Симптоми і лікування анемії. Залізодефіцитна, хронічна і гемолітична анемія Нормохромная анемія код по МКБ 10

анемія - це невідповідність пропорції гемоглобіну в крові людини критеріям, прийнятим Всесвітньою організацією охорони здоров'я для конкретного віку і статі. Термін «анемія» не є діагнозом захворювання, а тільки вказує на ненормальні зміни в аналізі крові.

Код за міжнародною класифікацією хвороб МКХ-10: залізодефіцитна анемія - D50.

Найбільш поширеними є анемія в результаті крововтрати і залізодефіцитна анемія:

1. Анемія в результаті крововтрати може бути викликана тривалими менструаціями, кровотечами в травному тракті і сечовивідних шляхах, Травмами, операціями, онкологічними захворюваннями.
2. Залозодефіцитна анемія утворюється в результаті дефіциту у виробництві організмом червоних кров'яних клітин

Причини і фактори

Серед факторів, які збільшують ризик захворіти анемією, лікарі виділяють:

• недостатнє вживання заліза, вітамінів і мінералів;
• погане харчування;
• втрати крові через травму або операції;
• хвороби нирок;
• діабет;
• ревматоїдний артрит;
• ВІЛ / СНІД;
• запальні захворювання кишечника (включаючи хворобу Крона);
• захворювання печінки;
• серцева недостатність;
• захворювання щитовидної залози;
• анемія після хвороби, викликаної інфекцією.

Хибна думка, що анемії виникають тільки після хвороби.

Причин набагато більше:

Ступеня і типи анемії

1. легкі- кількість гемоглобіну складає 90 г / л і вище;
2. середньої ступеня тяжкості - гемоглобін 70-90 г / л;
3. важкі анемії - гемоглобіну нижче 70 г / л при нормі для жінок 120-140 г / л, для чоловіків - 130-160 г / л.

• Анемія через дефіцит заліза. Жінкам під час вагітності, менструації і в період лактації заліза необхідно в кілька разів більше, ніж зазвичай. Тому залізодефіцитні анемії часто трапляються в цей період.
  Точно так само і дитяче тіло вимагає багато заліза. Таку анемію можна лікувати з використанням залізовмісних таблеток або сиропів.
• мегалобластна анемія виникає в результаті дефіциту гормонів щитовидної залози, хвороб печінки і туберкульозі. Цей тип анемії, викликаний недоліком вітаміну В12 і фолієвої кислоти. Рання діагностика і лікування дуже важливі для хворих мегалобластної анемією.
  Слабкість, втома, Оніміння рук, біль і печіння мови, задишка - поширені скарги цього типу хвороби.
• Хронічна інфекційна анемія виникає через нестачу кісткового мозку, при туберкульозі, лейкозі і в результаті прийому деяких ліків, у складі яких є токсичні речовини.
• Середземноморська анемія (Хвороба, також відома як таласемія) це спадкове захворювання крові. Висока захворюваність цим типом спостерігається в італійців і греків. На початковому етапі симптоми такі ж, як при анемії через дефіцит заліза.
  У міру прогресування хвороби спостерігається жовтяниця, додається анемія в результаті хвороб нирок і зростання селезінки. Талассемия лікується переливанням крові.
• серповидноклеточная анемія це теж спадкова хвороба при яких структура гемоглобіну в крові відрізняється від нормальних показників. Еритроцит приймає форму півмісяця, час його життя є дуже коротким. Цей тип спостерігається в представників чорної раси. Переносником гена цієї анемії є жінки.
• апластична анемія це порушення виробництва червоних кров'яних клітин в кістковому мозку. Причиною можуть стати випаровування шкідливих речовин, Таких як бензол, миш'як, вплив радіації. Рівень кров'яних клітин тромбоцитів також знижується.
  Протилежністю апластичної анемії є полицитемия, Під час якої звичайне кількість еритроцитів крові зростає більш ніж в 2 рази. Шкіра пацієнта стає червоною і може спостерігатися підвищення артеріального тиску. Причина цього - брак кисню. Лікується ця хвороба шляхом вилучення крові з організму людини.

Хто може захворіти анемією?

Анемія є хворобою, яка вражає всі вікові і етнічні групи, раси.

• Деякі діти в перший рік життя піддаються ризику анемії через дефіцит заліза. Це передчасно народжені і діти, яких годували грудним молоком з недоліком заліза. У таких немовлят анемія розвивається протягом перших 6 місяців.
• Діти від одного до двох років схильні до розвитку анемії. Особливо, якщо вони п'ють багато коров'ячого молока і не їдять їжу з достатньою кількістю заліза. У складі коров'ячого молока немає достатнього обсягу заліза для росту дитини. замість молока малюка до 3 років слід годувати багатими залізом продуктами. Коров'яче молоко може також запобігати всмоктування заліза в організмі.
• Дослідники продовжують вивчати як анемія впливає на дорослих. Більше десяти відсотків дорослих постійно знаходяться в стані легкої анемії. Більшість з цих людей має інші медичні діагнози.

Ознаки та симптоми

Найбільш частим симптомом анемії є втома. Люди відчувають себе втомленим і вичерпаними.

Інші ознаки і симптоми анемії включають:

• утруднення дихання;
• запаморочення;
• головні болі;
• холодні стопи і долоні;
• біль у грудях.

Ці симптоми можуть з'явитися через те, що серцю стало важче накачувати багату на кисень кров в тілі.

У легкій і середнього ступеня анемії (залізодефіцитної тип) симптомами є:

• бажання з'їсти чужорідний предмет: землю, лід, вапняк, крохмаль;
• тріщини в куточках рота;
• роздратований мову.

Ознаки дефіциту фолієвої кислоти:

• пронос;
• депресія;
• опухлий і червоний язик;

Симптоми анемія через нестачу вітаміну В12:

• поколювання і втрата чутливості в верхніх і нижніх кінцівках;
• складність в розрізненні жовтого і синього кольору;
• набряк і біль в гортані;
• втрата у вазі;
• почорніння шкіри;
• пронос;
• депресія;
• зниження інтелектуальної функції.

ускладнення

Лікар при оголошенні діагнозу повинен попередити чим небезпечна анемія:

1. У хворих може виникнути аритмія- проблема зі швидкістю і ритмом серцевих скорочень. Аритмія може привести до пошкодження серця і серцевої недостатності.
2. анемія може також привести до пошкодження інших органів в тілі: кров не може забезпечити органи достатньою кількістю кисню.
3. при онкологічних захворюваннях і ВІЛ / СНІД недуга може послабити організм, і зменшити результат від лікування.
4. підвищений ризик виникнення анемії при хвороби нирок, у пацієнтів з проблемами серця.
5. Деякі типи анемії виникають при недостатньому споживанні рідини або надмірної втрати води в організмі. Сильне зневоднення - причина захворювання крові.

діагностика

Лікар повинен дізнатися сімейну історію хвороби, щоб визначити спадковий чи набутий тип хвороби. Він може запитати пацієнта про загальні ознаки анемії, чи перебуває він на дієті.

Фізичне обстеження становить:

1. прослуховування ритму серця і регулярності дихання;
2. вимір розміру селезінки;
3. наявність тазового або ректального кровотечі.
4. лабораторні аналізи допоможуть визначити тип анемії:
   • загальний аналіз крові;
   • гемограми.

Тест гемограмма вимірює значення гемоглобіну і гематокриту в крові. Низький гемоглобін і гематокрит є ознакою анемії. нормальні значення варіюються в залежності від раси і населення.

Інші тести і процедури:

• електрофорез гемоглобіну визначає кількість різних типів гемоглобіну в крові.
• Вимірювання ретикулоцитів - це підрахунок молодих червоних кров'яних тілець в крові. Цей тест показує швидкість виробництва еритроцитів кістковим мозком.
• Тести вимірювання заліза в крові - це визначення рівня і загального вмісту заліза, передачі, що зв'язує здатності крові.
• Якщо лікар підозрює анемію через крововтрати, Він може запропонувати аналіз на визначення джерела кровотечі. Запропонує здати аналіз калу на визначення крові в калі.
  Якщо кров є, необхідна ендоскопія: обстеження внутрішньої сторони травної системи маленькою камерою.
• може знадобитися також аналіз кісткового мозку.

Як лікується анемія?

Лікування анемії залежить від причини, важкості і типу недуги. Метою лікування є збільшення кисню в крові шляхом розмноження червоних клітин і підвищення рівня гемоглобіну.

Гемоглобін це білок, який транспортує кисень до тіла за допомогою заліза.

Зміни і доповнення режиму харчування

Залізо

Організм потребує залозі для формування гемоглобіну. Тіло поглинає залізо з м'яса легше, ніж з овочів та інших продуктів харчування. Для лікування анемії необхідно їсти більше м'яса, особливо червоного (яловичина або печінка), а також курку, індичку і морепродукти.

Крім м'яса, залізо є в:

вітамін B12

Низький рівень вітаміну В12 може привести до злоякісної анемії.

Джерелами вітаміну B12 є:

• зернові;
• червоне м'ясо, печінка, птиця, риба;
• яйця і молочні продукти (молоко, йогурт і сир);
• соєві напої на основі заліза і вегетаріанські продукти, збагачені вітаміном B12.

Фолієва кислота

Організм потребує фолієвої кислоти, щоб продукувати нові клітини і захистити їх. Фолієва кислота необхідна вагітним жінкам. Вона захищає від анемії і допомагає здоровому розвитку плода.

Хороший джерело харчових продуктів фолієвої кислоти є:

• хліб, макаронні вироби, рис;
• шпинат, темно-зелені листові овочі;
• сухі боби;
• печінку;
• яйця;
• банани, апельсини, апельсиновий сік і деякі інші фрукти і соки.

Вітамін С

Він допомагає організму поглинати залізо. Фрукти і овочі, особливо цитрусові, є хорошим джерелом вітаміну С. У свіжих і заморожених фруктах і овочах більше вітаміну С, ніж в консервованих продуктах.

