо ензими);
- транспортується залізо - 0,1% (залізо, пов'язане з трансферином).

Розрізняють два види заліза: гемовое і негемове. Гемовое залізо входить до складу гемоглобіну. Воно міститься лише в невеликої частини харчового раціону (м'ясні продукти), добре всмоктується (на 20-30%), на його всмоктування практично не впливають інші компоненти їжі. Негемове залізо знаходиться у вільному іонної формі - двовалентного (Fe II) або тривалентного заліза (Fe III). Велика частина харчового заліза - негемове (міститься переважно в овочах). Ступінь його засвоєння нижче, ніж гемового, і залежить від цілого ряду чинників. З продуктів харчування засвоюється тільки двовалентне негемове залізо. Щоб «перетворити» тривалентне залізо в двовалентне, необхідний відновник, роль якого в більшості випадків грає аскорбінова кислота (вітамін С). У процесі всмоктування в клітинах слизової оболонки кишечника закисное залізо Fe2 + перетворюється в окисное Fe3 + і зв'язується зі спеціальним білком-носієм - трансферрином, який здійснює транспорт заліза до гемопоетичних тканин і місцях депонування заліза.

Накопичення заліза здійснюється білками ферритином і гемосидерином. При необхідності залізо може активно звільнятися з феритину і використовуватися для еритропоезу. Гемосидерин є похідним феритину з більш високим вмістом заліза. З гемосидерина залізо звільняється повільно. Починається (Прелатентний) дефіцит заліза можна визначити за зниженою концентрації феритину ще до вичерпання запасів заліза, при ще зберігається нормальної концентрації заліза і трансферину в сироватці крові.

Що провокує Залізодефіцитна анемія:

Основний етіопатогенетичний фактор розвитку залізодефіцитної анемії - дефіцит заліза. Найбільш частими причинами виникнення залізодефіцитних станів є:
1. втрати заліза при хронічних кровотечах (найбільш часта причина, Що досягає 80%):
- кровотечі з шлунково-кишкового тракту: виразкова хвороба, Ерозивний гастрит, варикозне розширення езофагеальних вен, дивертикули товстої кишки, інвазії анкілостоми, пухлини, НВК, геморой;
- тривалі і рясні менструації, ендометріоз, фіброміома;
- макро- і мікрогематурія: хронічний гломеруло- і пієлонефрит, мочекам'яна хвороба, Полікістоз нирок, пухлини нирок і сечового міхура;
- носові, легеневі кровотечі;
- втрати крові при гемодіалізі;
- неконтрольоване донорство;
2. недостатнє засвоєння заліза:
- резекція тонкого кишечника;
- хронічний ентерит;
- синдром мальабсорбції;
- амілоїдоз кишечника;
3. підвищена потреба в залозі:
- інтенсивне зростання;
- вагітність;
- період годування груддю;
-- заняття спортом;
4. недостатнє надходження заліза з їжею:
- новонароджені;
-- маленькі діти;
- вегетаріанство.

Патогенез (що відбувається?) Під час Залізодефіцитною анемії:

Патогенетично розвиток залізодефіцитного стану можна умовно розділити на кілька стадій:
1. Прелатентний дефіцит заліза (недостатність накопичення) - відзначається зниження рівня феритину і зниження вмісту заліза в кістковому мозку, підвищена абсорбція заліза;
2. латентний дефіцит заліза (залізодефіцитної еритропоез) - додатково знижується сироваткового заліза, підвищується концентрація трансферину, знижується вміст сидеробластов в кістковому мозку;
3. виражений дефіцит заліза \u003d залізодефіцитна анемія - додатково знижується концентрація гемоглобіну, еритроцитів і гематокрит.

Симптоми Залізодефіцитною анемії:

У період прихованого дефіциту заліза з'являються багато суб'єктивні скарги і клінічні ознаки, Характерні для залізодефіцитних анемій. Пацієнти відзначають загальну слабкість, нездужання, зниження працездатності. Уже в цей період можуть спостерігатися збочення смаку, сухість і пощипування мови, порушення ковтання з відчуттям стороннього тіла в горлі, серцебиття, задишка.
При об'єктивному обстеженні пацієнтів виявляються «малі симптоми дефіциту заліза»: атрофія сосочків мови, хейліт, сухість шкіри і волосся, ламкість нігтів, печіння і свербіж вульви. Всі ці ознаки порушення трофіки епітеліальних тканин пов'язані з тканинної сидеропенії і гіпоксією.

Хворі на залізодефіцитну анемію відзначають загальну слабкість, швидку стомлюваність, утруднення в зосередженні уваги, іноді сонливість. З'являються головний біль, запаморочення. При важкої анемії можливі непритомність. Ці скарги, як правило, залежать не від ступеня зниження гемоглобіну, а від тривалості захворювання і віку хворих.

Залізодефіцитна анемія характеризується також змінами шкіри, нігтів і волосся. Шкіра звичайно бліда, іноді з легким зеленуватим відтінком (хлороз) та з легко виникають рум'янцем щік, вона стає сухою, в'ялою, лущиться, легко утворюються тріщини. Волосся втрачає блиск, сереют, стоншуються, легко ламаються, рідшають і рано сивіють. Специфічні зміни нігтів: вони стають тонкими, матовими, уплощаются, легко розшаровуються і ламаються, з'являється смугастість. При виражених змінах нігті набувають увігнуту, ложкообразную форму (койлоніхія). У хворих на залізодефіцитну анемію виникає м'язова слабкість, яка не спостерігається при інших видах анемій. Її відносять до проявів тканинної сидеропенії. Атрофічні зміни виникають в слизових оболонках травного каналу, органів дихання, статевих органів. Поразка слизової оболонки травного каналу - типова ознака залізодефіцитних станів.
Відзначається зниження апетиту. Виникає потреба в кислому, гострої, солоної їжі. У більш важких випадках спостерігаються збочення нюху, смаку (pica chlorotica): вживання в їжу крейди, вапна, сирих круп, погофагія (потяг до вживання льоду). Ознаки тканинної сидеропенії швидко зникають після прийому препаратів заліза.