Вітаміном C багаті ківі, полуниця, дині, брокколі, перець, брюссельська капуста, помідори, картопля, шпинат, редис.

Медикаменти

Лікар може призначити ліки для лікування основної причини анемії і збільшення кількості червоних кров'яних клітин в організмі.

Це можуть бути:

• антибіотики для лікування інфекцій;
• гормони для запобігання надмірного менструальної кровотечі у молодих дівчат і жінок;
• штучний еритропоетин для стимуляції вироблення еритроцитів.

операції

Якщо анемія переросла в важку стадію, може знадобитися операція: трансплантація стовбурових клітин крові і кісткового мозку, переливання крові.

Трансплантація стовбурових клітин здійснюється для заміни пошкоджених у хворого від іншого здорового донора. Стовбурові клітини знаходяться в кістковому мозку. Передача клітин здійснюється через трубку, вставлену в вену в грудях. Процес схожий на переливання крові.

хірургічні втручання

При загрожують життю кровотечах в організмі, що викликають анемію, необхідно хірургічне втручання.

Наприклад, анемія при виразковій хворобі шлунка або раку товстої кишки вимагають хірургічного втручання для запобігання кровотечі.

профілактика

Деякі типи анемії можливо запобігти, вживаючи їжу, багату залізом і вітамінами. Корисно приймати харчові добавки під час дієти.

Важливо! Для жінок, які захоплюються схудненням і різними дієтами прийом додаткових добавок із залізом і вітамінних комплексів є обов'язковим!

Після основного лікування анемії необхідно підтримувати зв'язок зі своїм лікуючим лікарем і регулярно перевіряти склад крові.

Якщо хворий успадкував злоякісний тип анемії, лікування і профілактика повинна тривати роками. До цього потрібно бути готовим.

Анемія у дітей і молоді

Хронічні захворювання, дефіцит заліза і погане харчування може привести до анемії. Захворювання часто супроводжується іншими проблемами зі здоров'ям. Таким чином, ознаки та симптоми анемії часто не настільки очевидні.

Обов'язково варто звернутися до лікаря, якщо спостерігаються симптоми анемії або людина перебувати на дієті. Можливо, знадобитися переливання крові або гормональна терапія. Якщо вчасно діагностувати анемію, її можна повністю вилікувати.

D50- D53- анемії, пов'язані з харчуванням:

D50- залізодефіцитна;

D51- вітамін В12-дефіцитна;

D52- фолиеводефицитная;

D53- інші анемії, пов'язані з харчуванням.

D55- D59- гемолітичні анемії:

D55- пов'язані з ферментативними порушеннями;

D56- талассемия;

D57- серповидно-клітинна;

D58-інші спадкові гемолітичні анемії;

D59-гострі придбані гемолітичні.

D60- D64 апластические і інші анемії:

D60- придбана красноклеточная аплазія (еритробластопенія);

D61-інші апластичні анемії;

D62 -гостра апластична анемія;

D63-анемія хронічних захворювань;

D64-інші анемії.

патогенез

Постачання тканин киснем забезпечують еритроцити - формені елементи крові, що не містять ядра, основний обсяг еритроцита займає гемоглобін - білок, що зв'язує кисень. Тривалості життя еритроцитів близько 100 діб. При концентрації гемоглобіну нижче 100-120г / л знижується доставка кисню до нирок, це є стимулом для вироблення інтерстиціальними клітинами нирок еритропоетину, це призводить до проліферації клітин еритроїдного паростка кісткового мозку. Для нормального еритропоезу необхідно:

здоровий кістковий мозок

здорові нирки, що виробляють досить еритропоетину

достатній вміст елементів субстратів, необхідних для кровотворення (в першу чергу заліза).

Порушення одного з цих умов веде до розвитку анемії.

Малюнок 1. Схема утворення еритроцитів. (Т..Р. Харрісон).

клінічна картина

Клінічні прояви анемії визначаються її вагою, швидкістю розвитку, віком хворого. У звичайних умовах оксигемоглобін віддає тканинам лише невелику частину пов'язаного з ним кисню, можливості даного компенсаторного механізму велика і при зниженні Hb на 20-30г / л збільшується віддача кисню тканинам і клінічних появ анемії може не бути, анемія виявляється нерідко за випадковим аналізу крові.

При концентрації Hb нижче 70-80г / л з'являється стомлюваність, задишка при фізичному навантаженні, серцебиття, головний біль пульсуючого характеру.

У літніх хворих з серцево-судинними захворюваннями відзначається посилення больового синдрому в серце, наростання ознак серцевої недостатності.

Гостра крововтрата призводить до швидкого зниження числа еритроцитів і ОЦК. Необхідно, перш за все, оцінити стан гемодинаміки. Перерозподіл кровотоку і спазм вен не можуть компенсувати гостру втрату крові більше 30%. Такі хворі лежать, відзначається виражена ортостатична гіпотонія, тахікардія. Втрата більше 40% крові (2000 мл) призводить до шоку, ознаки якого - тахіпное і тахікардія в спокої, оглушення, холодний липкий піт, зниження артеріального тиску. Необхідно екстрене відновлення ОЦК.

При хронічних кровотечах ОЦК встигає відновитися самостійно, розвивається компенсаторне підвищення ОЦК і серцевого викиду. В результаті з'являються посилений верхівковий поштовх, високий пульс, зростає пульсовий тиск, через прискорений потоку крові через клапан при аускультації вислуховуються систолічний шум.

Блідість шкірних покривів і слизових стає помітною при зниженні концентрації Hb до 80-100 г / л. Ознакою анемії також може бути і поява жовтяниці. При обстеженні хворого звертається увага і стан лімфатичної системи, визначають розміри селезінки, печінки, виявляють оссалгія (болючість при постукуванні кісток, особливо грудини), увагу повинні залучити петехии, екхімози і інші ознаки порушення коагуляції або кровоточивості.

Ступеня тяжкості анемії(За рівнем Hb):

легка зниження Hb 90-120 г / л

середня Hb 70-90 г / л

важка Hb<70 г/л

вкрай важка Нb<40 г/л

Приступаючи до постановки діагнозу анемії, необхідно відповісти на наступні питання:

Чи є ознаки кровотечі або воно вже відбулося?

Чи є ознаки надмірного гемолізу?

Чи є ознаки придушення кістковомозкового кровотворення?

Чи є ознаки порушення обміну заліза?

Чи є ознаки дефіциту вітаміну В 12 або фолієвої кислоти?

МКБ-10 впроваджена в практику охорони здоров'я на всій території РФ в 1999 році наказом МОЗ України від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ в 2017 2018 році.

Із змінами і доповненнями ВООЗ рр.

Обробка і переклад змін © mkb-10.com

МКБ 10. Клас III (D50-D89)

МКБ 10. Клас III. Хвороби крові, кровотворних органів та окремі порушення з залученням імунного механізму (D50-D89)

Виключені: аутоімунна хвороба (системна) БДУ (M35.9), окремі стани, що виникають у перинатальному періоді (P00-P96), ускладнення вагітності, пологів і післяпологового періоду (O00-O99), вроджені аномалії, деформації та хромосомні порушення (Q00- Q99), ендокринні хвороби, розлади харчування та порушення обміну речовин (E00-E90), хвороба, викликана вірусом імунодефіциту людини [ВІЛ] (B20-B24), травми, отруєння та деякі інші наслідки дії зовнішніх причин (S00-T98), новоутворення (C00-D48), симптоми, ознаки та відхилення від норми, виявлені при клінічних та лабораторних дослідженнях, не класифіковані в інших рубриках (R00-R99)

Цей клас містить наступні блоки:

D50-D53 Анемії, пов'язані з харчуванням

D55-D59 Гемолитические анемії

D60-D64 Апластичні і інші анемії

D65-D69 Порушення згортання крові, пурпура та інші геморагічні стани

D70-D77 Інші хвороби крові та кровотворних органів

D80-D89 Окремі порушення з залученням імунного механізму

Зірочкою відзначені наступні категорії:

D77 Інші порушення крові та кровотворних органів при хворобах, класифікованих в інших рубриках

АНЕМІЇ, ПОВ'ЯЗАНІ З ЖИВЛЕННЯМ (D50-D53)

D50 Залізодефіцитна анемія

D50.0 Залізодефіцитна анемія вторинна внаслідок втрати крові (хронічна). Постгеморагічна (хронічна) анемія.

Виключені: гостра постгеморагічна анемія (D62) вроджена анемія внаслідок крововтрати у плода (P61.3)

D50.1 сідеропеніческого дисфагія. Синдром Келлі-Патерсона. Синдром Пламмер-Вінсона

D50.8 Інші залізодефіцитні анемії

D50.9 Залізодефіцитна анемія неуточнена

D51 Вітамін-B12-дефіцитна анемія

Виключені: дефіцит вітаміну B12 (E53.8)

D51.0 Вітамін-B12-дефіцитна анемія внаслідок дефіциту внутрішнього фактора.

Вроджена недостатність внутрішнього чинника

D51.1 Вітамін-B12-дефіцитна анемія внаслідок виборчого порушення всмоктування вітаміну B12 з протеїнурією.

Синдром Імерслунд (-Гресбека). Мегалобластна спадкова анемія

D51.2 Дефіцит транскобаламіна II

D51.3 Інші вітамін-B12-дефіцитні анемії, пов'язані з харчуванням. анемія вегетаріанців

D51.8 Інші вітамін-B12-дефіцитні анемії

D51.9 Вітамін-B12-дефіцитна анемія неуточнена

D52 Фолієводефіцитна анемія

D52.0 Фолієводефіцитна анемія, пов'язана з харчуванням. Мегалобластна алиментарная анемія

D52.1 Фолієводефіцитна анемія медикаментозна. При необхідності ідентифікувати лікарський засіб

використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX)

D52.8 Інші фолієводефіцитної анемії

D52.9 Фолієводефіцитна анемія неуточнена. Анемія, обумовлена \u200b\u200bнедостатнім надходженням в організм фолієвої кислоти, БДУ

D53 Інші анемії, пов'язані з харчуванням

Включена: мегалобластна анемія, що не піддається лікуванню вітамі-

ном B12 або фолатами

D53.0 Анемія внаслідок недостатності білків. Анемія внаслідок недостатності амінокислот.