Діагностика Залізодефіцитною анемії:

Основні орієнтири в лабораторній діагностиці залізодефіцитної анеміїнаступні:
1. Середній вміст гемоглобіну в еритроциті в пікограм (норма 27-35 пг) знижено. Для його обчислення колірний показник множать на 33,3. Наприклад, при колірному показнику 0,7 х 33,3 вміст гемоглобіну одно 23,3 пг.
2. Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті знижена; в нормі вона становить 31-36 г / дл.
3. Гіпохромія еритроцитів визначається при мікроскопії мазка периферичної крові і характеризується збільшенням зони центрального просвітлення в еритроциті; в нормі співвідношення центрального просвітлення до периферичної затемнення дорівнює 1: 1; при залізодефіцитної анемії - 2 + 3: 1.
4. микроцитоз еритроцитів - зменшення їх розмірів.
5. Різна за інтенсивністю забарвлення еритроцитів - анізохромія; наявність як гіпо-, так і нормохромія еритроцитів.
6. Різна форма еритроцитів - пойкилоцитоз.
7. Кількість ретикулоцитів (при відсутності крововтрати і періоду ферротерапии) при залізодефіцитної анемії залишається в нормі.
8. Зміст лейкоцитів також в межах норми (за винятком випадків крововтрати або онкопатології).
9. Зміст тромбоцитів частіше залишається в межах норми; помірний тромбоцитоз можливий при крововтраті в момент обстеження, а вміст тромбоцитів зменшується, коли в основі залізодефіцитної анемії лежить крововтрата внаслідок тромбоцитопенії (наприклад, при ДВС-синдромі, хвороби Верльгофа).
10. Зменшення кількості сідероцітов аж до їх зникнення (сідероціт - це еритроцит, що містить гранули заліза). З метою стандартизації виготовлення мазків периферичної крові рекомендується використовувати спеціальні автоматичні пристрої; утворюється при цьому моношар клітин підвищує якість їх ідентифікації.

Біохімічний аналіз крові:
1. Зниження вмісту заліза в сироватці крові (в нормі у чоловіків 13-30 мкмоль / л, у жінок 12-25 мкмоль / л).
2. ОЖСС підвищена (відображає кількість заліза, яке може бути пов'язане за рахунок вільного трансферину; ОЖСС в нормі - 30-86 мкмоль / л).
3. Дослідження трансферрінових рецепторів імуноферментним методом; їх рівень підвищений у хворих на залізодефіцитну анемію (у хворих на анемію хронічних захворювань - в нормі або знижений, незважаючи на аналогічні показники обміну заліза.
4. Латентна железосвязивающая здатність сироватки крові підвищена (визначається шляхом вирахування з показників ОЖСС показника вмісту сироваткового заліза).
5. Відсоток насичення трансферину залізом (відношення показника заліза сироватки крові до ОЖСС; в нормі 16-50%) знижений.
6. Рівень сироваткового феритину теж знижений (в нормі 15-150 мкг / л).

Разом з тим у хворих на залізодефіцитну анемію збільшено кількість трансферрінових рецепторів і підвищений рівень еритропоетину в сироватці крові (компенсаторні реакції кровотворення). Обсяг секреції еритропоетину обернено пропорційна величині кислородтранспортной ємності крові і прямо пропорційний кисневого запиту крові. Слід враховувати, що рівень сироваткового заліза вище в ранкові години; перед початком і під час менструації він вище, ніж після менструації. Вміст заліза в сироватці крові в перші тижні вагітності вище, ніж в останньому її триместрі. Рівень сироваткового заліза підвищується на 2-4-й день після лікування залізовмісними препаратами, а потім знижується. Значне споживання м'ясних продуктів напередодні дослідження супроводжується гіперсідереміей. Ці дані необхідно враховувати при оцінці результатів дослідження сироваткового заліза. Не менш важливо дотримуватися техніки лабораторного дослідження, правила забору крові. Так, пробірки, в які збирають кров, попередньо повинні бути промиті соляною кислотою і бидистиллированной водою.

дослідження мієлограмивиявляє помірну нормобластическую реакцію і різке зниження вмісту сидеробластов (ерітрокаріоцітов, що містять гранули заліза).

Про запаси заліза в організмі судять за результатами десфералевой проби. У здорової людини після внутрішньовенного введення 500 мг десфералом виводиться з сечею від 0,8 до 1,2 мг заліза, в той час як у хворого з залізодефіцитною анемією виведення заліза знижується до 0,2 мг. Новий вітчизняний препарат деферіколіксам ідентичний десфералом, але довше циркулює в крові і тому точніше відображає рівень запасів заліза в організмі.

З урахуванням рівня гемоглобіну залізодефіцитна анемія, як і інші форми анемій, підрозділяються на анемію важкою, середнього та легкого ступеня. При залізодефіцитної анемії легкого ступеня концентрація гемоглобіну нижче норми, але більше 90 г / л; при залізодефіцитної анемії середнього ступеня вміст гемоглобіну менше 90 г / л, але більше 70 г / л; при важкому ступені залізодефіцитної анемії концентрація гемоглобіну менше 70 г / л. Разом з тим клінічні ознаки тяжкості анемії (симптоми гіпоксичного характеру) не завжди відповідають ступеню тяжкості анемії по лабораторним критеріям. Тому запропонована класифікація анемій за ступенем вираженості клінічних симптомів.

За клінічними проявами виділяють 5 ступенів тяжкості анемій:
1. анемія без клінічних проявів;
2. анемічний синдром середньої інтенсивності;
3. виражений анемічний синдром;
4. анемічних прекома;
5. анемічних кома.

Помірна ступінь тяжкості анемії характеризується загальною слабкістю, специфічними ознаками (наприклад, сідеропеніческого або ознаками дефіциту вітаміну В12); при вираженому ступені тяжкості анемії з'являються серцебиття, задишка, запаморочення та ін. прекоматозного і коматозний стани можуть розвинутися в лічені години, що особливо характерно для мегалобластноїанемії.

Сучасні клінічні дослідження показують, що серед хворих на залізодефіцитну анемію спостерігається лабораторна і клінічна гетерогенність. Так, у частини хворих з ознаками залізодефіцитної анемії і супутніми запальними і інфекційними захворюваннями рівень сироваткового і еритроцитарного феритину не знижується, однак після ліквідації загострення основного захворювання їх зміст падає, що свідчить про активацію макрофагів в процесах витрачання заліза. У частини хворих рівень еритроцитарного феритину навіть підвищується, особливо у хворих з тривалим перебігом залізодефіцитної анемії, що призводить до неефективного еритропоезу. Іноді спостерігаються підвищення рівня сироваткового заліза і еритроцитарного феритину, зниження трансферину сироватки крові. Передбачається, що в цих випадках порушений процес передачі заліза в гемсінтезірующіе клітини. У деяких випадках визначається одночасно дефіцит заліза, вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Таким чином, навіть рівень сироваткового заліза не завжди відображає ступінь дефіциту заліза в організмі при наявності інших ознак залізодефіцитної анемії. Тільки рівень ОЖСС при залізодефіцитної анемії завжди підвищений. Тому, жоден біохімічний показник, в т.ч. ОЖСС, не можна розглядати як абсолютний діагностичний критерій при залізодефіцитної анемії. У той же час морфологічна характеристика еритроцитів периферичної крові і комп'ютерний аналіз основних параметрів еритроцитів є вирішальними в скринінгової діагностики залізодефіцитної анемії.

Діагностика залізодефіцитних станів утруднена у випадках, коли вміст гемоглобіну залишається в нормі. Залізодефіцитна анемія розвивається при наявності тих же факторів ризику, що і при залізодефіцитної анемії, а також у осіб з підвищеною фізіологічною потребою в залізі, перш за все у недоношених дітей в ранньому віці, У підлітків з швидким збільшенням росту і маси тіла, у донорів крові, при аліментарної дистрофії. На першій стадії дефіциту заліза клінічні прояви відсутні, а дефіцит заліза визначають за вмістом гемосидерину в макрофагах кісткового мозку і по абсорбції радіоактивного заліза в ШКТ. На другій стадії (латентний дефіцит заліза) спостерігається збільшення концентрації протопорфірину в еритроцитах, зменшується кількість сидеробластов, з'являються морфологічні ознаки (микроцитоз, гіпохромія еритроцитів), зменшується середній вміст і концентрація гемоглобіну в еритроцитах, знижуються рівень сироваткового і еритроцитарного феритину, насичення трансферину залізом. Рівень гемоглобіну в цій стадії залишається досить високим, а клінічні ознаки характеризуються зниженням толерантності до фізичного навантаження. Третя стадія проявляється явними клінічними і лабораторними ознаками анемії.

Обстеження хворих із залізодефіцитною анемією
Для виключення анемій, що мають спільні риси із залізодефіцитною анемією, і виявлення причини дефіциту заліза необхідно повне клінічне обстеження хворого:

Загальний аналіз кровіз обов'язковим визначенням кількості тромбоцитів, ретикулоцитів, вивченням морфології еритроцитів.

Біохімічний аналіз крові:визначення рівня заліза, ОЖСС, феритину, білірубіну (пов'язаного і вільного), гемоглобіну.

У всіх випадках необхідно досліджувати пунктат кісткового мозкудо призначення вітаміну В12 (перш за все, для диференціальної діагностики з мегалобластной анемією).

Для виявлення причини залізодефіцитної анемії у жінок обов'язкова попередня консультація гінеколога з метою виключення захворювань матки та її придатків, а у чоловіків - огляд проктолога для виключення кровоточить геморою і уролога для виключення патології передміхурової залози.

Відомі випадки екстрагенітальної ендометріозу, наприклад в дихальних шляхах. У цих випадках спостерігається кровохаркання; фибробронхоскопия з гістологічним дослідженням біоптату слизової оболонки бронха дозволяє встановити діагноз.

У план обстеження входять також рентгенологічне і ендоскопічне дослідження шлунка і кишечника з метою виключення виразок, пухлин, в т.ч. гломіческіе, а також поліпів, дивертикула, хвороби Крона, виразкового коліту і т.д. При підозрі на легеневий сидероз проводять рентгенографію і томографію легень, дослідження мокротиння на альвеолярнімакрофаги, що містять гемосидерин; в рідкісних випадках необхідно гістологічне дослідження биоптата легких. При підозрі на патологію нирок необхідні загальний аналіз сечі, дослідження сироватки крові на сечовину і креатинін, за показаннями - ультразвукове та рентгенологічне дослідження нирок. У ряді випадків доводиться виключати ендокринну патологію: мікседему, при якій дефіцит заліза може розвинутися вдруге внаслідок ураження тонкої кишки; ревматическую полимиалгии - рідкісне захворювання сполучної тканини у жінок похилого віку (рідше - у чоловіків), характеризується болем в м'язах плечового або тазового пояса без будь-яких об'єктивних змін в них, а в аналізі крові - анемія і збільшення ШОЕ.

Диференціальна діагностика залізодефіцитних анемій
При постановці діагнозу залізодефіцитної анемії необхідно проводити диференційний діагноз з іншими гіпохромними анемії.

Железоперераспределітельние анемії - досить часта патологія і по частоті розвитку посідає друге місце серед всіх анемій (після залізодефіцитної анемії). Вона розвивається при гострих і хронічних інфекційно-запальних захворюваннях, сепсисі, туберкульозі, ревматоїдному артриті, Хворобах печінки, онкологічних захворюваннях, ІХС та ін. Механізм розвитку гіпохромною анемії при цих станах пов'язаний з перерозподілом заліза в організмі (воно знаходиться переважно в депо) і порушенням механізму реутилізацію заліза з депо. При перерахованих вище захворюваннях відбувається активація макрофагальної системи, коли макрофаги в умовах активації міцно утримують залізо, тим самим порушуючи процес його реутилізацію. В загалом аналізі крові відзначається помірне зниження гемоглобіну (<80 г/л).

Основною відмінністю від залізодефіцитної анемії є:
- підвищений рівень феритину сироватки, що свідчить про підвищений вміст заліза в депо;
- рівень сироваткового заліза може зберігатися в межах нормальних значень або бути помірно зниженим;
- ОЖСС залишається в межах нормальних значень або знижується, що говорить про відсутність Fe-голодування сироватки.

Железонасищенние анемії розвиваються в результаті порушення синтезу гема, яке обумовлено спадковістю або може бути придбаним. Гем утворюється з протопорфирина і заліза в ерітрокаріоцітах. При железонасищенних анеміях відбувається порушення активності ферментів, що беруть участь в синтезі протопорфирина. Наслідком цього є порушення синтезу гема. Залізо, яке не було використано для синтезу гема, депонується у вигляді феритину в макрофагах кісткового мозку, а також у вигляді гемосидерину в шкірі, печінці, підшлунковій залозі, міокарді, в результаті чого розвивається вторинний гемосидероз. В загальному аналізі крові буде реєструватися анемія, ерітропенія, зниження колірного показника.

Для показників обміну заліза в організмі характерно підвищення концентрації феритину і рівня сироваткового заліза, нормальні показники ОЖСС, підвищення насичення трансферину залізом (в деяких випадках досягає 100%). Таким чином, основними біохімічними показниками, що дозволяють оцінити стан обміну заліза в організмі, є феритин, залізо сироватки, ОЖСС і% насичення трансферину залізом.

Використання показників обміну заліза в організмі дає можливість лікарю-клініцисту:
- виявити наявність і характер порушень обміну заліза в організмі;
- виявити наявність дефіциту заліза в організмі на доклінічній стадії;
- проводити диференційну діагностику гіпохромних анемій;
- оцінити ефективність проведеної терапії.

Лікування Залізодефіцитною анемії:

У всіх випадках залізодефіцитної анемії необхідно встановити безпосередню причину виникнення даного стану і по можливості ліквідувати її (найчастіше усунути джерело крововтрати або провести терапію основного захворювання, ускладнилися сидеропенії).

Лікування залізодефіцитної анемії має бути патогенетично обгрунтованим, комплексним і націленим не тільки на ліквідацію анемії як симптому, а й на ліквідацію дефіциту заліза і заповнення його запасів в організмі.

Програма лікування залізодефіцитної анемії:
- усунення причини залізодефіцитної анемії;
- лікувальне харчування;
- ферротерапіі;
- профілактика рецидивів.