Виключений: синдром Леша-Ніхена (E79.1)

D53.1 Інші мегалобластні анемії, не класифіковані в інших рубриках. Мегалобластна анемія БДУ.

Виключена: хвороба Ді Гульєльмо (C94.0)

D53.2 Анемія, обумовлена \u200b\u200bцингу.

Виключена: цинга (E54)

D53.8 Інші уточнені анемії, пов'язані з харчуванням.

Анемія, пов'язана з дефіцитом:

Виключена: недостатність харчування без згадки про

анемії, такі як:

Дефіцит міді (E61.0)

Дефіцит молібдену (E61.5)

Дефіцит цинку (E60)

D53.9 Анемія, пов'язана з харчуванням, неуточнені. Проста хронічна анемія.

Виключена: анемія БДУ (D64.9)

Гемолітична анемія (D55-D59)

D55 Анемія внаслідок ферментних порушень

Виключена: ферментдефіцітная анемія, викликана лікарськими засобами (D59.2)

D55.0 Анемія внаслідок недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази [Г-6-ФД]. Фавізм. Г-6-ФД-дефіцитна анемія

D55.1 Анемія внаслідок інших порушень глутатіонової обміну.

Анемія внаслідок недостатності ферментів (за винятком Г-6-ФД), пов'язаних з гексозомонофосфатного [ГМФ]

шунтом метаболічного шляху. Гемолітична несфероцітарние анемія (спадкова) типу 1

D55.2 Анемія внаслідок порушень гликолитических ферментів.

Гемолітична несфероцітарние (спадкова) типу II

Внаслідок недостатності гексокінази

Внаслідок недостатності піруваткінази

Внаслідок недостатності тріозофосфатізомерази

D55.3 Анемія внаслідок порушень метаболізму нуклеотидів

D55.8 Інші анемії внаслідок ферментних порушень

D55.9 Анемія внаслідок ферментного порушення, неуточнені

D56 Талассемия

Виключена: водянка плода, обумовлена \u200b\u200bгемолітичною хворобою (P56. -)

D56.1 Бета-таласемія. Анемія Кулі. Важка бета-таласемія. Серповидно-клітинна бета-таласемія.

D56.3 Носійство ознаки таласемії

D56.4 Спадкове персистування фетального гемоглобіну [НПФГ]

D56.9 Талассемия неуточнені. Середземноморська анемія (з іншого гемоглобінопатії)

Талассемия (мала) (змішана) (з іншого гемоглобінопатії)

D57 серповидно-клітинні порушення

Виключені: інші гемоглобінопатії (D58. -)

серповидно-клітинна бета-таласемія (D56.1)

D57.0 серповидно-клітинна анемія з кризом. Hb-SS хвороба з кризом

D57.1 серповидно-клітинна анемія без кризу.

D57.2 Подвійні гетерозиготні серповидно-клітинні порушення

D57.3 Носійство ознаки серповидно-клітинної. Носійство гемоглобіну S.Гетерозіготний гемоглобін S

D57.8 Інші серповидно-клітинні порушення

D58 Інші спадкові гемолітичні анемії

D58.0 Спадковий сфероцитоз. Ахолурічна (сімейна) жовтяниця.

Вроджена (сфероцитарная) гемолітична жовтяниця. Синдром Маньківського-Шоффара

D58.1 Спадковий елліптоцітоз. Еллітоцітоз (вроджений). Овалоцитоз (вроджений) (спадковий)

D58.2 Інші гемоглобінопатії. Аномальний гемоглобін БДУ. Вроджена анемія з тільцями Гейнца.

Гемолітична хвороба, зумовлена \u200b\u200bнестійким гемоглобіном. Гемоглобінопатія БДУ.

Виключені: сімейна полицитемия (D75.0)

хвороба Hb-M (D74.0)

спадкове персистування фетального гемоглобіну (D56.4)

полицитемия, пов'язана з висотою (D75.1)

D58.8 Інші уточнені спадкові гемолітичні анемії. стоматоцитоз

D58.9 Спадкова гемолітична анемія, неуточнена

D59 Набута гемолітична анемія

D59.0 Медикаментозна аутоімунна гемолітична анемія.

При необхідності ідентифікувати лікарський препарат використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

D59.1 Інші аутоімунні гемолітичні анемії. Аутоімунна гемолітична хвороба (холодовий тип) (теплової тип). Хронічна хвороба, що викликається холодовим гемаглютиніни.

Холодовий тип (вторинна) (симптоматична)

Тепловий тип (вторинна) (симптоматична)

Виключені: синдром Еванса (D69.3)

гемолітична хвороба плода та новонародженого (P55. -)

пароксизмальна холодова гемоглобінурія (D59.6)

D59.2 Медикаментозна неаутоіммунная гемолітична анемія. Медикаментозна ферментдефіцітная анемія.

При необхідності ідентифікувати лікарський засіб використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

D59.3 гемолітико-уремічний синдром

D59.4 Інші неаутоіммунние гемолітичні анемії.

При необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

D59.5 Пароксизмальна нічна гемоглобінурія [Маркіафави-Мікеле].

D59.6 Гемоглобинурия внаслідок гемолізу, викликаного іншими зовнішніми причинами.

Виключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)

D59.8 Інші набуті гемолітичні анемії

D59.9 Придбана гемолітична анемія неуточнена. Ідіопатична гемолітична анемія хронічна

Апластична ТА ІНШІ АНЕМІЇ (D60-D64)

D60 Набута чиста красноклеточная аплазія (еритробластопенія)

Включена: красноклеточная аплазія (придбана) (дорослих) (з Тімом)

D60.0 Хронічна придбана чиста красноклеточная аплазія

D60.1 Тимчасова придбана чиста красноклеточная аплазія

D60.8 Інші набуті чисті красноклеточная аплазії

D60.9 Придбана чиста красноклеточная аплазія неуточнені

D61 Інші апластичні анемії

Виключений: агранулоцитоз (D70)

D61.0 Конституціональна апластична анемія.

Аплазія (чиста) красноклеточная:

Синдром Блекфена-Дайемонда. Сімейна гіпопластична анемія. Анемія Фанконі. Панцитопенія з вадами розвитку

D61.1 Медикаментозна апластична анемія. При необхідності ідентифікувати лікарський засіб

використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

D61.2 Апластичнаанемія, викликана іншими зовнішніми агентами.

При необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

D61.3 Ідіопатична апластична анемія

D61.8 Інші уточнені апластичні анемії

D61.9 Апластичнаанемія неуточнені. Гіпопластична анемія БДУ. Гіпоплазія кісткового мозку. панміелофтіз

D62 Гостра постгеморагічна анемія

Виключена: вроджена анемія внаслідок крововтрати у плода (P61.3)

D63 Анемія при хронічних хворобах, класифікованих в інших рубриках

D63.0 Анемія при новоутвореннях (C00-D48 +)

D63.8 Анемія при інших хронічних хворобах, класифікованих в інших рубриках

D64 Інші анемії

Виключені: рефрактерна анемія:

З надлишком бластів (D46.2)

З трансформацією (D46.3)

З сидеробластами (D46.1)

Без сидеробластов (D46.0)

D64.0 Спадкова сидеробластна анемія. Пов'язана з підлогою гипохромная сидеробластна анемія

D64.1 Вторинна сидеробластна анемія в зв'язку з іншими захворюваннями.

При необхідності ідентифікувати захворювання використовують додатковий код.

D64.2 Вторинна сидеробластна анемія, викликана лікарськими препаратами або токсинами.

При необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

D64.3 Інші сидеробластна анемії.

Пірідоксінреагірующая, не класифікована в інших рубриках

D64.4 Вроджена дізерітропоетіческая анемія. Дісгемопоетіческая анемія (вроджена).

Виключені: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)

хвороба Ді Гульєльмо (C94.0)

D64.8 Інші уточнені анемії. Дитячий псевдолейкоз. Лейкоерітробластная анемія

Порушення згортання крові, пурпура ТА ІНШІ

Геморагічні СТАНУ (D65-D69)

D65 Дисеміноване внутрішньосудинне згортання [синдром дефібрінаціі]

Афібриногенемія придбана. коагулопатія споживання

Дифузна або дисемінована внутрішньосудинне зсідання

Фибринолитическая кровоточивість придбана

Виключений: синдром дефібрінаціі (що ускладнює):

У новонародженого (P60)

D66 Спадковий дефіцит фактора VIII

Дефіцит фактора VIII (з функціональним порушенням)

Виключений: дефіцит фактора VIII з судинним порушенням (D68.0)

D67 Спадковий дефіцит фактора IX

Фактора IX (з функціональним порушенням)

Тромбопластичного компонента плазми

D68 Інші порушення згортання

Аборт, позаматкову або молярну вагітність (O00-O07, O08.1)

Вагітність, пологи і післяпологовий період (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Хвороба Віллебранда. Ангіогемофілія. Дефіцит фактора VIII з судинним порушенням. Судинна гемофілія.

Виключені: ламкість капілярів спадкова (D69.8)

дефіцит фактора VIII:

З функціональним порушенням (D66)

D68.1 Спадковий дефіцит фактора XI. Гемофілія С. Дефіцит попередника тромбопластину плазми

D68.2 Спадковий дефіцит інших факторів згортання. Вроджена афібриногенемія.

Дісфібріногенемія (вроджена) .Гіпопроконвертінемія. хвороба Оврена

D68.3 Геморагічні порушення, обумовлені циркулюючими в крові антикоагулянтами. Гипергепаринемии.