Хворим залізодефіцитними анеміями рекомендується різноманітна дієта, що включає м'ясні продукти (телятина, печінка) і продукти рослинного походження (боби, сою, петрушку, горох, шпинат, сушені абрикоси, чорнослив, гранати, родзинки, рис, гречану крупу, хліб). Однак неможливо добитися протианемічну ефекту тільки дієтою. Якщо навіть хворий буде харчуватися висококалорійними продуктами, що містять тваринний білок, солі заліза, вітаміни, мікроелементи, - можна досягти всмоктування заліза не більше 3-5 мг на добу. Необхідно застосування препаратів заліза. В даний час у розпорядженні лікаря є великий арсенал лікарських препаратів заліза, що характеризуються різним складом і властивостями, кількістю що міститься в них заліза, наявністю додаткових компонентів, що впливають на фармакокінетику препарату, різних лікарських форм.

Згідно з рекомендаціями, розробленими ВООЗ, при призначенні препаратів заліза перевагу віддають препаратам, які містять двовалентне залізо. Добова доза повинна досягати у дорослих 2 мг / кг елементарного заліза. Загальна тривалість лікування не менше трьох місяців (іноді до 4-6 місяців). Ідеальний железосодержащий препарат повинен володіти мінімальною кількістю побічних ефектів, мати просту схему застосування, найкраще співвідношення ефективність / ціна, оптимальний вміст заліза, бажано наявність факторів, що підсилюють всмоктування і стимулюючих гемопоез.

Показання до парентерального введення препаратів заліза виникають при непереносимості всіх пероральних препаратів, порушення всмоктування (неспецифічний виразковий коліт, ентерит), виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки в період загострення, при важкої анемії і життєвої необхідності швидкого поповнення дефіциту заліза. Про ефективність препаратів заліза судять по змінам лабораторних показників в динаміці. До 5-7 дня лікування збільшується кількість ретикулоцитів в 1,5-2 рази в порівнянні з вихідними даними. Починаючи з 10-го дня терапії підвищується вміст гемоглобіну.

З огляду на прооксидантну і лізосомотропное дію препаратів заліза, їх парентарельное введення можна поєднувати з внутрішньовенним крапельним введенням реополіглюкіну (400 мл - один раз в тиждень), який дозволяє захистити клітину і уникнути перевантаження макрофагів залізом. З огляду на значні зміни функціонального стану мембрани еритроцита, активацію перекисного окислення ліпідів і зниження антиоксидантного захисту еритроцитів при залізодефіцитній анемії, необхідно в схему лікування вводити антиоксиданти, мембраностабілізатори, цітопротектори, антигіпоксантів, такі як a-токоферол до 100-150 мг на добу (або аскорутин, вітамін а, вітамін с, липостабил, метіонін, мілдронат та ін.), а також поєднувати з вітамінами В1, В2, В6, В15, ліпоєвої кислотою. У деяких випадках доцільно застосування церулоплазміну.

Список препаратів, які застосовують при лікуванні залізодефіцитної анемії:

Лекція по анемії у дітей для лікарів

Визначення.

Залозодефіцитна анемія - це хронічна мікроцітарная гіпохромна анемія, в основі якої лежить порушення утворення гемоглобіну внаслідок нестачі заліза.

Код за МКХ.

D50 Залізодефіцитна анемія

Включено: анемія:

- гіпохромна

- сідеропеніческая

D50.0 Залізодефіцитна анемія вторинна внаслідок втрати крові (хронічна)

виключено:

- вроджена анемія внаслідок крововтрати у плода (P61.3)

- гостра постгеморагічна анемія (D62)

D50.1 сідеропеніческого дисфагія

D50.8 Інші залізодефіцитні анемії

D50.9 Залізодефіцитна анемія неуточнена

Епідеміологія.

Дефіцит заліза є найчастішою причиною анемій в світі. За розрахунками, опублікованими в 1989 р (DeMaeyer), 700 млн. Людей всього світу страждало ЗДА. Навіть у високорозвинених країнах у 20% жінок дітородного віку спостерігався дефіцит заліза до настання вагітності, а у 2-3% діагностовано ЗДА.

Етіологія і патогенез

За важливістю етіологічних факторів ЗДА їх можна розділити на дві групи:

1. Анемії від крововтрат, частіше - тривалих або повторюваних, рідше - гострих, але рясних.

2. Анемії, обумовлені в першу чергу вродженим дефіцитом заліза, Якщо дитина народилася у жінок з ЗДА. Ця причина стає все більш рідкісною, тому що розроблені методи профілактики і лікування ЗДА у вагітних. Якщо вони не уникають своєчасного відвідування жіночої консультації, проблем не виникає.

Крововтрати.ЗДА найчастіше спостерігаються у жінок з підвищеними місячними кровопотерями. Втрати заліза і його заповнення з їжею повинні бути рівні. Всмоктування заліза з повноцінного харчового раціону обмежена двома миллиграммами (ріс.01). Збільшення втрат, навіть трохи перевищують надходження, рано чи пізно призведе до дефіциту залозі, а пізніше і до анемії.

Наприклад, при обсязі менструації близько 90 мл втрата становить 45 мг, тобто в середньому 1,5 мг / день. З урахуванням інших природних втрат заліза, рівних 1 мг / день, загальна середньодобова втрата досягає 2,5 мг при максимальній можливості всмоктування не більше 2 мг. Дефіцит заліза складе 0,5 мг в день, 15 мг на місяць, 180 мг на рік, 900 мг за 5 років, 1,8 г за 10 років, т. Е. Майже половини всього заліза організму. Природно, у такої жінки до 30 років обов'язково розвинеться ЗДА, хоча втрати заліза будуть менше розрахункових, т. К. Вміст гемоглобіну в крові, що втрачається буде зменшуватися в міру прогресування анемії.

Ріс.01. Схема обміну заліза в організмі.

Інші можливі крововтрати:

• носові кровотечі,
• кровохаркання і легенева кровотеча (пухлина, телеангіектазії, первинний гемосидероз легенів),
• шлунково-кишкові кровотечі (грижа стравохідного отвору діафрагми, варикозне розширення вен стравоходу, виразкова хвороба, виразкові кровотечі при прийомі аспірину та інших нестероїдних протизапальних препаратів, анкілостомоз, пухлини, виразковий коліт, телеангіектазії, судинні дисплазії, дивертикулез, геморой;
• аборти і пологи, ендометріоз;
• травми і операції,
• сечові крововтрати - гематурія з різних причин,
• гемоглобинурия і гемосідерінурія - внутрішньосудинний гемоліз, штучні клапани серця,
• кровопускання, донорство і хронічний гемодіаліз;

Причинами ЗДА можуть бути:

• недостатність всмоктування (після резекції тонкої кишки, синдром мальабсорбції);
• підвищена потреба (швидке зростання, в т.ч. в період статевого дозрівання, вагітність і лактація, тривалий рясне потіння);
• дефіцит трансферину,
• вроджений дефіцит заліза.

Щоб у дитини не розвинулася ЗДА, він повинен народитися з депо заліза 300 мг. Якщо цього запасів не буде (у недоношених дітей депо відсутній завжди), анемія проявиться вже в грудному періоді. Якщо це дівчинка, і дефіцит залоза не буде своєчасно усунутий, він може підтримуватися невизначено довго.