При необхідності ідентифікувати використаний антикоагулянт використовують додатковий код зовнішніх причин

D68.4 Придбаний дефіцит фактора згортання.

Дефіцит фактора згортання внаслідок:

Недостатності вітаміну K

Виключена: недостатність вітаміну K у новонародженого (P53)

D68.8 Інші уточнені порушення згортання. Присутність інгібітору системного червоного вовчака

D68.9 Порушення згортання неуточнене

D69 Пурпура і інші геморагічні стани

Виключені: доброякісна гіпергаммаглобулінеміческая пурпура (D89.0)

кріоглобулінеміческая пурпура (D89.1)

ідіопатична (геморагічна) тромбоцитемія (D47.3)

блискавична пурпура (D65)

тромботичних тромбоцитопенічна пурпура (M31.1)

D69.0 Алергічна пурпура.

D69.1 Якісні дефекти тромбоцитів. Синдром Бернара-Сульє [гігінтскіх тромбоцитів].

Хвороба Гланцманна. Синдром сірих тромбоцитів. Тромбастенія (геморагічна) (спадкова). Тромбоцитопатія.

Виключена: хвороба Віллебранда (D68.0)

D69.2 Інша нетромбоцітопеніческая пурпура.

D69.3 Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура. синдром Еванса

D69.4 Інші первинні тромбоцитопенії.

Виключені: тромбоцитопенія з відсутністю променевої кістки (Q87.2)

минуща неонатальна тромбоцитопенія (P61.0)

синдром Віскотта-Олдріча (D82.0)

D69.5 Вторинна тромбоцитопенія. При необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

D69.6 Тромбоцитопенія неуточнена

D69.8 Інші уточнені геморагічні стани. Ламкість капілярів (спадкова). судинна псевдогемофілія

D69.9 Геморагічне стан неуточнений

ІНШІ ХВОРОБИ крові та кровотворних органів (D70-D77)

D70 Агранулоцитоз

Агранулоцитарная ангіна. Дитячий генетичний агранулоцитоз. хвороба Костманна

При необхідності ідентифікувати лікарський засіб, що викликало нейтропению, використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

Виключена: минуща неонатальна нейтропенія (P61.5)

D71 Функціональні порушення поліморфноядерних нейтрофілів

Дефект рецепторного комплексу клітинної мембрани. Хронічний (дитячий) гранулематоз. природжений дісфагоцітоз

Прогресуючий септичний гранулематоз

D72 Інші порушення білих кров'яних клітин

Виключені: базофилия (D75.8)

імунні порушення (D80-D89)

предлейкоз (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетичні аномалії лейкоцитів.

Аномалія (грануляції) (гранулоцита) або синдром:

Виключений: Синдром Чедіака-Хигаси (-Стейнбрінка) (E70.3)

D72.8 Інші уточнені порушення білих кров'яних клітин.

Лейкоцитоз. Лімфоцитоз (симптоматичний). Лімфопенія. Моноцитоз (симптоматичний). Плазмацітоз

D72.9 Порушення білих кров'яних клітин неуточнений

D73 Хвороби селезінки

D73.0 Гіпоспленізм. Аспленія післяопераційна. Атрофія селезінки.

Виключена: аспленія (вроджена) (Q89.0)

D73.2 Хронічна застійна спленомегалія

D73.5 Інфаркт селезінки. Розрив селезінки нетравматичний. Перекручення селезінки.

Виключений: травматичний розрив селезінки (S36.0)

D73.8 Інші хвороби селезінки. Фіброз селезінки БДУ. Періспленіт. сплено БДУ

D73.9 Хвороба селезінки, неуточнені

D74 Метгемоглобінемія

D74.0 Вроджена метгемоглобінемія. Вроджена недостатність NАDH-метгемоглобінредуктази.

Гемоглобінози M [хвороба Hb-M] .Метгемоглобінемія спадкова

D74.8 Інші метгемоглобінемії. Придбана метгемоглобінемія (з сульфгемоглобінемії).

Токсична метгемоглобінемія. При необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

D74.9 Метгемоглобінемія неуточнені

D75 Інші хвороби крові та кровотворних органів

Виключені: збільшення лімфатичних вузлів (R59. -)

гіпергамаглобулінемія БДУ (D89.2)

Брижових (гострий) (хронічний) (I88.0)

Виключений: спадковий овалоцитоз (D58.1)

D75.1 Вторинна поліцитемія.

Зниженням обсягу плазми

D75.2 Есенціальний тромбоцитоз.

Виключена: есенціальна (геморагічна) тромбоцитемія (D47.3)

D75.8 Інші уточнені хвороби крові та кровотворних органів. базофілія

D75.9 Хвороба крові та кровотворних органів, неуточнена

D76 Окремі хвороби, що протікають з залученням лімфоретікулярной тканини і ретикулогистиоцитарной системи

Виключені: хвороба Леттерера-Сиве (C96.0)

злоякісний гістіоцитоз (C96.1)

ретикулоендотеліоз або ретикульоз:

Гістіоцитарної мозковий (C96.1)

D76.0 Гістіоцитоз з клітин Лангерганса, не класифікований в інших рубриках. Еозинофільна гранульома.

Хвороба хенд-Шюллер-Крісгена. Гістіоцитоз X (хронічний)

D76.1 гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз. Сімейний гемофагоцитарний ретикульоз.

Гістіоцитоз з фагоцитів, відмінних від клітин Лангерганса, БДУ

D76.2 гемофагоцитарний синдром, пов'язаний з інфекцією.

При необхідності ідентифікувати інфекційний збудник або хвороба використовують додатковий код.

D76.3 Інші гістіоцітозние синдроми. Ретікулогістіоцітома (гигантоклеточная).

Синусний гистиоцитоз з масивної лимфаденопатией. Ксантогранулема

D77 Інші порушення крові та кровотворних органів при хворобах, класифікованих в інших рубриках.

Фіброз селезінки при шистосомозі [більгарціоз] (B65. -)

ОКРЕМІ ПОРУШЕННЯ з залученням імунного механізму (D80-D89)

Включені: дефекти в системі комплементу, імунодефіцитні розлади, за винятком хвороби,

викликаної вірусом імунодефіциту людини [ВІЛ] саркоїдоз

Виключені: аутоімунні хвороби (системні) БДУ (M35.9)

функціональні порушення поліморфноядерних нейтрофілів (D71)

хвороба, викликана вірусом імунодефіциту людини [ВІЛ] (B20-B24)

D80 Імунодефіцити з переважною недостатністю антитіл

D80.0 Спадкова гіпогамаглобулінемія.

Аутосомних рецесивних агаммаглобулинемия (швейцарський тип).

Зчеплення з X-хромосомою агаммаглобулинемия [Брутона] (з дефіцитом гормону росту)

D80.1 несімейна гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулінемія з наявністю B-лімфоцитів, що несуть імуноглобуліни. Загальна агаммаглобулинемия. гіпогаммаглобулінемія БДУ

D80.2 Виборчий дефіцит імуноглобуліну А

D80.3 Виборчий дефіцит підкласів імуноглобуліну G

D80.4 Виборчий дефіцит імуноглобуліну M

D80.5 Імунодефіцит з підвищеним вмістом імуноглобуліну M

D80.6 Недостатність антитіл з близьким до норми рівнем імуноглобулінів або з гіперіммуноглобулінеміей.

Дефіцит антитіл з гіперіммуноглобулінеміей

D80.7 Тимчасова гипогаммаглобулинемия дітей

D80.8 Інші імунодефіцити з переважним дефектом антитіл. Дефіцит каппа-легких ланцюгів

D80.9 Імунодефіцит з переважним дефектом антитіл, неуточнений

D81 Комбіновані імунодефіцити

Виключена: аутосомно рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарський тип) (D80.0)

D81.0 Тяжкий комбінований імунодефіцит з ретикулярним дисгенезом

D81.1 Тяжкий комбінований імунодефіцит з низьким вмістом T- і B-клітин

D81.2 Тяжкий комбінований імунодефіцит з низьким або нормальним вмістом B-клітин

D81.3 Дефіцит аденозіндезамінази

D81.5 Дефіцит пуріннуклеозідфосфорілази

D81.6 Дефіцит молекул класу I головного комплексу гістосумісності. Синдром «оголених лімфоцитів»

D81.7 Дефіцит молекул класу II головного комплексу гістосумісності

D81.8 Інші комбіновані імунодефіцити. Дефіцит біотінзавісімой карбоксілази

D81.9 Комбінований імунодефіцит, неуточнений. Важке комбіноване імуннодефіцітное розлад БДУ

D82 Імунодефіцити, пов'язані з іншими значними дефектами

Виключена: атактична телеангіектазія [Луї-Бар] (G11.3)

D82.0 Синдром Віскотта-Олдріча. Імунодефіцит з тромбоцитопенією і екземою

D82.1 Синдром Ді Георга. Синдром дивертикулу глотки.

Аплазія або гіпоплазія з імунною недостатністю

D82.2 Імунодефіцит з карликовостью за рахунок коротких кінцівок

D82.3 Імунодефіцит внаслідок спадкового дефекту, викликаного вірусом Епштейна-Барр.

Зчеплення з X-хромосомою лімфопроліферативного хвороба

D82.4 Синдром гіперімуноглобулін E

D82.8 Імунодефіцит, пов'язаний з іншими уточненими значними дефектами

D82.9 Імунодефіцит, пов'язаний зі значним дефектом, неуточнений

D83 Звичайний варіабельний імунодефіцит

D83.0 Загальний варіабельний імунодефіцит з переважними відхиленнями в кількості і функціональної активності B-клітин

D83.1 Загальний варіабельний імунодефіцит з переважанням порушень імунорегуляторних T-клітин

D83.2 Загальний варіабельний імунодефіцит з аутоантителами до B- або T-клітинам

D83.8 Інші загальні варіабельні імунодефіцити

D83.9 Загальний варіабельний імунодефіцит, неуточнений

D84 Інші імунодефіцити

D84.0 Дефект функціонального антигену-1 лімфоцитів

D84.1 Дефект в системі комплементу. Дефіцит C1 інгібітора естерази

D84.8 Інші уточнені імунодефіцитні порушення

D84.9 Імунодефіцит неуточнений

D86 Саркоїдоз

D86.1 Саркоїдоз лімфатичних вузлів

D86.2 Саркоїдоз легенів з саркоїдоз лімфатичних вузлів

D86.8 Саркоїдоз інших уточнених і комбінованих локалізацій. Іридоцикліт присаркоїдозі (H22.1).

Множинні паралічі черепних нервів при саркоїдозі (G53.2)

Увеопаротітная лихоманка [хвороба Герфордта]

D86.9 Саркоїдоз неуточнений

D89 Інші порушення з залученням імунного механізму, не класифіковані в інших рубриках

Виключені: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)

моноклональних гаммапатія (D47.2)

непріжівленіе і відторгнення трансплантата (T86. -)

D89.0 Поліклональні гіпергамаглобулінемія. Гіпергаммаглобулінеміческая пурпура. Поліклональна гаммапатія БДУ

D89.2 Гіпергаммаглобулінемія неуточнені

D89.8 Інші уточнені порушення з залученням імунного механізму, не класифіковані в інших рубриках

D89.9 Порушення, що залучає імунний механізм, неуточнений. Імунна хвороба БДУ

Поділися статтею!

Пошук

Останні записи

Підписка по e-mail

Введіть адресу своєї електронної пошти, щоб отримувати свіжі новини медицини, а також етіологію і патогенез захворювань, їх лікування.

Рубрики

Мітки

сайт « медична практика»Присвячений лікарської діяльності, в якому розповідається про сучасні методи діагностики, описані етіологія і патогенез захворювань, їх лікування

Код МКБ: D50

Залозодефіцитна анемія

Залозодефіцитна анемія

Код МКБ онлайн / Код МКБ D50 / Міжнародна класифікація хвороб / Хвороби крові, кровотворних органів та окремі порушення з залученням імунного механізму / Анемії, пов'язані з харчуванням / Залізодефіцитна анемія

Пошук

• Пошук по КлассІнформ

Пошук по всьому класифікаторів і довідників на сайті КлассІнформ

Пошук по ІПН

• ОКПО по ІПН

Пошук коду ОКПО по ІПН

Перевірка контрагента

• Перевірка контрагента

Інформація про контрагентів з бази даних ФНС

конвертери

• ОКОФ в ОКОФ2

Переклад коду класифікатора ОКОФ в код ОКОФ2

зміни класифікаторів

• зміни 2018

Стрічка вступили в силу змін класифікаторів

класифікатори загальноросійські

• Класифікатор ЕСКД

Класифікація виробів і конструкторських документів ОК

Довідники

Єдиний тарифно-кваліфікаційний довідник робіт і професій робітників

Серед різних анемічних станів залізодефіцитні анеміїє найпоширенішими і складають близько 80% всіх анемій.

Залозодефіцитна анемія- гіпохромна мікроцітарная анемія, яка розвивається внаслідок абсолютного зменшення запасів заліза в організмі. Залізодефіцитна анемія виникає, як правило, при хронічній втрати крові або недостатньому надходженні заліза в організм.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, кожна 3-тя жінка і кожен 6-й чоловік в світі (200 мільйонів чоловік) страждають залізодефіцитною анемією.

обмін заліза
Залізо є незамінним біометали, що грає важливу роль у функціонуванні клітин багатьох систем організму. Біологічне значення заліза визначається його здатністю оборотно окислюватися і відновлюватися. Це властивість забезпечує участь заліза у процесах тканинного дихання. Залізо становить лише 0,0065% маси тіла. В організмі чоловіка з масою тіла 70 кг міститься приблизно 3,5 г (50 мг / кг маси тіла) заліза. Вміст заліза в організмі жінки з масою тіла 60 кг становить приблизно 2,1 г (35 мг / кг маси тіла). З'єднання заліза мають різну будову, мають характерною тільки для них функціональною активністю і грають важливу біологічну роль. До найбільш важливим железосодержащим сполук відносяться: гемопротеїни, структурним компонентом яких є гем (гемоглобін, міоглобін, цитохроми, каталаза, пероксидаза), ферменти негемінових групи (сукцинатдегідрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), феритин, гемосидерин, трансферин. Залізо входить до складу комплексних сполук і розподілено в організмі наступним чином:
- гемовое залізо - 70%;
- депо заліза - 18% (внутрішньоклітинний накопичення в формі феритину і гемосидерину);
- функціонує залізо - 12% (міоглобін і містять залізо ензими);
- транспортується залізо - 0,1% (залізо, пов'язане з трансферином).

Розрізняють два види заліза: гемовое і негемове. Гемовое залізо входить до складу гемоглобіну. Воно міститься лише в невеликої частини харчового раціону (м'ясні продукти), добре всмоктується (на 20-30%), на його всмоктування практично не впливають інші компоненти їжі. Негемове залізо знаходиться у вільному іонної формі - двовалентного (Fe II) або тривалентного заліза (Fe III). Велика частина харчового заліза - негемове (міститься переважно в овочах). Ступінь його засвоєння нижче, ніж гемового, і залежить від цілого ряду чинників. З продуктів харчування засвоюється тільки двовалентне негемове залізо. Щоб «перетворити» тривалентне залізо в двовалентне, необхідний відновник, роль якого в більшості випадків грає аскорбінова кислота (вітамін С). У процесі всмоктування в клітинах слизової оболонки кишечника закисное залізо Fe2 + перетворюється в окисное Fe3 + і зв'язується зі спеціальним білком-носієм - трансферрином, який здійснює транспорт заліза до гемопоетичних тканин і місцях депонування заліза.

Накопичення заліза здійснюється білками ферритином і гемосидерином. При необхідності залізо може активно звільнятися з феритину і використовуватися для еритропоезу. Гемосидерин є похідним феритину з більш високим вмістом заліза. З гемосидерина залізо звільняється повільно. Починається (Прелатентний) дефіцит заліза можна визначити за зниженою концентрації феритину ще до вичерпання запасів заліза, при ще зберігається нормальної концентрації заліза і трансферину в сироватці крові.

Що провокує Залізодефіцитна анемія:

Основний етіопатогенетичний фактор розвитку залізодефіцитної анемії - дефіцит заліза. Найбільш частими причинами виникнення залізодефіцитних станів є:
1. втрати заліза при хронічних кровотечах (найбільш часта причина, що досягає 80%):
- кровотечі з шлунково-кишкового тракту: виразкова хвороба, ерозивний гастрит, варикозне розширення езофагеальних вен, дивертикули товстої кишки, інвазії анкілостоми, пухлини, НВК, геморой;
- тривалі і рясні менструації, ендометріоз, фіброміома;
- макро- і мікрогематурія: хронічний гломеруло- і пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз нирок, пухлини нирок і сечового міхура;
- носові, легеневі кровотечі;
- втрати крові при гемодіалізі;
- неконтрольоване донорство;
2. недостатнє засвоєння заліза:
- резекція тонкого кишечника;
- хронічний ентерит;
- синдром мальабсорбції;
- амілоїдоз кишечника;
3. підвищена потреба в залозі:
- інтенсивне зростання;
- вагітність;
- період годування груддю;
-- заняття спортом;
4. недостатнє надходження заліза з їжею:
- новонароджені;
-- маленькі діти;
- вегетаріанство.

Патогенез (що відбувається?) Під час Залізодефіцитною анемії:

Патогенетично розвиток залізодефіцитного стану можна умовно розділити на кілька стадій:
1. Прелатентний дефіцит заліза (недостатність накопичення) - відзначається зниження рівня феритину і зниження вмісту заліза в кістковому мозку, підвищена абсорбція заліза;
2. латентний дефіцит заліза (залізодефіцитної еритропоез) - додатково знижується сироваткового заліза, підвищується концентрація трансферину, знижується вміст сидеробластов в кістковому мозку;
3. виражений дефіцит заліза \u003d залізодефіцитна анемія - додатково знижується концентрація гемоглобіну, еритроцитів і гематокрит.

Симптоми Залізодефіцитною анемії:

У період прихованого дефіциту заліза з'являються багато суб'єктивні скарги і клінічні ознаки, характерні для залізодефіцитних анемій. Пацієнти відзначають загальну слабкість, нездужання, зниження працездатності. Уже в цей період можуть спостерігатися збочення смаку, сухість і пощипування мови, порушення ковтання з відчуттям стороннього тіла в горлі, серцебиття, задишка.
При об'єктивному обстеженні пацієнтів виявляються «малі симптоми дефіциту заліза»: атрофія сосочків мови, хейліт, сухість шкіри і волосся, ламкість нігтів, печіння і свербіж вульви. Всі ці ознаки порушення трофіки епітеліальних тканин пов'язані з тканинної сидеропенії і гіпоксією.

Хворі на залізодефіцитну анемію відзначають загальну слабкість, швидку стомлюваність, утруднення в зосередженні уваги, іноді сонливість. З'являються головний біль, запаморочення. При важкої анемії можливі непритомність. Ці скарги, як правило, залежать не від ступеня зниження гемоглобіну, а від тривалості захворювання і віку хворих.