Поява місячних посилить його і приведе до ЗДА. Не вилікувана вчасно анемія або залишився дефіцит заліза навіть при нормальному гемоглобіні у жінки дітородного віку, які не спостерігається під час вагітності, призводить до народження дитини без запасів заліза і все повториться в наступних поколіннях. Це не спадкова патологія, а соціальна її спадкоємність.

Синдромологією ЗДА. Крім анемії у хворих виявляється сідеропеніческого синдром, що включає як клінічні, так і лабораторні симптоми.

Клінічні симптоми:

1) М'язові (слабкість загальна і сфінктерів, остання може проявлятися нічним нетриманням (у дітей) або неутриманням сечі).

2) Симптоми, зумовлені дистрофічними змінами епітелію:

• сухість та лущення шкіри,
• розшарування, ламкість, сплощення нігтів, койлоніхія, поперечна хвилястість нігтів і інші деформації після повторних манікюрів (ріс.02),
• ламкість і підвищене випадання волосся,
• сухість в роті,
• дисфагія (необхідність запивати суху їжу), рідше синдром Paterson-Kelli (Патерсон-Кейллу) (Plummer-Vinson) (ріс.03), який вимагає диференціювання з пухлиною,
• згладжена сосочків мови, іноді «географічний язик»,
• ангулярних стоматит (заїди), хейліт,
• руйнування зубів,
• сухість в носі, тріщини слизової, кров'янисті кірочки.

Ріс.02. Типова деформація нігтів при важкій залізодефіцитної анемії.

Ріс.03. Paterson-Kelli (Plummer-Vinson) синдром. Освіта складки слизової оболонки на кордоні глотки і стравоходу, яка ускладнює ковтання їжі. Рентгеноконтрастне дослідження.

Малюнок з: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkurs Hamatologie. - Berlin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 - 476 S.

3) Примхи смакові (pica chlorotica) і (або) нюхові, в тому числі при вагітності.

Варіанти примх.

Смакові примхи.

Продукти харчування: картопля сирої або добре підсмажений, крохмаль, крупа суха, (різна), макаронні вироби сухі, сира морква, сире м'ясо, в т.ч. фарш, сира печінка, різні підгорілі продукти, порошкове харчування (за вибором), порошок яєчний, риба сира, насіння соняшникове підсмажені і пережарені, спирт, сире тісто і ін.

Неїстівні продукти:барій сірчанокислий, папір туалетний, глина (різна за вибором), земля (різна за вибором), зола, зубний порошок, гашене вапно, штукатурка білена, пофарбована штукатурка, товчений цегла, крижинки, крижані бурульки, листя подорожника, крейда, недопалки, пісок , сірники, - недогарки, гума (лабораторні трубки), ластик, трава зелена різна, вугілля.

Нюхові примхи: ацетон, бензин, вакса, вихлопні гази автомобілів, деревина свежеструганной або пиляна, земля після дощу, свіжа вапняна побілка, гас, клейонка, шкіра, крем для взуття, лаки, лінолеум, мило за вибором, мазут, менструальні виділення, нафталін, цвіль, Свіжевимитий (цементний, дерев'яний) підлогу, полин, піт, гума, етиловий спирт, що спалахнула сірник, туалетні запахи (сечі та ін.).

Причина цих збочень не ясна, вони проходять після призначення препаратів заліза і нерідко рецидивують при загостренні ЗДА. Слід пам'ятати, що хворі неохоче розповідають про свої смакові і нюхових збоченнях, що вимагає ретельного додаткового розпитування.

Лабораторні симптоми:

• низький колірний показник, гіпохромія еритроцитів в пофарбованому мазку,
• зменшення середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (MCH, mean corpuscular hemoglobin),
• зниження рівня сироваткового заліза при підвищеній загальної залізо-зв'язує здатності (ОЖСС),
• зниження феритину сироватки крові,
• зниження насичення трансферину залізом,
• зниження шлункової секреції і кислотної продукції (не завжди),
• відсутність заліза в кістковому мозку (мазки кісткового мозку або зрізи з трепанате фарбуються за Перльсу, при цьому сині гранули відсутні як в макрофагах, так і в ерітрокаріоцітах).

Діагностика ЗДА, як і будь-який анемії і взагалі - будь-якого іншого захворювання, складається з декількох етапів:

Безпосереднє дослідження хворого (розпитування, дослідження фізичними методами).

Рутинні додаткові дослідження

Формулювання діагностичної гіпотези

Диференціальна діагностика, ймовірний повернення до етапів 1 і (або) 2, оцінка результатів

Оформлення діагнозу залізодефіцитної анемії

На першому етапі важливо виявити симптоми анемії, розпитати про перерахованих вище клінічних ознаках сидеропенії і спробувати уточнити питання:

• які були крововтрати (частота, обсяг), у жінок - уточнення обсягу місячних втрат,
• кількість вагітностей, їх результат,
• виявляли чи анемію в минулому, в тому числі під час вагітностей,
• якщо анемія була, яке було лікування,
• немає і не було в минулому примх, в тому числі при вагітності (нерідко пацієнтки не надають цьому значення, іноді і соромляться про це говорити, можуть і приховувати, бесіда повинна бути приватною, доброзичливою, але наполегливою; важливо перерахувати основні варіанти примх і пристрастей до запахів)
• немає і не було в минулому примх у дітей пацієнтки.

Дуже важливо провести детальний огляд для виявлення дистрофічних змін шкіри, волосся, нігтів, слизових оболонок, зубів.

Додаткові дослідження включають: клінічний аналіз крові, обов'язково з підрахунком тромбоцитів і ретикулоцитів, білірубін сироватки крові, аналіз сечі, включаючи дослідження на гемосидерин, рентгенографія легенів. Якщо на першому етапі були виявлені ознаки анемічного і (або) сідеропеніческого синдромів, додатково - залізо і ОЖСС, по можливості - рівень сироваткового феритину.

При виявленні сидеропении при нормальному гемоглобіні діагностується латентний дефіцит заліза. Якщо є анемічний і сідеропеніческого синдроми, діагностують ЗДА (ріс.04).

Ріс.04. Схема діагностики залізодефіцитної анемії і латентного дефіциту заліза.

ЗДА не завжди є основним захворюванням. Вона може бути ускладненням пухлини, частіше товстої кишки, або кровоточать гемангіом кишечника. При найменшій підозрі на ці захворювання необхідно провести ряд додаткових досліджень.

Так як основним захворюванням є те, що вимагає першочергового лікування або безпосередньо загрожує життю хворого, то при гиперполименореи ЗДА є основним, а при раку, наприклад, сліпої кишки, ускладненням.

Диференціальна діагностика ЗДА з іншими гіпохромними анемії.

Схематично розвиток гіпохромних анемій можна представити у вигляді такої схеми (ріс.05). Як дефіцит заліза (1), так і порушення порфіринового обміну (2) або синтезу глобіну (3) призводять до гипохромии (ріс.05). Основні лабораторні параметри, що дозволяють провести диференціальну діагностику наведені в таблиці 1.

Три крапки в синтезі гемоглобіну, порушення в яких призводять до гипохромии.

Таблиця 1. Диференціальна діагностика гіпохромних анемій

Лікування залізодефіцитних анемій.

Метою терапії є повне вилікування.

З сформульованих ще в 80-х роках минулого століття принципів лікування ЗДА більшість зберегли своє значення до сих пір:

• неможливо вилікувати залізодефіцитну анемію без препаратів заліза лише дієтою, що складається з багатих на залізо продуктів,
• при залізодефіцитної анемії не слід вдаватися до гемотрансфузій без життєвих показань,
• лікування залізодефіцитних анемій слід проводити препаратами заліза,
• лікувати залізодефіцитну анемію слід в основному препаратами для внутрішнього прийому,
• не припиняти лікування препаратами заліза після нормалізації вмісту гемоглобіну та еритроцитів.

Винятком є \u200b\u200b4-й пункт. В даний час є високоефективний препарати для внутрішньовенного застосування, дуже рідко дають побічні явища - Венофер і Ферін'ект . При внутрішньовенному введенні препарату заліза 5-й пункт теж підлягає перегляду.

Лікування препаратами для прийому всередину складається з трьох етапів: 1) відновлення рівня гемоглобіну, 2) заповнення депо заліза, 3) при триваючих крововтратах - підтримуюча терапія (таблиця 2).

Жінкам необхідно рекомендувати розпочинати лікування з мінімальної дози, щоб переконатися в гарній переносимості препарату, поступово підвищуючи дозу до оптимальної. Більш доцільно використовувати препарати без додаткових добавок (вони мало підвищують ефективність терапії, але істотно здорожують лікування). Поширені препарати заліза наведені в таблицях 3-6.

Табл. 2. Етапи лікування залізодефіцитної анемії препаратами для прийому всередину

Табл. 3. Препарати заліза для прийому всередину (вказані дози елементарного заліза)

Табл. 4. Препарати заліза для прийому всередину в розчині

(Вказані дози елементарного заліза)

Табл. 5. Препарати заліза для прийому всередину з полівітамінами

Табл. 6. Препарати заліза для прийому всередину з фолієвою кислотою

Ефект від лікування препаратами заліза розвивається повільно, причому клінічні ознаки поліпшення з'являються раніше, ніж відбувається помітний приріст гемоглобіну. Це пов'язано з надходженням заліза в ферменти, дефіцит яких і обумовлює м'язову слабкість. На 6-8-й день від початку лікування треба повторити аналіз крові, обов'язково з підрахунком ретикулоцитів. Надалі аналізи повторюють не частіше ніж один раз на 3 тижні. Рівень гемоглобіну помітно зростає лише через 3-3,5 тижні від початку терапії, причому ефект часто настає стрибкоподібно. Середня швидкість приросту гемоглобіну зазвичай не перевищує 20 г / л кожні 3 тижні. Недостатній ефект від лікування свідчить або про нерозпізнаних постійних крововтратах, або про неправильно поставлений діагноз, або про невиконання пацієнтом призначень лікаря (дуже часта причина!).

Лікування ЗДА препаратами заліза для внутрішньовенного застосування.

Курсову дозу необхідно визначити за формулою:

Загальний дефіцит заліза [мг] \u003d

маса тіла [кг] '(нормальний Нв - Нв пацієнта) [г / л]' 0,24 + депо [мг],

При масі тіла до 35 кг нормальний гемоглобін береться за 130 г / л, а депо - 15 мг / кг маси тіла; при більшій масі - нормою гемоглобіну вважають 150 г / л, депо - 0,5 м Коефіцієнт 0,24 розрахунковий: 0,24 \u003d 0,0034 '0,07' 1000 [переклад грамів в міліграми].

Венофер вводиться по 5 мл (100мг) в / в крапельно, строго дотримуючись інструкції. Перевищувати розрахункову дозу не слід. Ферін'ект можна вводити струминно повільно.

Тривале лікування препаратами заліза для прийому всередину, особливо при наявності побічних явищ, хворі рідко витримують, а лікування нерідко триває кілька місяців. Використання препаратів для внутрішньовенного застосування вигідно відрізняється тим, що пацієнт уникає диспепсичних розладів, йому не треба пам'ятати про прийом чергової дози. Щодо велика ціна препаратів для в / в використання (прийом всередину здається дешевше), компенсується стислістю терапії. Пацієнту необхідно розповісти про тривалість терапії при різному шляху надходження заліза в організм, про вартість препаратів, і він повинен сам вибрати спосіб лікування.

Незалежно від характеру лікування препаратами заліза, хворому треба дати ряд порад: при необхідності протезувати зуби, не поспішаючи приймати їжу, ретельно її пережовувати (засвоєння заліза з їжі значно поліпшується). Їжа повинна бути повноцінною і різноманітною, але не треба пити багато молока і бажано збільшити в раціоні кількість червоного м'яса. Запивати препарати заліза треба водою (не соками, що не молоком), не брати додатково, без необхідності, аскорбінову кислоту (сучасні препаратів заліза засвоюються без інших добавок).

Шкідливі поради хворим з ЗДА:

• лікуватися морквяним соком (каротин жовтяниця і ніякої користі),
• замінювати препарати заліза чорною ікрою, волоськими горіхами, гранатами (дорого, хоча смачно і корисно, але не в плані поповнення дефіциту заліза),
• вживати в їжу сиру або напівсиру печінку (ризик сальмонельозу та інших інфекцій).

Після одужання пацієнти повинні здавати аналізи крові не рідше одного разу на 3 місяці.

Тактика ведення хворого.

Залізодефіцитна анемія - захворювання, яке не потребує в більшості випадків участі гематолога ні в діагностиці, ні в лікуванні.

У важких випадках (ортостатичні непритомність) необхідна госпіталізація. Для швидкого підвищення рівня гемоглобіну проводять переливання еритроцитної маси і одночасно починають лікування препаратами заліза. У більшості випадків анемія розвивається поступово, і пацієнти адаптуються до низького рівня гемоглобіну, обмежуючи фізичне навантаження. Вони можуть не звертатися до лікаря навіть при рівні гемоглобіну 60-65 г / л. У цих випадках лікування проводиться амбулаторно препаратами заліза як всередину, так і внутрішньовенно.

Переливання донорських еритроцитів проводять тільки при наявності гемодинамічних порушень, а також при підготовці до операції або пологів при рівні гемоглобіну менше 80 г / л.

Профілактика ЗДА.