Залізодефіцитна анемія характеризується також змінами шкіри, нігтів і волосся. Шкіра звичайно бліда, іноді з легким зеленуватим відтінком (хлороз) та з легко виникають рум'янцем щік, вона стає сухою, в'ялою, лущиться, легко утворюються тріщини. Волосся втрачає блиск, сереют, стоншуються, легко ламаються, рідшають і рано сивіють. Специфічні зміни нігтів: вони стають тонкими, матовими, уплощаются, легко розшаровуються і ламаються, з'являється смугастість. При виражених змінах нігті набувають увігнуту, ложкообразную форму (койлоніхія). У хворих на залізодефіцитну анемію виникає м'язова слабкість, яка не спостерігається при інших видах анемій. Її відносять до проявів тканинної сидеропенії. Атрофічні зміни виникають в слизових оболонках травного каналу, органів дихання, статевих органів. Поразка слизової оболонки травного каналу - типова ознака залізодефіцитних станів.
Відзначається зниження апетиту. Виникає потреба в кислому, гострої, солоної їжі. У більш важких випадках спостерігаються збочення нюху, смаку (pica chlorotica): вживання в їжу крейди, вапна, сирих круп, погофагія (потяг до вживання льоду). Ознаки тканинної сидеропенії швидко зникають після прийому препаратів заліза.

Діагностика Залізодефіцитною анемії:

Основні орієнтири в лабораторній діагностиці залізодефіцитної анеміїнаступні:
1. Середній вміст гемоглобіну в еритроциті в пікограм (норма 27-35 пг) знижено. Для його обчислення колірний показник множать на 33,3. Наприклад, при колірному показнику 0,7 х 33,3 вміст гемоглобіну одно 23,3 пг.
2. Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті знижена; в нормі вона становить 31-36 г / дл.
3. Гіпохромія еритроцитів визначається при мікроскопії мазка периферичної крові і характеризується збільшенням зони центрального просвітлення в еритроциті; в нормі співвідношення центрального просвітлення до периферичної затемнення дорівнює 1: 1; при залізодефіцитної анемії - 2 + 3: 1.
4. микроцитоз еритроцитів - зменшення їх розмірів.
5. Різна за інтенсивністю забарвлення еритроцитів - анізохромія; наявність як гіпо-, так і нормохромія еритроцитів.
6. Різна форма еритроцитів - пойкилоцитоз.
7. Кількість ретикулоцитів (при відсутності крововтрати і періоду ферротерапии) при залізодефіцитної анемії залишається в нормі.
8. Зміст лейкоцитів також в межах норми (за винятком випадків крововтрати або онкопатології).
9. Зміст тромбоцитів частіше залишається в межах норми; помірний тромбоцитоз можливий при крововтраті в момент обстеження, а вміст тромбоцитів зменшується, коли в основі залізодефіцитної анемії лежить крововтрата внаслідок тромбоцитопенії (наприклад, при ДВС-синдромі, хвороби Верльгофа).
10. Зменшення кількості сідероцітов аж до їх зникнення (сідероціт - це еритроцит, що містить гранули заліза). З метою стандартизації виготовлення мазків периферичної крові рекомендується використовувати спеціальні автоматичні пристрої; утворюється при цьому моношар клітин підвищує якість їх ідентифікації.

Біохімічний аналіз крові:
1. Зниження вмісту заліза в сироватці крові (в нормі у чоловіків 13-30 мкмоль / л, у жінок 12-25 мкмоль / л).
2. ОЖСС підвищена (відображає кількість заліза, яке може бути пов'язане за рахунок вільного трансферину; ОЖСС в нормі - 30-86 мкмоль / л).
3. Дослідження трансферрінових рецепторів імуноферментним методом; їх рівень підвищений у хворих на залізодефіцитну анемію (у хворих на анемію хронічних захворювань - в нормі або знижений, незважаючи на аналогічні показники обміну заліза.
4. Латентна железосвязивающая здатність сироватки крові підвищена (визначається шляхом вирахування з показників ОЖСС показника вмісту сироваткового заліза).
5. Відсоток насичення трансферину залізом (відношення показника заліза сироватки крові до ОЖСС; в нормі 16-50%) знижений.
6. Рівень сироваткового феритину теж знижений (в нормі 15-150 мкг / л).

Разом з тим у хворих на залізодефіцитну анемію збільшено кількість трансферрінових рецепторів і підвищений рівень еритропоетину в сироватці крові (компенсаторні реакції кровотворення). Обсяг секреції еритропоетину обернено пропорційна величині кислородтранспортной ємності крові і прямо пропорційний кисневого запиту крові. Слід враховувати, що рівень сироваткового заліза вище в ранкові години; перед початком і під час менструації він вище, ніж після менструації. Вміст заліза в сироватці крові в перші тижні вагітності вище, ніж в останньому її триместрі. Рівень сироваткового заліза підвищується на 2-4-й день після лікування залізовмісними препаратами, а потім знижується. Значне споживання м'ясних продуктів напередодні дослідження супроводжується гіперсідереміей. Ці дані необхідно враховувати при оцінці результатів дослідження сироваткового заліза. Не менш важливо дотримуватися техніки лабораторного дослідження, правила забору крові. Так, пробірки, в які збирають кров, попередньо повинні бути промиті соляною кислотою і бидистиллированной водою.

дослідження мієлограмивиявляє помірну нормобластическую реакцію і різке зниження вмісту сидеробластов (ерітрокаріоцітов, що містять гранули заліза).

Про запаси заліза в організмі судять за результатами десфералевой проби. У здорової людини після внутрішньовенного введення 500 мг десфералом виводиться з сечею від 0,8 до 1,2 мг заліза, в той час як у хворого з залізодефіцитною анемією виведення заліза знижується до 0,2 мг. Новий вітчизняний препарат деферіколіксам ідентичний десфералом, але довше циркулює в крові і тому точніше відображає рівень запасів заліза в організмі.

З урахуванням рівня гемоглобіну залізодефіцитна анемія, як і інші форми анемій, підрозділяються на анемію важкою, середнього та легкого ступеня. При залізодефіцитної анемії легкого ступеня концентрація гемоглобіну нижче норми, але більше 90 г / л; при залізодефіцитної анемії середнього ступеня вміст гемоглобіну менше 90 г / л, але більше 70 г / л; при важкому ступені залізодефіцитної анемії концентрація гемоглобіну менше 70 г / л. Разом з тим клінічні ознаки тяжкості анемії (симптоми гіпоксичного характеру) не завжди відповідають ступеню тяжкості анемії по лабораторним критеріям. Тому запропонована класифікація анемій за ступенем вираженості клінічних симптомів.

За клінічними проявами виділяють 5 ступенів тяжкості анемій:
1. анемія без клінічних проявів;
2. анемічний синдром середньої інтенсивності;
3. виражений анемічний синдром;
4. анемічних прекома;
5. анемічних кома.

Помірна ступінь тяжкості анемії характеризується загальною слабкістю, специфічними ознаками (наприклад, сідеропеніческого або ознаками дефіциту вітаміну В12); при вираженому ступені тяжкості анемії з'являються серцебиття, задишка, запаморочення та ін. прекоматозного і коматозний стани можуть розвинутися в лічені години, що особливо характерно для мегалобластноїанемії.

Сучасні клінічні дослідження показують, що серед хворих на залізодефіцитну анемію спостерігається лабораторна і клінічна гетерогенність. Так, у частини хворих з ознаками залізодефіцитної анемії і супутніми запальними та інфекційними захворюваннями рівень сироваткового і еритроцитарного феритину не знижується, однак після ліквідації загострення основного захворювання їх зміст падає, що свідчить про активацію макрофагів в процесах витрачання заліза. У частини хворих рівень еритроцитарного феритину навіть підвищується, особливо у хворих з тривалим перебігом залізодефіцитної анемії, що призводить до неефективного еритропоезу. Іноді спостерігаються підвищення рівня сироваткового заліза і еритроцитарного феритину, зниження трансферину сироватки крові. Передбачається, що в цих випадках порушений процес передачі заліза в гемсінтезірующіе клітини. У деяких випадках визначається одночасно дефіцит заліза, вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Таким чином, навіть рівень сироваткового заліза не завжди відображає ступінь дефіциту заліза в організмі при наявності інших ознак залізодефіцитної анемії. Тільки рівень ОЖСС при залізодефіцитної анемії завжди підвищений. Тому, жоден біохімічний показник, в т.ч. ОЖСС, не можна розглядати як абсолютний діагностичний критерій при залізодефіцитної анемії. У той же час морфологічна характеристика еритроцитів периферичної крові і комп'ютерний аналіз основних параметрів еритроцитів є вирішальними в скринінгової діагностики залізодефіцитної анемії.

Діагностика залізодефіцитних станів утруднена у випадках, коли вміст гемоглобіну залишається в нормі. Залізодефіцитна анемія розвивається при наявності тих же факторів ризику, що і при залізодефіцитної анемії, а також у осіб з підвищеною фізіологічною потребою в залізі, перш за все у недоношених дітей в ранньому віці, у підлітків з швидким збільшенням росту і маси тіла, у донорів крові, при аліментарної дистрофії. На першій стадії дефіциту заліза клінічні прояви відсутні, а дефіцит заліза визначають за вмістом гемосидерину в макрофагах кісткового мозку і по абсорбції радіоактивного заліза в ШКТ. На другій стадії (латентний дефіцит заліза) спостерігається збільшення концентрації протопорфірину в еритроцитах, зменшується кількість сидеробластов, з'являються морфологічні ознаки (микроцитоз, гіпохромія еритроцитів), зменшується середній вміст і концентрація гемоглобіну в еритроцитах, знижуються рівень сироваткового і еритроцитарного феритину, насичення трансферину залізом. Рівень гемоглобіну в цій стадії залишається досить високим, а клінічні ознаки характеризуються зниженням толерантності до фізичного навантаження. Третя стадія проявляється явними клінічними і лабораторними ознаками анемії.

Обстеження хворих із залізодефіцитною анемією
Для виключення анемій, що мають спільні риси із залізодефіцитною анемією, і виявлення причини дефіциту заліза необхідно повне клінічне обстеження хворого:

Загальний аналіз кровіз обов'язковим визначенням кількості тромбоцитів, ретикулоцитів, вивченням морфології еритроцитів.

Біохімічний аналіз крові:визначення рівня заліза, ОЖСС, феритину, білірубіну (пов'язаного і вільного), гемоглобіну.

У всіх випадках необхідно досліджувати пунктат кісткового мозкудо призначення вітаміну В12 (перш за все, для диференціальної діагностики з мегалобластной анемією).

Для виявлення причини залізодефіцитної анемії у жінок обов'язкова попередня консультація гінеколога з метою виключення захворювань матки та її придатків, а у чоловіків - огляд проктолога для виключення кровоточить геморою і уролога для виключення патології передміхурової залози.

Відомі випадки екстрагенітальної ендометріозу, наприклад в дихальних шляхах. У цих випадках спостерігається кровохаркання; фибробронхоскопия з гістологічним дослідженням біоптату слизової оболонки бронха дозволяє встановити діагноз.

У план обстеження входять також рентгенологічне і ендоскопічне дослідження шлунка і кишечника з метою виключення виразок, пухлин, в т.ч. гломіческіе, а також поліпів, дивертикула, хвороби Крона, виразкового коліту і т.д. При підозрі на легеневий сидероз проводять рентгенографію і томографію легень, дослідження мокротиння на альвеолярнімакрофаги, що містять гемосидерин; в рідкісних випадках необхідно гістологічне дослідження біоптату легенів. При підозрі на патологію нирок необхідні загальний аналіз сечі, дослідження сироватки крові на сечовину і креатинін, за показаннями - ультразвукове та рентгенологічне дослідження нирок. У ряді випадків доводиться виключати ендокринну патологію: мікседему, при якій дефіцит заліза може розвинутися вдруге внаслідок ураження тонкої кишки; ревматическую полимиалгии - рідкісне захворювання сполучної тканини у жінок похилого віку (рідше - у чоловіків), характеризується болем в м'язах плечового або тазового пояса без будь-яких об'єктивних змін в них, а в аналізі крові - анемія і збільшення ШОЕ.

Диференціальна діагностика залізодефіцитних анемій
При постановці діагнозу залізодефіцитної анемії необхідно проводити диференційний діагноз з іншими гіпохромними анемії.

Железоперераспределітельние анемії - досить часта патологія і по частоті розвитку посідає друге місце серед всіх анемій (після залізодефіцитної анемії). Вона розвивається при гострих і хронічних інфекційно-запальних захворюваннях, сепсисі, туберкульозі, ревматоїдному артриті, хворобах печінки, онкологічних захворюваннях, ІХС та ін. Механізм розвитку гіпохромною анемії при цих станах пов'язаний з перерозподілом заліза в організмі (воно знаходиться переважно в депо) і порушенням механізму реутилізацію заліза з депо. При перерахованих вище захворюваннях відбувається активація макрофагальної системи, коли макрофаги в умовах активації міцно утримують залізо, тим самим порушуючи процес його реутилізацію. В загальному аналізі крові відзначається помірне зниження гемоглобіну (<80 г/л).

Основною відмінністю від залізодефіцитної анемії є:
- підвищений рівень феритину сироватки, що свідчить про підвищений вміст заліза в депо;
- рівень сироваткового заліза може зберігатися в межах нормальних значень або бути помірно зниженим;
- ОЖСС залишається в межах нормальних значень або знижується, що говорить про відсутність Fe-голодування сироватки.

Железонасищенние анемії розвиваються в результаті порушення синтезу гема, яке обумовлено спадковістю або може бути придбаним. Гем утворюється з протопорфирина і заліза в ерітрокаріоцітах. При железонасищенних анеміях відбувається порушення активності ферментів, що беруть участь в синтезі протопорфирина. Наслідком цього є порушення синтезу гема. Залізо, яке не було використано для синтезу гема, депонується у вигляді феритину в макрофагах кісткового мозку, а також у вигляді гемосидерину в шкірі, печінці, підшлунковій залозі, міокарді, в результаті чого розвивається вторинний гемосидероз. В загальному аналізі крові буде реєструватися анемія, ерітропенія, зниження колірного показника.

Для показників обміну заліза в організмі характерно підвищення концентрації феритину і рівня сироваткового заліза, нормальні показники ОЖСС, підвищення насичення трансферину залізом (в деяких випадках досягає 100%). Таким чином, основними біохімічними показниками, що дозволяють оцінити стан обміну заліза в організмі, є феритин, залізо сироватки, ОЖСС і% насичення трансферину залізом.

Використання показників обміну заліза в організмі дає можливість лікарю-клініцисту:
- виявити наявність і характер порушень обміну заліза в організмі;
- виявити наявність дефіциту заліза в організмі на доклінічній стадії;
- проводити диференційну діагностику гіпохромних анемій;
- оцінити ефективність проведеної терапії.

Лікування Залізодефіцитною анемії:

У всіх випадках залізодефіцитної анемії необхідно встановити безпосередню причину виникнення даного стану і по можливості ліквідувати її (найчастіше усунути джерело крововтрати або провести терапію основного захворювання, ускладнилися сидеропенії).

Лікування залізодефіцитної анемії має бути патогенетично обгрунтованим, комплексним і націленим не тільки на ліквідацію анемії як симптому, а й на ліквідацію дефіциту заліза і заповнення його запасів в організмі.

Програма лікування залізодефіцитної анемії:
- усунення причини залізодефіцитної анемії;
- лікувальне харчування;
- ферротерапіі;
- профілактика рецидивів.

Хворим залізодефіцитними анеміями рекомендується різноманітна дієта, що включає м'ясні продукти (телятина, печінка) і продукти рослинного походження (боби, сою, петрушку, горох, шпинат, сушені абрикоси, чорнослив, гранати, родзинки, рис, гречану крупу, хліб). Однак неможливо добитися протианемічну ефекту тільки дієтою. Якщо навіть хворий буде харчуватися висококалорійними продуктами, що містять тваринний білок, солі заліза, вітаміни, мікроелементи, - можна досягти всмоктування заліза не більше 3-5 мг на добу. Необхідно застосування препаратів заліза. В даний час у розпорядженні лікаря є великий арсенал лікарських препаратів заліза, що характеризуються різним складом і властивостями, кількістю що міститься в них заліза, наявністю додаткових компонентів, що впливають на фармакокінетику препарату, різних лікарських форм.

Згідно з рекомендаціями, розробленими ВООЗ, при призначенні препаратів заліза перевагу віддають препаратам, які містять двовалентне залізо. Добова доза повинна досягати у дорослих 2 мг / кг елементарного заліза. Загальна тривалість лікування не менше трьох місяців (іноді до 4-6 місяців). Ідеальний железосодержащий препарат повинен володіти мінімальною кількістю побічних ефектів, мати просту схему застосування, найкраще співвідношення ефективність / ціна, оптимальний вміст заліза, бажано наявність факторів, що підсилюють всмоктування і стимулюючих гемопоез.

Показання до парентерального введення препаратів заліза виникають при непереносимості всіх пероральних препаратів, порушення всмоктування (неспецифічний виразковий коліт, ентерит), виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки в період загострення, при важкої анемії і життєвої необхідності швидкого поповнення дефіциту заліза. Про ефективність препаратів заліза судять по змінам лабораторних показників в динаміці. До 5-7 дня лікування збільшується кількість ретикулоцитів в 1,5-2 рази в порівнянні з вихідними даними. Починаючи з 10-го дня терапії підвищується вміст гемоглобіну.

З огляду на прооксидантну і лізосомотропное дію препаратів заліза, їх парентарельное введення можна поєднувати з внутрішньовенним крапельним введенням реополіглюкіну (400 мл - один раз в тиждень), який дозволяє захистити клітину і уникнути перевантаження макрофагів залізом. З огляду на значні зміни функціонального стану мембрани еритроцита, активацію перекисного окислення ліпідів і зниження антиоксидантного захисту еритроцитів при залізодефіцитній анемії, необхідно в схему лікування вводити антиоксиданти, мембраностабілізатори, цітопротектори, антигіпоксантів, такі як a-токоферол до 100-150 мг на добу (або аскорутин, вітамін а, вітамін с, липостабил, метіонін, мілдронат та ін.), а також поєднувати з вітамінами В1, В2, В6, В15, ліпоєвої кислотою. У деяких випадках доцільно застосування церулоплазміну.

Список препаратів, які застосовують при лікуванні залізодефіцитної анемії:

У здорової людини всі основні значення крові повинні бути в нормі, будь-яке відхилення - ознака розвитку патологічних процесів. Анемія характеризується зменшенням числа червоних клітин крові і низьким гемоглобіном, причини хвороби мають вроджений або набутий характер, часто захворювання виникає через неправильне харчування.

Через скорочення червоних клітин анемію називають недокрів'ям

Анемія - що це таке?

- хвороба, яка проявляється значним зниженням гемоглобіну і числа червоних кров'яних тілець. Код захворювання по МКБ-10 - D50-D89.

Анемія не головна хвороба, патологія завжди розвивається на тлі збоїв в роботі внутрішніх органів і систем.

Класифікація анемії

Оскільки причин розвитку анемії багато, вони проявляються різними симптомами, кожна форма вимагає особливої \u200b\u200bмедикаментозної терапії, захворювання класифікують за певними показниками.

При будь-яких формах анемії значення гемоглобіну завжди нижче допустимих меж, а число еритроцитів може бути в нормі або знижуватися.

За колірним показником

Кольоровий показник - рівень насичення червоних клітин крові гемоглобіном. Для розрахунку еритроцитарного індексу гемоглобіну множать на 3, ділять на ціле число еритроцитів.

Класифікація:

При нормохромной анемії показники лише іноді виходять за допустимі межі

• гипохромная - колірний показник до 0,8 одиниці;
• нормохромна - колірний показник 0,6-1,05 одиниці;
• гиперхромная - значення колірного показника перевищує 1,05 одиниці.

Діаметр еритроцитів - 7,2-8 мкм. Збільшення розмірів - ознака дефіциту вітаміну B-9, B-12, зменшення свідчить про брак заліза.