Первинна профілактика ЗДА повинна проводитися при латентному дефіциті заліза і в групах ризику (жінки репродуктивного віку, які страждають менорагії, вагітні; кадрові донори, робітники гарячих цехів). Дуже важливо провести хворому санацію порожнини рота, протезування зубів, т. К. Ретельне пережовування їжі сприяє поліпшенню всмоктування харчового заліза. Навіть при відсутності клініко-біохімічних ознак дефіциту заліза особам підвищеного ризику рекомендується різноманітне калорійне харчування з включенням в раціон м'яса, м'ясних продуктів, фруктів і ягід, багатих аскорбінової кислотою.

Багато заліза міститься в м'ясі, печінці, нирках, бобах сої, петрушці, горосі, шпинаті, чорній смородині, агрус, сушених абрикосах, чорносливі, родзинках, вівсяній крупі, волоських горіхах, яблуках (див. Додаток). Поширена думка про багатому вмісту заліза в гранатах і суниці не відповідає дійсності. Багато заліза всмоктується з червоного м'яса. З продуктів рослинного походження засвоєння заліза обмежена.

Під час вагітності показаний профілактичний прийом препаратів заліза, особливо якщо вагітності слідують одна за одною з коротким інтервалом (1-2 роки), або у випадках, коли жінка до настання вагітності страждала менорагіями. Починають прийом препаратів заліза з 14-го тижня вагітності.

Жінкам з дисфункціональними матковими кровотечами препарати заліза слід приймати по 7-10 днів після кожної менструації.

У кадрових донорів, особливо донорів-жінок, необхідно контролювати обмін заліза не рідше двох разів на рік. Якщо кров здається регулярно по 450 мл, то і чоловіки і жінки з профілактичною метою повинні приймати той чи інший препарат заліза протягом 2-2,5 тижнів після кроводачи. Одно- або дворазова кроводачи протягом року по 200 мл не приводить до дефіциту заліза, якщо немає інших крововтрат.

Лікування латентного дефіциту заліза починається з другого етапу (див. Табл.2). Часто досить провести місячний курс препаратами для прийому всередину. Потім, в залежності від ситуації, припинити лікування або проводити підтримуючу терапію з визначенням ОЖСС або сироваткового феритину до і після курсу терапії.

NB. Сироваткового заліза і ОЖСС не можна визначати під час прийому препаратів заліза, при необхідності - не раніше ніж через тиждень після їх скасування.

Анемія, обумовлена \u200b\u200bпорушенням реутилізацію заліза (анемія хронічного захворювання, АХЗ)

Анемія хронічного захворювання діагностується при запальних захворюваннях (інфекційних та асептичних), а також при важких гострих захворюваннях і пухлинах. Вона виступає як складова частина основного захворювання. АХЗ має складний патогенез. Найважливішими елементами його є: 1) зниження обсягу еритропоезу і 2) порушення реутилізацію заліза.

Пригнічення еритропоезу відбувається внаслідок збільшення продукції багатьох цитокінів (інтерлейкіну-1, тумор некротизирующего фактора-a, b- і g-інтерферону, трансформуючого фактора росту), які гальмують синтез еритропоетину або інгібують його на рівні клітин-попередниць. Гранулоцитопоез не страждає, т. К. Відбувається одночасна стимуляція продукції колониестимулирующих факторів гранулоцитів і моноцитів интерлейкином-1 (ріс.06). Під впливом мікроорганізмів, імунних порушень (збільшення ІЛ-6) і пухлинних антигенів в печінці синтезується гепцідін (гепсідін), який як і ІФ-g порушує всмоктування заліза, а також, що більш важливо, блокує вихід заліза з макрофагів, де воно накопичується і не бере участі в синтезі гема.

Ріс.06. Схема порушення еритропоезу при анемії хронічного захворювання.

ЕПО - еритропоетин,

IF - інтерферон,

IL - інтерлейкін,

TNF - фактор некрозу пухлини, G-CSF - гранулоцитарний і GM-CSF - грануломоноцітарнийколонієстимулюючий колониестимулирующие чинники.

Зараз основне значення в розвитку анемії хронічного заболеваніяпрідают утворення особливого пептиду в печінці - гепсідіна (Ріс.07).

Ріс.07. Роль гепсідіна в розвитку анемії хронічного захворювання.

Гепсідін - є особливим компонентом ланцюга всмоктування заліза. Можна порівняти зв'язок гепсідіна і заліза в організмі подібно до інсуліну і глюкози. Існує імуноферментний тест на визначення попередника гепсідіна в організмі, щоб визначитися в наступним з тактикою лікування (для дослідження беруть сироватку крові або сечу). Таким чином гепсідін відповідає за гомеостаз заліза в організмі.

При анемії хронічного заболеваніязапаси заліза нормальні або збільшені (феритин), ОЖСС частіше знижена, може бути нормальною, але ніколи не збільшена (див. Табл.1). Зниження сироваткового заліза (негатвний реактантов гострої фази) свідчить про його дефіциті.

Лікування АХЗ. При анемії хронічного захворювання основним є успішна терапія основного захворювання, яке вона супроводжує. Лікування препаратами заліза не проводиться, незважаючи на Гіпохромія і зниження рівня сироваткового заліза. Якщо супутній дефіцит заліза переконливо доведено, можливий прийом препаратів заліза всередину. Парентеральне застосування препаратів заліза протипоказане. Не слід проводити трансфузии еритроцитів, якщо не інших спеціальних показань, наприклад, масивної крововтрати. В даний час для лікування АХЗ іноді використовують препарати еритропоетину.

Олександр Федорович і морив

профіль: терапевтичний
Етап лікування: поліклінічний
Мета етапу: профілактика ускладнень.
Тривалість лікування: від 10 днів до 1 міс.

Коди МКБ:
D50 Залізодефіцитна анемія
D50.0 Постгеморагічна (хронічна) анемія
D50.8 Інші залізодефіцитні анемії
D50.9 Залізодефіцитна анемія неуточнена.

визначення: Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - патологічний стан, що характеризується порушенням синтезу гемоглобіну в результаті дефіциту заліза, що розвивається на тлі різних патологічних (фізіологічних) процесів і виявляється ознаками анемії і сидеропенії.
ЗДА - синдром, а не хвороба і які її патогенетичні механізми повинні бути виявлені, може розвиватися при ряді важких захворювань.

Класифікація анемій:
За класифікацією М.П. Кончаловського розрізняють анемії постгеморрагические, анемії внаслідок порушення кровотворення (в т.ч. залізодефіцитні), анемії гемолитические.

Залежно від середнього еритроцитарного об'єму (СЕО) розрізняють: мікроцітарние (СЕО менше 80 фл), нормоцитарні (СЕО менш 81-94 фл) і макроцитарних (СЕО більше 95 фл).

По патогенезу: гостра, постгеморрагическая і хронічна.
За ступенем тяжкості: легка, середнього ступеня тяжкості і важка:
- легка (нь 90-110 г / л);
- середньої тяжкості (Нв 60-90 г / л);
- важка (нь< 60 г/л).

У діагнозі ЗДА вказується причина і ступінь тяжкості анемії.

Фактори ризику: найважливішими етіологічними факторами є кровотечі, хронічні ентерити, деякі глистяні інвазії, хронічні захворювання - найпоширеніша причина більшості випадків ЗДА є дефіцит біологічно доступного заліза в раціоні харчування. Фактори ризику у жінок рясні менструації, шлунково-кишкові кровотечі, недостатнє харчування, порушення всмоктування в шлунково-кишковому тракті, резекція шлунка, пухлини, хронічні екзогенні інтоксикації, спадковий дефект ферментів.

Критерії діагностики:
Розрізняють такі клінічні форми ЗДА:
постгеморрагическая залізодефіцитна анемія, агастральние або анентеральние залізодефіцитна анемія, ЗДА вагітних, ранній хлороз, пізній хлороз.

Основні прояви маніфестних декомпенсованих форм дефіциту заліза:
- гіпохромна анемія, обумовлена \u200b\u200bпорушенням синтезу Нb,
- зниження активності залізовмісних ферментів, що веде до зміни клітинного метаболізму, посилюючи дистрофічні зміни в органах і тканинах, порушення синтезу міоглобіну призводить до міастенії, за рахунок порушення синтезу колагену з переважанням процесів катаболізму можуть відзначатися формування та прогресування атрофічних процесів у слизовій стравоходу і шлунка.
Хворі скаржаться на слабкість, запаморочення, серцебиття, головний біль, миготіння мушок перед очима, іноді задишка при навантаженні, непритомність, при огляді: трофічні розлади, явища сідеропеніческого глоссита, перекручення смаку, запахів, на ФГДС: на слизовій стравоходу-ділянки зроговіння, атрофічні зміни в слизовій оболонці шлунка з ахілією.

Базові діагностичні дослідження - концентрація гемоглобіну, СЕО, середній вміст гемоглобіну в еритроциті, рівень гематокриту, ШОЕ, кількість лейкоцитів і ретикулоцитів. Альтернативний підхід - підтвердження наявності дефіциту заліза за допомогою визначення його концентрації і феритину в сироватці крові, железосвязивающей здатності або рівня трансферину.

На дефіцит заліза вказує насичення трансферину залізом менше 15% і вміст феритину менше 12 мкг / л4. При визначенні індексу "розчинний рецептор трансферину / ферритин" (TfR) значення TfR\u003e 2/3 мг / л є точним показником дефіциту заліза.

Показання для лікування на поліклінічному етапі: анемії легкої та середньої тяжкості (Нb до 70г / л).

Перелік основних діагностичних заходів:
1. Загальний аналіз крові з визначенням тромбоцитів, ретикулоцитів.
2. Залізо сироватки крові.
3. Ферритин сироватки крові.
4. Загальний аналіз сечі - для диференціального діагнозу
5. Кал на приховану кров - для виключення внутрішньої кровотечі.
6. ЕФГДС - для обстеження слизової шлунка, виключення кровотечі.
7. Консультація гематолога.

Перелік додаткових діагностичних заходів:
1. Біохімічні аналізи крові: загальний білірубін, АСТ, АЛТ, сечовина, креатинін, загальний білок, цукор крові.
2. Флюорографія.
3. Колоноскопія.
4. Консультація гінеколога
5. Консультація гастроентеролога
6. Консультація уролога
7. Консультація хірурга.

Тактика лікування:
-Під всіх випадках необхідно встановити причину анемії, лікувати захворювання, які стали причиною анемії.
-Лікування лежать в основі ЗДА захворювань повинно запобігти подальшій втраті заліза, але всім пацієнтам слід призначати терапію препаратами заліза, як для корекції анемії, так і для поповнення запасів організму.
Сульфат заліза по 200 мг 2-3 рази на добу, так само ефективні глюконат і фумарат заліза. Аскорбінова кислота покращує адсорбцію заліза і повинна враховуватися при поганому відповіді.

Парентеральне введення повинно застосовується тільки при непереносимості, по крайней мере, двох оральних препаратів або за відсутності комплайнса. Парентеральне введення не перевищує оральное по ефективності, але більш хворобливе, дороге і може викликати анафілактичні реакції.

Незалежно від фармакологічного лікування рекомендується різноманітна дієта, включення м'яса в будь-якому вигляді.

Хворі на "Д" обліку отримують повторні курси лікування заліза 1-2 рази на рік, повторювати ОАК 2-4 рази в рік також хворим в групі ризику.

Критерії ефективності лікування на етапі: зменшення симптоматики і досягнення нормальних показників гемоглобіну (рівень рекомендацій D).

Перелік основних медикаментів:
1. Заліза солі однокомпонентні і комбіновані препарати, капсули, драже, таблетки, що містять не менше 30 мг заліза
2. Аскорбінова кислота, таблетки, драже 50 мг
3. Фолієва кислота, таблетка 1 мг.

Перелік додаткових медикаментів:
1. Полівітаміни.

Критерії перекладу на наступний етап лікування: Нb менше 70 г / л, виражена
симптоматика з боку серцево-судинної системи, погано переноситься слабкості; необхідність виявлення джерел кровотечі; лікування гострої кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту; лікування застійної серцевої недостатності.

Відповідно до національного законодавства інформація, розміщена на даному сайті, може бути використана тільки фахівцями охорони здоров'я і не може бути використана пацієнтами для прийняття рішення про застосування даних препаратів. Дана інформація не може розглядатися як рекомендація пацієнтам з лікування захворювань і не може служити заміною медичної консультації з лікарем в лікувальному закладі. Ніщо в цій інформації не повинно бути витлумачено як заклик неспеціалістам самостійно здобувати або використовувати описувані препарати. Дана інформація не може бути використана для прийняття рішення про зміну порядку і режиму застосування препарату, рекомендованого лікарем.

До власника сайту / видавцеві не можуть бути звернені претензії з приводу будь-якого збитку або шкоди, завданої третьою особою в результаті використання інформації, що публікується інформації, що призвела до порушення антимонопольного законодавства в ціноутворенні і маркетинговій політиці, а також з питань нормативно-правової відповідності, ознаками недобросовісної конкуренції та зловживання домінуючим становищем, невірного діагностування та медикаментозної терапії захворювань, а також неправильного застосування описаних тут продуктів. Не можуть бути звернені також будь-які претензії третіх осіб за достовірності змісту, наданих даних результатів клінічних випробувань, відповідності та дотримання дизайну досліджень стандартам, нормативним вимогам і регламентам, визнання відповідності їх вимогам чинного законодавства.

Будь-які претензії по даній інформації повинні бути звернені до представників компаній-виробників і власникам реєстраційних посвідчень Державного реєстру лікарських засобів.

Відповідно до вимог Федерального закону від 27 липня 2006 р N 152-ФЗ «Про персональних даних», відправляючи персональні дані за допомогою будь-яких форм цього сайту, користувач підтверджує свою згоду на обробку персональних даних в рамках, по регламентам та технічним умовам чинного національного законодавства.