За здатністю кісткового мозку до регенерації

Процес створення нових клітин відбувається в тканинах основного органу кровотворної системи, основний показник нормальної роботи організму - присутність в крові необхідного числа ретикулоцитів, первинних червоних клітин, швидкість їх утворення називається еритропоез.

Класифікація:

• регенераторна - число ретикулоцитів 0,5-2%, швидкість регенерації в нормі;
• гіпорегенераторная - спостерігається зниження регенеративних функцій, кількість ретикулоцитів 0,5%;
• гіперрегенераторная - прискорений процес відновлення тканин кісткового мозку, ретикулоцитів в крові більше 2%;
• апластична - ретикулоцити відсутні, або їх значення не перевищує 0,2%.

На синтезування нових червоних клітин крові потрібно 2-3 години.

За механізмом розвитку патології

Анемія виникає внаслідок сильної крововтрати, порушення процесу формування червоних тілець крові або їх стрімкого порушення, за механізмом розвитку хвороба ділять на кілька категорій.

види:

• анемія через сильну крововтрати, хронічних кровотеч;
• залізодефіцитна, ренальная, B12 і фолієва форма, апластична - ці різновиди хвороби виникають через проблеми в процесі кровотворення;
• при деяких аутоімунних відхиленнях, на тлі поганої спадковості посилено руйнуються еритроцити, розвивається анемія.

Короткочасна анемія легкого ступеня виникає у жінок під час місячних, після пологів. Якщо в організмі немає серйозних відхилень, для поліпшення самопочуття досить скорегувати раціон, нормалізувати режим дня.

Ступеня тяжкості анемії

Виділяють 3 ступеня тяжкості патологічного стану, в залежності від того, наскільки реальні значення гемоглобіну нижче допустимої норми.

норми гемоглобіну

Перш ніж класифікувати анемію проведіть аналіз на рівень гемоглобіну

Ступеня тяжкості:

• 1 ступінь - гемоглобін в межах 90 г / л;
• 2 ступінь - гемоглобін 70-90 г / л;
• 3 ступінь - гемоглобін 70 г / л і менше.

Легкі форми захворювання характеризуються незначним погіршенням стану, важка анемія несе серйозну загрозу для здоров'я дорослих людей, для дитини патологічні зміни можуть бути смертельними.

Симптоми і клінічні прояви

При анемії порушується газовий обмін, на тлі зниження числа еритроцити гірше транспортують вуглекислий газ і кисень. Одні з основних ознак будь-яких видів хвороби анемічний синдром - напади запаморочення, сонливість, підвищена стомлюваність, дратівливість, блідість шкіри, головний біль. Фото хворих людей дозволить визначити зовнішні ознаки хвороби.

Анемія, що виникла через ерозивного гастриту

При анемії спостерігається бліда шкіра

При нестачі заліза з'являються дивні смакові пристрасті - людині хочеться їсти вапном, сире м'ясо. Спостерігається і нюхові збочення - хворим подобається запах барвників, бензину.

Причини виникнення недокрів'я

Анемії - наслідок масових або тривалих кровотеч, зниження швидкості появи нових еритроцитів, стрімкого руйнування червоних тілець крові. Хвороба часто свідчить про хронічний або гострий дефіцит заліза, фолієвої та аскорбінової кислоти, вітаміну B12, при надмірному захопленні суворими дієтами, голодуванні.

Виразка шлунка може стати причиною хронічної втрати крові

Псевдоанемія - зменшення в'язкості крові при зникненні набряків, через надмірне вживання рідини. Прихована анемія - згущення крові, виникає при рясної блювоти, діареї, підвищеної пітливості, показники гемоглобіну та еритроцитів не знижуються.

Іноді у людини діагностують змішану анемію, зниження гемоглобіну неясного генезу, коли виявити точну або єдину причину виникнення патології не вдається навіть після ретельного обстеження.

Зниження гемоглобіну у дітей часто має вроджений характер, вторинна анемія - наслідок незбалансованого харчування, активного зростання в пубертатному періоді.

Талассемия - важка спадкова хвороба, виникає через підвищення швидкості утворення гемоглобіну, еритроцитів мають форму мішені. Ознаки - жовтушність, землисто-зелений відтінок шкірних покривів, неправильна форма черепа і порушення будови кісткової тканини, відхилення в розумовому, фізичному розвитку, очі мають монголоїдної розріз, печінку і селезінка збільшена.

Основними ознаками анемії вважаються жовтушність і білизна

Гемолітична анемія новонароджених - виникає через резус-конфлікту, у дитина при народженні діагностують сильні набряки, асцит, в крові багато незрілих еритроцитів. Ступінь патології визначають на підставі показників гемоглобіну і непрямого білірубіну.

Сфероцитарная - спадкова генна патологія, при якій еритроцити мають округлу форму, швидко руйнуються в селезінці. Наслідок - утворення каменів в жовчному міхурі, жовтяниця, дратівливість, нервозність.

До якого лікаря звернутися?

При проявах анемії необхідно для початку. Після отримання результатів первинної діагностики подальшим лікуванням буде займатися,. При підозрі на наявність внутрішніх кровотеч, пухлин потрібна термінова госпіталізація.

діагностика

Основний вид діагностики - розгорнутий і повний аналіз крові, за допомогою гемотологіческого аналізатора визначають кількість еритроцитів, особливості їх будови, значення колірного показника, гемоглобіну, розпізнати запальні процеси.

Щоб виявити патологію здайте весь спектр аналізів крові

Методи діагностики:

• біохімія крові;
• аналіз сечі на предмет виявлення гемоглобіну;
• дослідження калу на наявність прихованої крові, яєць глистів;
• фіброгастродуоденоскопія, колоноскопія - оцінка стану шлунка та інших органів шлунково-кишкового тракту;
• мієлограма;
• УЗД органів репродуктивної, травної, дихальної системи;
• КТ легенів, нирок;
• флюорографія;
• ЕКГ, ехокардіографія;

Еритроцити в середньому живуть 90-120 днів, з розпад (гемоліз) відбувається всередині судин, в кістковому мозку, печінці і селезінці. Будь-які збої в роботі цих органів провокують виникнення анемії.

лікування анемії

Для підняття гемоглобіну використовують препарати в таблетованій формі, у вигляді розчинів для ін'єкцій, крапельниць, які усувають основну причину анемії, посилять дію ліків - народні методи.

При діагностуванні внутрішніх кровотеч проводять операцію, у важких випадках потрібне переливання або очищення крові, пересадка кісткового мозку, видалення селезінки.

ліки

{!LANG-f5022074c28d5d3ad824150b5304dbc8!}

{!LANG-f29a0912df382ce8d9246ab708f2f878!}

{!LANG-77db8255df7e1ae7debdde7273199a1d!}

• {!LANG-98f1d3ef807f58e4338f3edacd8ee78f!}
• {!LANG-ee4a3279f52c322fe6e2e38d961c48ee!}
• {!LANG-4dd8432b3aa3e88c0679ea1fe0e09936!}
• {!LANG-f5834cdae8e7ec31986583b8b8685381!}
• {!LANG-52a61f4133f3fb87d88cd8e863079ecb!}
• {!LANG-dc284b5ee654b379c2ab7f2979427d47!}
• {!LANG-018476778f6aaf50355ad1092c8220c4!}

{!LANG-6223f7e51d4a83766875d69878847a9a!}

{!LANG-8040ecffee9ddc481e6fce5a5f284444!}

{!LANG-a390b070b7eb2206054eb3a6e2ae1868!}

{!LANG-103250e70ca930af734c65c41360608e!}

1. {!LANG-5b4b24905e98890a9a46870689c62f80!}
2. {!LANG-7f3cc3f63310bad118ed8eb16ede422e!}
3. {!LANG-454670aa5df5ec948cc6940da2e3f401!}
4. {!LANG-6eceea58023b20bc7f99a0effc1ea3e9!}
5. {!LANG-243c941aafae77184bd1de284a94ef61!}

{!LANG-52c996cccdd7b1f02de39b0eaec85faa!}

{!LANG-8c2c94bd841b32065ed3cd523e72e5d1!}

{!LANG-a5bcbbd9283a7792409ff2ae47c070cf!}

{!LANG-e18955745f07b3ccc6f0c52e7c9171c3!}

{!LANG-5af5320d1853b112f16f8400fdd8faaa!}

• {!LANG-93db56388d46b8da2d4cfb473c34bd91!}
• {!LANG-cd7ba536eb5c8781bfadfd3285b58246!}
• {!LANG-8e8d4d8be71595f745407e1a3b1f8b36!}
• {!LANG-0ff1fdf50b0d941460a282336ef6dcf8!}
• {!LANG-0143f2552fefba713f3f3c5a40149792!}
• {!LANG-dff19b663d31d8cf3a0a3b4401139f35!}

{!LANG-eb4d581e38525fa104ae838768be427d!}

{!LANG-dee655cc67224d516de3b3a6ff266ebc!}

{!LANG-11539c48b65c6c5d6aa4bc0c2c9e739e!}

{!LANG-e9da20bb86560c4927f8e844a16a67b5!} причини{!LANG-a83bf3f9c5fb681d355eb40b80168f26!}

{!LANG-bd4a69bf60379488af9cdc3ffd67442a!}

{!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-6d92d14e631fffc8b8c2033ab5cc08a0!}

{!LANG-2b8727d68c13f5e869d609be08a98ae5!}{!LANG-c315f0646f5b60b7c39c2abe9b718f9e!}

{!LANG-8d74dcd525fee86e564bd6598c2056cc!}

профілактика

{!LANG-1139423701f55545af8e9d5d7bbbda40!}

{!LANG-6cd1ca47d460d98dc018dd69ec6f0cf4!}

{!LANG-5c8b0a4aa19c759c4d408d9e986cc22f!}

{!LANG-5fe627d652662ec9cabd415d82369b05!}